尖锐湿疣皮损中HPV类型及p53、bcl—2分子表达研究

目的 探讨尖锐湿疣(CA)中HPV（人乳头瘤病毒）感染类型及其p53和bcl－2（B细胞淋巴瘤样因子2）分子在HPV6／11阳性尖锐湿疣发病中的可能作用。方法 用PCR法检测了22例CA皮损中HPV6／11和HPV16／18,用免疫组化方法检测了尖锐湿疣组织中p53和bcl－2分子的表达。结果 （1）所有标本均为HPV6／11阳性,未检测出HPV16／18;（2）40．9％的尖锐疣皮损在表皮角质形成细胞中有p53蛋白的表达,但阳性细胞数量较少,主要散在分布于基底层;（3）bcl－2蛋白在CA及鳞状细胞癌中未见表达。结论 （1）HPV6／11是CA的主要致病病毒;（2）CA中部分出现p53分子表达提示这部分细胞可能已出现恶性转化倾向;（3）bcl-2可能与角质形成细胞来源的良性增生性疾病以及恶性肿瘤关系不大。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

HPV6／11相关尖锐湿疣皮损中P53和P21蛋白的表达

目的：了解P53和P21在HPV6/11相关尖锐湿疣（CA）皮损中的表达和意义。方法：用免疫组化SP法检测经PCR法证实HPVDNA6/11阳性的27例CA皮损和10例正常皮肤。结果：（1）CA皮损基底细胞和棘细胞表达P53较正常皮肤显著增加；（2）CA皮损棘细胞表达P21与正常皮肤无显著差异。结论：（1）P53可能刺激和促进HPV6/11相关CA皮损的细胞增殖；（2）P21在抑制CA的细胞增殖中无重要作用。     

HPV6／11相关尖锐湿疣皮损中PCNA和Ki-67蛋白的表达

目的 :为了解增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigenPCNA)和细胞增殖相关核抗原Ki- 6 7在尖锐湿疣 (CA)皮损中的表达和意义。方法 :用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶免疫组化方法 (简称SP法 )检测经多聚酶联反应 (polymerasechainreactionPCR)证实人乳头瘤病毒 (HPV)DNA6 / 11阳性的 2 7例CA皮损和 10例正常皮肤。结果 :(1)CA皮损和正常皮肤均表达PCNA和Ki- 6 7。 (2 )CA皮损基底细胞和棘细胞表达PCNA和Ki- 6 7均显著高于正常皮肤。结论 :PCNA和Ki- 6 7只能反映CA皮损的增殖状态而不能反映其增殖性质。     

P53,Fas,Bcl-2蛋白在尖锐湿疣组织中的检出及其与HPV感染的相关性

目的　探讨P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白在尖锐湿疣 (CA)组织中的检出情况及其与人乳头瘤病毒 (HPV)感染的关系。方法　采用标准免疫组化法检测了 2 4例CA、46例宫颈癌和 2 8例正常宫颈组织P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白 ,用PCR技术对各组织标本的HPV DNA进行检测和 6,11,16,18分型。结果　P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白在CA组的阳性率显著高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;CA组和宫颈癌组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。综合分析 ,蛋白阳性率与HPV感染率密切相关 (P <0 .0 5 ) ,但CA组或宫颈癌组的蛋白阳性率与HPV 6/11型或 16/18型的检出与否无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白与尖锐湿疣的发病有密切关系 ,凋亡基因的表达可能抑制HPV的增殖     

狼疮性肾炎患者肾组织bcl-2 c-myc P53的表达

为探讨凋亡相关基因产物ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达情况，用卵白素生物素酶复合物法（ＡＢＣ法）对５例狼疮性肾炎病人和３例正常同龄对照肾组织标本进行了免疫组化检测。结果表明：ｂｃｌ ２和ｃ ｍｙｃ在狼疮性肾炎肾组织中均明显高表达（Ｐ＜０．０１），表达部位在肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞。Ｐ５３表达较弱，且与正常无明显差别。结果提示ｂｃｌ ２和ｃ ｍｙｃ在狼疮性肾炎肾组织中的异常高表达可能抑制肾组织细胞的正常凋亡并促进其增殖，从而参与狼疮性肾炎的发病，可能是狼疮性肾炎发病机制之一     

