右美托咪定对手术切除肺癌单肺通气患者XOD、MPO表达水平及PMN计数的影响研究

目的探讨右美托咪定对手术切除肺癌单肺通气患者黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)表达水平及中性粒细胞(PMN)计数的影响。方法选取本院90例手术切除肺癌单肺通气患者,根据麻醉方法的不同分为C组与D组各45例,C组麻醉诱导前给予常规生理盐水静脉注射,D组麻醉诱导前给予右美托咪定静脉注射,两组各45例。通过ELISA法对两组患者麻醉诱导前(T1)、单肺通气前即刻(T2)、单肺通气1 h(T3)、膨肺后1 h (T4)及术后1 d(T5)时的血清XOD及MPO表达水平进行测定,并对两组PMN计数进行测定,且比较两组手术时间、术中出血量、单肺通气时间及苏醒时间等情况。结果两组在手术时间、单肺通气时间、术中出血量、补液量及尿量比较,均无统计学意义(均P 0. 05);两组T3—T5时XOD、MPO表达水平及PMN计数均高于T1(均P 0. 05),且D组各指标均显著低于C组(均P 0. 05); D组苏醒时间显著长于C组(P 0. 05)。结论右美托咪定能够明显减少手术切除肺癌单肺通气患者PMN计数,降低XOD与MPO的表达水平,有助于减轻患者肺组织缺血-再灌注损伤。     

不同频率肺复张术在单肺通气患者中应用效果的对比研究

目的比较不同频率肺复张术(RM)在单肺通气(OLV)患者中的应用效果。方法选取2014年8月—2015年8月鄂东医疗集团市中医医院收治的拟行开胸手术及OLV的患者88例,根据RM频率分为A、B、C、D组,每组22例。OLV期间,A、B、C组患者RM频率分别为30 min/次、60 min/次、120 min/次,D组患者仅在关胸前行1次RM。比较4组患者手术相关指标(包括OLV时间、手术时间、补液量、失血量),OLV开始时(T1)、OLV30 min(T2)、OLV 1 h(T3)、OLV 2 h(T4)、OLV结束时(T5)、恢复双肺通气30 min(T6)氧合指数(OI)和肺内分流量(Qsp),T1、T3、T6、术后2 h(T7)、术后24 h(T8)血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果 (1)4组患者OLV时间、补液量、失血量比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组患者手术时间短于A、C、D组(P<0.05)。(2)时间与方法在OI和Qsp上存在交互作用(P<0.05);时间在OI和Qsp上主效应显著(P<0.05);方法在OI和Qsp上主效应显著(P<0.05)。T2时,B、C、D组患者OI低于A组(P<0.05);T3时,B组患者OI高于A、C、D组,C、D组患者OI低于A组(P<0.05);T4时,B组患者OI高于A、C、D组,C、D组患者OI低于A组,D组患者OI低于C组(P<0.05);T5、T6时,B组患者OI高于A、C、D组,C组患者OI高于A、D组,D组患者OI低于A组(P<0.05)。T2时,B、C、D组患者Qsp高于A组(P<0.05);T3时,B、C、D组患者Qsp高于A组,B组患者Qsp低于C、D组(P<0.05);T4、T5时,B组患者Qsp低于A、C、D组,C、D组患者Qsp高于A组,D组患者Qsp高于C组(P<0.05);T6时,B组患者Qsp低于A、C、D组,C组患者Qsp低于A、D组,D组患者Qsp高于A组(P<0.05)。(3)时间与方法在血清TNF-α和IL-6水平上存在交互作用(P<0.05);时间在血清TNF-α和IL-6水平上主效应显著(P<0.05);方法在血清TNF-α和IL-6水平上主效应显著(P<0.05)。T3时,B、C、D组患者血清TNF-α水平低于A组,B组患者血清TNF-α水平高于C、D组(P<0.05);T6、T7、T8时,B、C、D组患者血清TNF-α水平低于A组,B组患者血清TNF-α水平低于C、D组,D组患者血清TNF-α水平高于C组(P<0.05)。T3时,B、C、D组患者血清IL-6水平低于A组,B组患者IL-6水平高于C、D组(P<0.05);T6、T7、T8时,B、C组患者血清IL-6水平低于A组,B组患者IL-6水平低于C、D组,D组患者血清IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论 OLV期间每60 min行1次RM可有效改善OLV患者肺氧合功能,降低Qsp并减轻炎性反应,应用效果较佳。     

