白细胞介素1β对谷氨酸致痫大鼠海马mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响

目的 探讨IL-1β对谷氨酸(Glu)致痫大鼠mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响。方法 将大鼠分为对照组;Glu组;IL-1β Glu组;IL-1β组;IL-1β D-AP5 Glu组,观察大鼠的行为变化,用RT-PCR半定量分析mGluR2和mGluR3 mRNA的表达。结果 IL-β Glu组大鼠的痫性发作潜伏期比Glu组明显缩短,发作程度也较重;mGluR2和mGluR3 mRNA在IL-1β Glu组和Glu组中的表达比其他组都显著增强,而mGluR2mRNA在IL-1β Glu组的表达与Glu组比较明显下降,mGluR3的表达在这两组中无明显差别。结论 IL-1β可能通过下调mGluR2的表达而促进癫痫发作。     

糖皮质激素对致痫大鼠的行为、脑电图和代谢型谷氨酸受体1α的影响

目的探讨糖皮质激素的抗痫效应。方法应用脑电图仪和免疫细胞化学方法,分别研究地塞米松对马桑内酯或戊四氮致痫大鼠的脑电图（ＥＥＧ）和代谢型谷氨酸受体１α（ｍＧｌｕＲ１α）免疫反应性的影响,并观察大鼠行为的改变。结果大鼠注射马桑内酯或戊四氮前３０ｍｉｎ经静脉注入地塞米松,能防止严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放,并能减少ｍＧｌｕＲ１α在海马区的表达。结论地塞米松具有抑制马桑内酯或戊四氮诱发癫痫的作用,海马内的ｍＧｌｕＲ１α可能在癫痫活动中起一定作用,地塞米松的抗痫效应可能与降低ｍＧｌｕＲ１α的表达有关。     

谷氨酸钠致痫大鼠海马mGluR_5的表达变化

本研究目的为探讨谷氨酸钠 (Glu Na)诱导大鼠癫痫发作时海马 m Glu R5的表达变化。将动物随机分为正常对照组、Glu-Na致痫组及 D-AP-5 (非竞争性 NMDA受体拮抗剂 ) + Glu Na组。通过免疫组织化学方法观察了多克隆抗体抗 m Glu R5在海马各区及齿状回的免疫反应阳性细胞的变化 ,同时观察并记录各组大鼠的行为变化。结果证明 :Glu Na注射后的大鼠均出现严重的癫痫发作。正常组大鼠海马中有丰富的 m Glu R5表达 ,以齿状回颗粒细胞层和 CA1 锥体细胞层的表达为最高 ,而 Glu Na致痫组海马各区 m Glu R5表达明显下调。D-AP-5 + Glu Na组海马各区 m Glu R5表达较之 Glu Na致痫组又上调。同时观察到三个组的m Glu R5的表达主要集中在细胞膜上。结果提示 m Glu R5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程中具有重要作用 ,其作用机制可能为 NMDA受体依赖性的     

谷氨酸钠致痫大鼠海马mGluR5的表达变化

本研究目的为探讨谷氨酸钠(GluNa)诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR5的表达变化。将动物随机分为正常对照组、Glu—Na致痫组及D—AP-5(非竞争性：NMDA受体拮抗剂) GluNa组。通过免疫组织化学方法观察了多克隆抗体抗mGluR5在海马各区及齿状回的免疫反应阳性细胞的变化，同时观察并记录各组大鼠的行为变化。结果证明：GluNa注射后的大鼠均出现严重的癫痫发作。正常组大鼠海马中有丰富的mGluR5表达，以齿状回颗粒细胞层和CA1锥体细胞层的表达为最高，而GluNa致痫组海马各区mGluR5表达明显下调。D—AP-5 GluNa组海马各区mGluR5表达较之GluNa致痫组又上调。同时观察到三个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上。结果提示mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程中具有重要作用，其作用机制可能为NMDA受体依赖性的。     