肺保护性通气对单肺通气患者肺功能及炎性因子的影响

目的观察肺保护性通气对单肺通气(OLV)患者肺功能及炎性因子的影响。方法 55例择期行食管癌根治术治疗的患者随机分为A组(传统单肺通气组,n=27例)和B组(保护性单肺通气组,n=28例)。分别在双肺通气30min(T1)、单肺通气60 min(T2)和气管拔管后2h(T3)时记录气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)、胸肺顺应性(CT)等呼吸动力学指标,并在各时点检测动脉氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)等动脉血气指标,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测炎性细胞因子(IL-6、IL-8)表达水平。结果两组在T2、T3时PaO_2较T1时明显降低(P0.05),且A组降低较B组更为显著(P0.05),A组T2、T3时PaCO_2较T1时和B组同时间点均明显升高(P0.05);两组T2时CT较T1时明显降低(P0.05),而Ppeak、Raw明显升高,且A组升高或降低较B组更为显著(P0.05);两组T2、T3时IL-6、IL-8表达水平较T1时明显升高,且A组升高较B组更为显著(P0.05)。结论采用肺保护性通气策略可显著降低单肺通气时气道压力及阻力,增加胸肺顺应性,减少OLV期间及术后炎性细胞因子的释放,从而明显减轻肺组织的炎性反应程度。     

莱菔硫烷预先给药对兔单肺通气时肺损伤Nrf2蛋白变化及抗肺损伤的机制

目的探讨莱菔硫烷(SFN)预先给药对兔单肺通气(OLV)时肺损伤核因子(NF)-E2相关因子(Nrf)2蛋白变化及抗肺损伤的机制。方法取24只健康雄性大白兔,按照随机数字表法分为双肺通气(TLV)组、OLV组及SFN预先给药OLV(SFN)组各8只,SFN组于OLV前30 min以5 mg/kg SFN行腹腔注射,OLV组和TLV组同时点给予等量羟甲基纤维素钠的溶媒。比较3组通气开始(T0)、通气1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)的氧合指数及光镜下各组病理学组织结果、相关指标水平。结果 T2时OLV、SFN组氧合指数明显低于TLV组,T3时OLV、SFN组明显低于TLV组,但SFN组明显高于OLV组,T2、T3时OLV、SFN组明显低于T0时(均P0.05);OLV组、SFN组Nrf2、血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达、肺损伤评分、湿/干重比值(W/D)明显高于TLV组,SFN组Nrf2、HO-1蛋白表达明显高于OLV组,肺损伤评分、W/D低于OLV组(均P0.05);OLV组、SFN组丙二醛(MDA)表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8浓度明显高于TLV组,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于TLV组,SFN组MDA表达及TNF-α、IL-6、IL-8浓度明显低于OLV组,SOD活性明显高于OLV组(均P0.05)。结论 SFN预先给药通过促进肺组织Nrf2蛋白表达,抑制脂质过氧化反应及炎性反应来减轻OLV所诱发的肺损伤。     

表面麻醉联合右美托咪定用于喉显微手术麻醉的临床研究

目的盐酸丁卡因表面麻醉联合右美托咪定对喉显微手术麻醉患者的临床研究。方法156例行支撑喉镜下声带手术患者,按照随机双盲法将其均分为空白对照组(A组)、表面麻醉组(B组)、右美托咪定组(C组)、表面麻醉+右美托咪定组(D组)各39例。A组麻醉诱导前静注生理盐水,B组麻醉诱导后使用盐酸丁卡因,C组麻醉诱导前静注右美托咪定,D组麻醉诱导前静注右美托咪定,后使用盐酸丁卡因;比较四组患者麻醉诱导前(T0)、插管即刻(T1)、置入支撑喉镜时(T2)、拔管后1 min(T3)、拔管后5 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血浆去甲肾上腺素(NE)含量、血浆肾上腺素(E)含量及四组麻醉苏醒时间、出手术室时间、丙泊酚用量及不良反应发生率。结果四组T1~3时MAP均明显高于T0时(P<0.05),T1~4时HR值显著低于T0时(P<0.05);A、B、C、D组T1~4时(除D组T4时)NE和E含量均明显高于T0时(P<0.05);B、C、D组T1~3时MAP、HR、NE含量、E含量均明显低于A组(P<0.05),D组T1~3时MAP、NE、E含量均明显低于B、C组(P<0.05)。麻醉苏醒时间和出手术室时间从长到短、丙泊酚用量从多至少依次为:A、B、C、D组,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后四组咽喉疼痛、呛咳躁动、恶心呕吐及呼吸抑制等不良反应发生率,两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸丁卡因表面麻醉和右美托咪定联合应用能有效减轻喉显微手术麻醉患者的应激反应,稳定术中血流动力学变化,且不会明显提高不良反应发生率,具有一定临床应用价值。     

右美托咪定对抑制单肺通气再灌注炎性反应的影响分析

目的探讨右美托咪定对抑制单肺通气(OLV)再灌注的炎性反应的影响。方法选择70例择期行单肺机械通气的手术患者作为研究对象,随机分为2组(n=35):观察组与对照组。观察组在麻醉开始诱导前10 min,静脉持续泵入负荷剂量右美托咪定1μg/kg,之后以0.5μg(kg·h)的速度泵注至手术结束。诱导采用咪达唑仑、舒芬太尼、丙泊酚、顺式阿曲库铵静脉注射。对照组给予静脉滴注等容量0.9%氯化钠注射液,其余麻醉诱导与维持同观察组。比较手术期间各时间点各指标的变化。结果两组患者手术结束时的MDA、TNF-a、IL-6、浓度均明显高于麻醉诱导前,血清SOD活性低于麻醉诱导前,差异均有统计学意义(均P0.05);观察组手术结束时的TNF-a、IL-6、MDA浓度均明显低于对照组,血清SOD活性高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论右美托咪定可有效抑制OLV通气再灌注的炎性反应,减轻OLV时肺脏的缺血再灌注损伤,对肺脏可能具有积极保护作用。     

丙泊酚复合瑞芬太尼单肺通气麻醉对患者血流动力学和血气的影响

目的观察丙泊酚复合瑞芬太尼单肺通气(OLV)麻醉对患者血流动力学和血气的影响。方法 65例拟行肺叶切除患者随机分为两组,对照组(n=32例)采用异氟烷复合瑞芬太尼OLV麻醉;观察组(n=33例)采用丙泊酚复合瑞芬太尼OLV麻醉。观察和比较两组麻醉过程中血流动力学和血气相关指标的变化情况。结果观察组在T1时SBP较对照组明显降低(P0.01),观察组在T1时DBP和在T1、T4时HR较对照组明显降低(P0.01),观察组在T3时SpO2较对照组明显增高(P0.05);观察组在T1、T2和T4时PaO2较对照组明显增高(P0.01)。结论丙泊酚复合瑞芬太尼OLV麻醉时,患者呼吸和循环系统平稳,不良反应少,值得临床推广应用。     