白细胞介素-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马Gs蛋白表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)在谷氨酸钠致痫大鼠中对海马兴奋性G-蛋白α亚基(stimulated G-protein α subunit,Gsα)蛋白表达的影响,为阐明IL-1β在致痫中的作用机制提供线索。方法 免疫组织化学方法结合行为观察(SD大鼠随机分为对照组、GluNa组、IL-1β GluNa组、rhIL-1ra IL1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组)。结果 行为观察显示,IL-1β GluNa组大鼠痫性发作潜伏期(平均2min)较其他组(平均6min)明显缩短,且发作程度(Ⅲ～Ⅳ级)较其他组(Ⅰ～Ⅲ级)严重;对照组无痫性发作。免疫组织化学染色显示,Gsα蛋白在海马各区均有表达,IL-1β GluNa组大鼠在齿状回、CAl区和CA3区Gsa表达较其他组明显增强。结论 IL-1β参与致痫,且在谷氨酸致痫中可能通过Gs蛋白介导发挥作用。     

鱼藤酮对大鼠脑内代谢型谷氨酸受体1α表达的影响

目的:观察鱼藤酮对大鼠脑内代谢型谷氨酸受体(mGluR)1α表达的影响.方法:利用背部皮下注射鱼藤酮制备大鼠帕金森病模型,以免疫组织化学方法显示mGluR1α在大鼠脑内的免疫反应强度.结果:与对照组相比,鱼藤酮组大鼠尾壳核酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应强度明显降低、黑质TH阳性神经元数目减少;尾壳核、内侧苍白球、外侧苍白球以及黑质网状部的mGluR1α免疫反应强度呈现不同程度的减弱,以黑质网状部降低最明显;内侧苍白球、外侧苍白球及黑质网状部mGluR1α免疫反应阳性突起减少;mGluR1α灰度值结果分析显示鱼藤酮组与对照组差异有统计学意义.结论:鱼藤酮降低大鼠脑内mGluR1α的表达.     

谷氨酸和白细胞介素-1β致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化

目的：研究谷氨酸和白细胞介素-1β(IL-1β)致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。方法：大鼠于脑立体定位仪上行侧脑室注射,A组为生理盐水对照组;B组注射阈下致痫量的L-谷氨酸钠;C组注射致痫剂量的L-谷氮酸钠;D组单纯注射IL-1β;E组联合注射IL-1β和阈下致痫量的L-谷氨酸钠。注射完毕1h后用SABC法显示5组大鼠海马的PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。结果：C、D、E3组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ、PKCα的免疫反应均明显强于A组。结论：在谷氨酸和IL-1β的致痫活动中,PKAcβ、PKCα参与了其细胞内信号转导过程。     

IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内NMDAR_1免疫反应变化的影响

为了进一步探讨 IL -1β在促进癫痫发作中的机制 ,用免疫组织化学方法比较了单纯用致痫量谷氨酸钠致痫的大鼠和预先向侧脑室注射 IL-1β再用阈下剂量的谷氨酸钠共同致痫的大鼠脑内 NMDAR1 免疫反应的变化。结果表明 ,IL-1β和谷氨酸钠共同致痫的大鼠大脑皮质及海马 CA3区 NMDAR1 免疫反应较对照组明显增强 (P<0 .0 5 ) ,与单纯用谷氨酸钠致痫的大鼠没有明显区别。如果预先给予 IL-1ra或 D-AP5则 IL-1β和谷氨酸钠的共同致痫效果不出现 ,脑内 NMDAR1 免疫反应与对照组比较未见明显增强 (P>0 .0 5 )。本实验结果表明 ,IL -1β具有促进癫痫发作的效应 ,这种促癫痫效应的发挥与谷氨酸受体具有协同作用 ,并与通道型 NMDA受体 R1 亚单位表达的增加有关     