自主呼吸麻醉肺减容术对肺气肿患者气道炎症的影响

目的探讨自主呼吸麻醉肺减容术对肺气肿患者气道炎症的影响。方法选择本院2013年2月至2016年2月行肺减容术治疗的肺气肿患者54例,随机数字表分为对照组和观察组各27例,对照组采用常规的机械通气进行麻醉,观察组采用自主呼吸麻醉方式进行麻醉。观察两组患者的拔管时间及苏醒时间,并观察两组患者治疗前及治疗后的动脉血气情况、炎症指标水平及肺功能情况,同时观察两组患者的不良反应发生情况。结果观察组患者的拔管时间及苏醒时间均短于对照组患者,组间比较存在明显差异(P0.05)。治疗前,两组患者的PaO_2及PaCO_2指标水平比较无显著性差异(P0.05)。比较分析两组患者治疗后Pa O2及Pa CO2指标水平,治疗后,对照组患者的Pa O2明显低于观察组,PaCO_2值明显低于高于观察组,组间存在明显差异(P0.05)。治疗前,两组患者炎症指标水平比较无明显差异(P0.05)。治疗后,两组患者炎症指标水平与治疗前相比明显降低(P0.05),且对照组患者IL-6、IL-8明显高于观察组(P0.05),但两组治疗后TNF-α无显著差异(P0.05)。治疗前,两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC指标水平比较无显著性差异(P0.05)。治疗后,两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC指标水平较治疗前显著升高(P0.05),而观察组的FEV1、FVC、FEV1/FVC指标水平显著高于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论采用自主呼吸麻醉对行肺减容术肺气肿患者进行麻醉,拔管时间短患者易于清醒,可以有效改善患者的血气情况、炎症反应及肺功能,减少患者不良反应的发生,与采用常规的机械通气麻醉方式相比更适合行肺减容术肺气肿患者。     

右美托咪啶对大鼠肺IRI中p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达的影响

目的研究右美托咪啶对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及肺组织高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)表达的影响,为分析右美托咪啶的肺保护作用奠定基础。方法将36只SD大鼠随机分为三组各12只:A组行假手术处理;B组建立大鼠急性肺IRI模型;C组在造模前以盐酸右美托咪啶预处理。手术3h后处死,取肺组织病理染色后观察组织病理学变化、行酶联免疫吸附试验检测肺组织髓过氧化酶(MPO)活性、行Western Blotting法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白的表达。结果与A组比较,B组肺组织出现明显病理学改变,MPO活性明显更强,磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平亦明显增加,上述差异均有统计学意义(P0.05);与B组相比,C组上述各指标均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平与肺组织病理损伤评分及MPO活性均呈显著正相关(P0.05)。结论肺IRI时可能出现p38MAPK信号通路异常活跃、肺组织HMGB1过表达,右美托咪啶则能有效抑制p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达,这可能是其发挥肺保护作用的机制之一。     

血清和肺组织匀浆 HIF-1α水平在 COPD稳定期合并周围型肺癌中的变化和意义研究

目的：探讨血清和肺组织低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)水平在 COPD 稳定期合并周围型肺癌患者中的变化和意义。方法选取周围型肺癌择期手术患者76例,根据术前是否具有 COPD 合并症将患者分为2组,其中 COPD 稳定期患者作为 A 组(38例),肺功能正常者作为 B 组(38例),术中采集肺癌组织标本,免疫组织化学法检测肺组织 HIF-1α表达,ELISA方法检测血清和肺组织匀浆 HIF-1α水平,分析 HIF-1α与肺功能指标[肺活量(VC)、 FEV1、残气量/肺总量(RV/TCL)]的关系。结果 A 组血清 HIF-1α和肺组织匀浆 HIF-1α均明显高于 B组,2组比较差异有统计学意义(t =4.36、5.01,P <0.05),肺组织 HIF-1α阳性表达率均明显高于B 组,2组比较差异有统计学意义(χ2=6.12,P <0.05),经 Pearson 相关性分析发现,血清和肺组织匀浆 HIF-1α与 VC、FEV1呈负相关(r =-0.681、-0.712、-0.546、-0.623,P <0.05),与RV/TCL 呈正相关(r =0.651、0.611,P <0.05)。结论血清和肺组织 HIF-1α在 COPD 稳定期合并周围型肺癌中明显增高,可能与肺功能的异常改变相关。     