代谢型谷氨酸受体第5亚型的研究进展

代谢型谷氨酸受体第 5亚型 (m G1u R5 )高表达区域是纹状体、海马及大脑皮质。它是与 G蛋白耦联的受体 ,通过 1、4、5 -三磷酸肌醇 (IP3)和 Ga2 +作为第二信使系统发挥生物学效应。它与中枢神经系统发育的可塑性有关 ;可加强大脑皮质 -氨基丁酸 (GABA)能神经元的抑制性突触传递。在纹状体内 ,它可加强NMDA受体的神经毒性作用 ,并与底丘脑核及多巴胺 (DA)系统发生联系 ,可能参与调节基底节的运动 ,并可能与帕金森病 (PD)动物模型中锥体外系症状的产生有关。在海马内 ,m G1u R5可形成长时程增强效应 (L TP) ,与学习和记忆有关     

大鼠脑内代谢型谷氨酸受体1、1α亚型的定位分布

用代谢型谷氨酸受体１和１α亚型（ｍＧｌｕＲ１和ｍＧｌｕＲｌα）的特异性抗体的免疫细胞化学染色技术，研究了其在大鼠脑内的定位分布。结果显示，ｍＧｌｕＲ１阳性神经元密集地分布于Ｃａｌｌｅｊａ岛、伏核、斜角带核、外侧隔核背侧部、齿状回、下丘脑外侧区、内侧视前区、乳头体核、丘脑中线核团、脚周核、脚间核、中脑导水管周围灰质腹外侧区、被盖背外侧核、面神经上核和小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞层。ｍＧｌｕＲｌα阳性神经元主要分布在嗅球的小球层、副嗅核、斜角带核、外侧隔核背侧部、隔海马核、伏核、苍白球、腹侧苍白球、海马、外侧缰核、底丘脑核、下丘脑内侧核、外侧嗅束核、黑质网状部和小脑分子层。ｍＧｌｕＲ１和ｍＧｌｕＲｌα在大鼠脑内的分布如此广泛，说明ｍＧｌｕＲ１和ｍＧｌｕＲｌα在大鼠脑内谷氨酸能纤维联系通路的兴奋性突触传递方面扮演了重要角色。     

代谢型谷氨酸受体的药理学和生理功能

代谢型谷氨酸受体（mGluRs）是一类和G一蛋白耦联的调节离子通道和第二倍使生成酶的特异受体。在体mGluRs存在多种亚型，反映着mGluRs功能的复杂性和多样性。根据各亚型间的同源性不同，可将mGIuRS分成三组：第一组包括mGIURI和mGluR。；第二组包括mGluR。、mGluR；第三组包括mGluR。、mGluR。、mGluR，和mGluR。。随着mGluRs亚型的选择性激动剂和桔抗剂的发展，近两年来，人们对mGluRs的复杂作用以及它们在脑内的生理功能已有了较多了解。mGluRs可作为突触后成分或者突触前自受体而调节中枢神经系统快速兴奋性传递。不同的m…     

代谢型谷氨酸受体5和相关临床疾病

代谢型谷氨酸受体5不仅存在于神经系统,在许多外周器官和组织中也有表达。m Glu5在神经系统疾病和非神经系统疾病中发挥的重要作用,有助于对疾病的发生机制作进一步的研究,也为代谢型谷氨酸受体(m GluRs)预防和治疗疾病提供新的思路和方法。     

外周代谢型谷氨酸受体5在颞下颌关节疼痛大鼠三叉神经节表达

目的探讨外周代谢型谷氨酸受体5(m Glu R5)在颞下颌关节炎性疼痛中的作用。方法 SD大鼠36只,随机均分为6组,正常对照组(不做任何处理),阴性对照组(右侧颞下颌关节内注射50μl生理盐水),完全弗氏佐剂组(CFA组,右侧颞下颌关节内50μl CFA注射),MPEP-1组(1mm 2-甲基-6苯基乙炔嘧啶+50μl CFA),MPEP-2组(2.5mm MPEP+CFA),MPEP-3组(5mm MPEP+CFA)。将CFA注入右侧颞下颌关节腔内,诱导大鼠颞下颌关节疼痛。24h后检测各组大鼠的机械疼痛阈值,用Western-blot法和RT-PCR方法检测各组大鼠三叉神经节内m Glu R5和ERK1/2的蛋白和m RNA表达变化。结果 CFA组大鼠摆头阈值较正常组和阴性对照组明显下降(0.01),MPEP-3组明显高于CFA组(0.05)。三叉神经节内m Gu Rl 5和ERK1/2 m RNA及蛋白表达水平CFA组明显高于正常对照组和阴性对照组(0.05),MPEP-3组明显低于CFA组(0.05)。结论 m Glu R5参与颞下颌关节炎性疼痛,可能与ERK1/2信号通路相关。     

糖皮质激素对致痫大鼠的行为,脑电图和代谢型谷氨酸受体1α …

探讨糖皮质激素的抗菌效应。方法应用脑电图仪和免疫细胞化学方法,分别研究地塞米松对马桑内酯或戊四氮致痫大鼠的脑电图和代谢型谷氨酸体１α免疫反应性的影响,并观察大鼠行为的改变。结果大鼠注射马桑内酯或戊四氮前３０ｍｉｎ经静脉注入地塞米松,能防止严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放,并能减少ｍＧｌｕＲ１α在海马区的表达。     

代谢型谷氨酸受体在基底神经节功能中的作用

代谢型谷氨酸受体 (m etabotropic glutamate receptors,m Glu Rs)是与 G蛋白耦联的受体 ,目前已克隆出 8种不同编码的基因 [1 - 5 ] 。根据它们氨基酸序列的同源性、信号转导的机制以及对激动剂的选择性 ,可将其分为 G- 、 G- 和 G- 三组。 G - 组包括 m Glu R1 和 m Glu R5 ;G - 组包括m Glu R2 和 m Glu R3;G- 组包括 m Glu R4、m Glu R6 、m Glu R7和 m Glu R8。目前研究表明 ,代谢型谷氨酸受体与神经突触传递的调控、突触发育的可塑性、长时程增强效应 (L TP)、长时程抑制效应 (L TD)、学习记忆、神经元退化和保护等…     

代谢型谷氨酸受体的分子构造与转导机制

谷氨酸（Glu），作为中枢神经兴奋性突触的化学信使，除激动NMDA、AMPA和KA等离子型谷氨酸受体、中介快速兴奋性突触反应外”‘，还类似GA－M，5－HT和ACh，激动与G一蛋白耦联的代谢型谷氨酸受体（mGluR），调节快速兴奋性突触传递，参与神经元发育、死亡、突触可塑性等许多功能D’。由于分子生物学技术的发展以及一系列特异性试剂的发现，已克隆出8种编码mGluR的基因（Schoepp，。tal．1993）；表达研究还证实与PLC耦联和对L－AP。敏感的mGluR以及与AC负耦联的mGIuR的存在。首先克隆出来的是mGIuRI。［‘’，随即利用mGI…     

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用袁芳，王天佑（北京市神经外科研究所，北京１０００５０）谷氨酸（Ｇｌｕ）是脑内存在的主要兴奋性递质，有关Ｇｌｕ受体的研究表明Ｇｌｕ受体可以分为离子型谷氨酸受体（ｉｎｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａ－ｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏ...     

大鼠脑内白细胞介素-1Ⅰ型受体在致痫活动中的表达变化

为了探讨白细胞介素 -1I型受体 ( IL-1RI)在癫痫发病中的作用 ,本实验采用免疫组织化学方法观察了致痫大鼠行为改变与脑内 IL-1RI表达变化。结果发现 ,侧脑室注射白细胞介素 -1β( IL-1β)后再注射阈下剂量谷氨酸钠 ,可导致动物痫样发作 ,其大脑皮质及海马锥体细胞层 IL -1RI免疫反应阳性细胞数量较对照组明显增多 ,免疫反应增强 ;如先注射白细胞介素 1受体拮抗剂 ( IL-1ra)、再注射 IL-1β和阈下剂量谷氨酸钠 ,则动物无痫样发作 ,且大脑皮质及海马锥体细胞层 IL-1RI免疫反应阳性细胞数量较注射 IL -1β和阈下剂量谷氨酸钠组减少 ,免疫反应着色减弱。结果提示 ,IL -1β有明显促进谷氨酸钠致痫的作用 ,IL-1RI可能参与致痫过程 ,IL-1ra具有抗痫效应。