高氧液体在小儿单肺通气麻醉手术中应用的临床研究

目的探讨高氧液体在小儿单肺通气麻醉手术中应用效果。方法选择2014年7月至2016年7月我院行麻醉手术的单肺通气患儿30例,均行肺叶切除术,通过随机数表法分为A组(n=15)和B组(n=15),A组患儿在单肺通气后通过30 ml(kg·h)的速度,恒速输入醋酸林格高氧液体,B组患儿用同样的速度输入等量的醋酸林格液体。比较两组患儿术中血气分析、炎性因子变化以及术后情况。结果两组患儿在T0(通气前)、T1(通气10 min)、T2(通气30 min)、T3(通气60 min)、T4(通气2 h)时,p H、动脉氧分压(PaO_2)、混合静脉血氧分压(PvO_2)、混合静脉血氧饱和度(PvO_2)水平均发生不同程度下降(P0.05),但A组在T1、T2、T3、T4时,pH、PaO_2、、水平均高于B组(P0.05);两组患儿T1、T2、T3、T4时肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-8、IL-10、丙二醛(MDA)水平较T0时比较,均出现不同程度的升高(P0.05);A组在T1、T2、T3、T4时,TNF-α、IL-6、IL-8、MDA均比B组低(P0.05);A组苏醒时间短于B组(P0.05),躁动发生率比B组低(P0.05)。结论在小儿麻醉手术行单肺通气后输注高氧液体,可有效预防低氧血症的发生,减轻炎性反应,安全性高,值得应用推广。     

三七总皂苷对百草枯中毒鼠肺组织NF-κB与血清IL-1β表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)治疗百草枯(PQ)中毒肺损伤的效果及机制.方法 将150只SD雄性大鼠分为对照组(30只)、PQ组(60只)及PNS组(60只).PQ组和PNS组一次性予PQ 25 mg/kg灌胃染毒,制作PQ中毒模型,对照组予等体积生理盐水灌胃.PNS组于染毒前15 min阴茎静脉注射PNS 50 mg/kg,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、对照组分别在同时间点阴茎静脉注射等体积生理盐水.观察各组染毒后6h、12h、1d、3 d、5d、7d肺组织病理改变,检测血清IL-1β水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κB p65表达和中性粒细胞凋亡率.结果 对照组肺组织结构基本完整,PQ组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重,PNS组肺组织损伤程度较轻.PQ组IL-1β水平与NF-κB p65水平明显高于对照组、明显低于PNS组(P均＜0.01).2d时PQ组PMN凋亡率明显低于对照组,PNS组相应时间点明显高于PQ组(P均＜0.05).结论 三七总皂苷能减轻百草枯中毒导致的肺组织损伤,其机制为降低肺组织中IL-1β与NF-κB水平.     

单肺通气方式对围术期炎性细胞因子的影响

目的观察单肺通气（OLV）方式对患者围术期炎性细胞因子影响。方法拟行肺叶切除术肺癌患者36例,随机分为长时间组（Ⅰ组）和间断的双肺通气组（Ⅱ组）,每组18例。两组患者分别在麻醉诱导后（T1）、OLV 45 min（T2）、90min（T3）及术后2h（T4）采取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10浓度。结果两组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10于T2时明显上升（P〈0．05）,Ⅱ组T3、T4时TNF-α、IL-6和IL-8均明显低于Ⅰ组（P〈0．05）,而IL-10高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论单肺通气期间间断双肺通气可减轻炎性反应。     

氨溴索对吸入性肺损伤大鼠肺组织PBEF表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤大鼠动物模型的抗炎保护作用.方法 54只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量;Western blot方法检测肺组织前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组各时相点PaO2降低(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性增加(P＜0.05),血浆中TNF-α含量增高(P＜0.05);PBEF蛋白表达均增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组各时相点PaO2升高(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性降低(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05);PBEF蛋白表达均下降(P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.结论 在大鼠胃内容物吸入性肺损伤模型中,氨溴索可通过抑制肺组织PBEF表达、抑制炎症介质的释放发挥抗炎保护作用.     

DAPK1在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及其作用

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用。方法将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24 h组。应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤。HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析。结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P0.05)。抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P0.05)。此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P0.01)。结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点。     

右美托咪定对全麻胃肠手术患者血流动力学及苏醒期恢复的影响

目的探讨右美托咪定(Dex)对全麻胃肠手术患者血流动力学及苏醒期恢复的影响。方法选取2014年6月至2015年9月该院行全麻胃肠手术美国麻醉师协会(ASA)1~2级患者103例,采用随机数字法分为Dex组(52例)和对照组(51例),Dex组患者给予全身麻醉联合Dex麻醉药物,对照组仅给予全身麻醉;检测并比较两组患者入手术室时(T1)、切皮前(T2)、切皮时(T3)、处理胃肠时(T4)、缝皮时(T5)与手术结束时(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏氧饱和度(Sp O2)、呼吸频率(RR)以及睡眠障碍镇静评分(Ramsay评分)。结果 Dex组HR、MAP在T2、T3、T4、T5、T6时均显著低于对照组(P0.05);Dex组患者RR在T2、T3时刻均显著低于对照组(P0.05);手术期间密切关注两组患者ECG,均未出现明显异常;Dex组患者Ramsay评分显著高于对照组(P0.05),Dex组患者麻醉期间发生恶心呕吐、寒战及躁动的发生率均显著低于对照组(P0.05)。结论 Dex对全麻胃肠手术患者具有良好的镇静、镇痛效果,具有抑制心血管反应、稳定血流动力学作用;对患者苏醒期恢复影响较小,安全有效,值得临床应用推广。     

人工流产术麻醉诱导前小剂量布托啡诺应用观察

目的观察人工流产术麻醉诱导前应用小剂量布托啡诺的临床效果。方法接受人工流产术的妇女60例（孕龄8～10周）,随机分为布托啡诺组（B组）、芬太尼组（F组）、利多卡因组（L组）,各20例;B、F、L组分别于麻醉诱导前静脉注射布托啡诺10μg/kg、芬太尼0.5μg/kg、利多卡因20 mg,然后均静注丙泊酚,待患者睫毛反射消失后开始手术,术中根据患者有无体动追加适量丙泊酚。记录患者苏醒睁眼时间（T0）、完全清醒时间（T1）、丙泊酚总用量（TA）及手术开始前（t0）、手术开始后1 min（t1）、手术结束时（t2）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏氧饱和度（SpO2）,同时观察不良反应。结果 B组的T0、T1明显短于F组（P均〈0.05）和P组（P均〈0.01）,B组、F组的TA明显低于P组（P均〈0.05）。与t0相比,F组t1的HR、MAP均下降（P均〈0.05）,L组t1的MAP下降（P〈0.05）。结论麻醉诱导前应用小剂量布托啡诺,患者苏醒快,可减少丙泊酚用量。     

单肺通气对大鼠肺组织结构、细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察单肺通气对大鼠肺组织细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将42只雄性SD大鼠随机分成单肺通气(OLV)组(A组)18只、双肺通气组(B组)18只及对照组(C组)6只。C组自主呼吸;A组采用右侧OLV,其中6只(A1组)OLV 0.5 h、恢复通气0.5 h,6只(A2组)OLV 1 h、恢复通气0.5 h,6只(A3组)OLV 1.5 h、恢复通气0.5 h;B组采用双肺通气,其中通气1(B1组)、1.5(B2组)、2 h(B3组)各6只。取各组大鼠左侧肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3蛋白。结果与C组相比,A、B组大鼠肺泡充血水肿,肺间质增厚,随通气时间延长损伤逐渐加重,且A组变化更为明显。A1组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)及Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.13%±0.08%、0.22±0.02,A2组为6.17%±0.75%、0.34±0.01,A3组为16.00%±1.10%、0.69±0.01,B1组为0.15%±0.10%、0.22±0.01,B2组为0.18%±0.08%、0.23±0.01,B3组为4.83%±0.75%、0.28±0.01,C组为0.12%±0.08%、0.21±0.02;A2、A3、B3组与C组比较,P均<0.05;A2组与B2组、A3组与B3组比较,P均<0.05。结论单肺通气可导致肺组织结构的改变、细胞凋亡增加,可能与Caspase-3表达上调有关。     

多种麻醉方法对单肺通气内分流的影响比较

目的比较瑞芬太尼复合异丙酚与异氟醚麻醉对单肺通气肺内分流的影响。方法 58例拟行肺癌、食管癌等手术治疗的患者随机分为两组,A组(n=28例)采用瑞芬太尼复合异丙酚单肺通气麻醉,B组(n=30例)采用异氟醚单肺通气麻醉。监测两组患者在置入漂浮导管后10min(T0)、双肺通气10 min(T1)、单肺通气15、30、60、90 min(T2~T5)时的相关指标。结果两组Paw在T2~T5时较T0时均明显升高(P0.01);PaO2在T1~T5时均明显下降(P0.01),且在T2时达到最低值;Qs/Qt在T1~T5时均明显升高(P0.01),且在T2时达到最高值。A组Qs/Qt在T2~T5时较B组均明显下降(P0.05)。结论瑞芬太尼复合异丙酚麻醉应用于单肺通气可明显改善患者动脉血氧和减少肺内分流,值得临床推广应用。     

伍用不同剂量右美托咪定对老年患者内镜逆行胰胆管造影丙泊酚麻醉效果的影响

目的观察老年患者内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)中伍用不同剂量右美托咪定(Dex)对丙泊酚麻醉效果的影响。方法择期行ERCP的老年患者100例,美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄≥65岁,随机分成对照组(C组)、Dex 0.3μg·kg-1·h-1组(D1组)、Dex0.5μg·kg-1·h-1组(D2组)与Dex 0.7μg·kg-1·h-1组(D3组)。D1、D2及D3组于10 min内静脉输注Dex负荷剂量1.0μg/kg,然后分别以0.3、0.5及0.7μg·kg-1·h-1的速度输注至退镜;C组静脉输注生理盐水10 ml。4组均采用静脉麻醉,输注泵输注丙泊酚3⁴ mg/kg。于入室时(T0)、诱导前(T1)、在意识消失(睫毛反射消失)时(T2)、十二指肠镜进入食管即刻(T3)记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)和呼吸频率(RR)。于T0、T3及术后10 min测定血清皮质醇(Cor)浓度。记录丙泊酚用量、手术时间、苏醒时间、肢体扭动及呼吸抑制等麻醉不良反应的发生率、丙泊酚追加率和血管活性药物的使用率。结果与C组比较,D1、D2和D3组T14 mg/kg。于入室时(T0)、诱导前(T1)、在意识消失(睫毛反射消失)时(T2)、十二指肠镜进入食管即刻(T3)记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)和呼吸频率(RR)。于T0、T3及术后10 min测定血清皮质醇(Cor)浓度。记录丙泊酚用量、手术时间、苏醒时间、肢体扭动及呼吸抑制等麻醉不良反应的发生率、丙泊酚追加率和血管活性药物的使用率。结果与C组比较,D1、D2和D3组T1^T3时SBP明显降低,HR明显减慢(P<0.05);T3时,DBP明显降低,RR明显减慢(P<0.05)。C和D1组内,T3与T2比较SBP、DBP明显升高,HR明显增快(P<0.05)。D2组内,T3与T2比较SBP、DBP及HR较平稳(P>0.05)。D3组内,T3与T0、T2比较SBP、DBP明显降低,HR明显减慢(P<0.05)。与C组比较,D1、D2和D3组丙泊酚用量明显减少,T3及术后10 min的Cor值明显降低,丙泊酚的追加率、艾司洛尔的使用率降低,呼吸抑制、体动的发生率降低,阿托品的使用率升高(P<0.05);与D3组比较,C、D1及D2组的苏醒时间缩短(P<0.05)。结论 Dex可安全有效伍用于老年患者ERCP丙泊酚麻醉,中等剂量即可减少丙泊酚用量,并不影响苏醒时间和效果,有助于维持老年患者围术期血流动力学稳定。