Bowen病bcl-2及P53蛋白的表达

目的 :　探讨bcl- 2及P5 3蛋白在Bowen病及Bowen样鳞癌中的表达及其意义。方法 :　应用免疫组织化学技术对 11例Bowen病及 3例Bowen样鳞癌bcl- 2和 或P5 3蛋白的表达进行了检测。结果 :11例Bowen病中bcl- 2蛋白阳性 2例 (18% ) ,P5 3蛋白阳性 3例 (2 7% ) ;3例Bowen样鳞癌均见bcl- 2蛋白表达。Bowen病中bcl- 2与P5 3蛋白表达显著正相关 (r=0 .76 9,P <0 .0 5 )。结论 :　Bowen病中bcl- 2蛋白表达与P5 3基因突变有关 ,并参与了Bowen病的进展及向Bowen样鳞癌的演变     

Toll样受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的 探讨尖锐湿疣皮损中Toll样受体（TLR）各亚型的表达。方法 将尖锐湿疣患者的病损组织标本冰冻切片经免疫组化染色检测10种TLR亚型的表达情况,以正常皮肤组织作对照,比较两者TLR表达谱的差异。结果 正常表皮角质层和颗粒层TLR6、9呈强阳性表达,TLR1、3、10呈中等强度表达,TLR2、4、5、7、8弱表达,棘层和基底层细胞不表达或弱表达TLR;尖锐湿疣皮损表皮中除基底层弱表达或不表达TLR外,其余细胞层TLR1、3、6、9强阳性表达,TLR4、8、10中等强度表达,TLR2、5、7弱表达。两组皮肤的真皮层均未见明显TLR阳性细胞。结论 尖锐湿疣皮损增生的角质形成细胞中TLR表达较正常皮肤明显增高,尤以TLR1、3、6、9亚型为著,可能与HPV感染启动机体抗病毒免疫有关。     

TGF-α和P63在尖锐湿疣组织中的检测

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)和P63在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用.方法 用PCR技术对34例男性CA组织进行检测;将HPV6/11型感染的CA组织和正常包皮组织15例应用免疫组化(SP法)检测.结果 CA标本中26例HPV 6/11型感染,阳性率为76.47%;CA组织中TGF-α和P63阳性表达率均为92.31%.TGF-α和P63的表达强度在CA和正常包皮组织中差异均有显著性意义(P<0.01);TGF-α和P63间有相关性(rs=0.003,P<0.01).结论 CA感染中以HPV6/11型占多数,TGF-α和P63在CA发病中起一定作用.     

PCNA、P21和COX-2在尖锐湿疣中的表达及其意义

目的：研究尖锐湿疣组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、P21及环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达及其意义。方法：应用免疫组化SP法对30例尖锐湿疣组织及10例正常组织中PCNA、P21及COX-2蛋白进行检测。结果：30例尖锐湿疣组织中PCNA、P21阳性表达较正常对照组有不同程度的增加，有统计学意义；COX-2蛋白在尖锐湿疣组织中阳性表达率13．3％（4／30），正常组织无阳性表达（0／10），两者之间无显著性差异（P〉0．05）；尖锐湿疣组织中PCNA与P21表达之间无相关性（r=0．196，P〉0．05）。结论：PCNA、P21过表达与尖锐湿疣角质形成细胞自限性增殖密切相关。     

端粒酶催化亚单位蛋白及PCNA在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中端粒酶催化亚单位蛋白(hTERT)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测35例CA组织和18例正常上皮组织中hTERT和PCNA的表达。结果hTERT蛋白在CA组织中阳性29例,阳性率为82.86%,在18例正常上皮中,阳性1例,阳性率为5.56%,二者比较差异有显著性(P<0.01);PCNA在35例CA组织中阳性30例,阳性率85.71%,而18例正常上皮中PCNA阳性率55.56%,PCNA两组阳性率之间差异有显著性(P<0.05);hTERT和PCNA之间的阳性表达呈正相关(r=0.681,P<0.01)。结论hTERT在CA发生、发展中起一定作用,hTERT和PCNA表达呈正相关,表明hTERT与细胞的增殖有关。     

EGF－R PCNA及P53基因在银屑病皮损中的表达

用ＥＧＦ－Ｒ、ＰＣＮＡ及Ｐ５３抗体和ＬＢＳＡ方法观察了４３例寻常性银屑病患者表皮及１２例正常皮肤。结果发现ＥＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ表达明显增强，除基底层细胞外，棘层及颗粒层也有明显表达，个别病例角质层仍有少量表达。提示银屑病患者皮损处细胞增殖及分化调控紊乱。还发现银屑病患者皮损及皮损周未受累皮肤中无Ｐ５３的表达。     

EGF－R PCNA及P53基因在银屑病皮损中的表达

用ＥＧＦ－Ｒ、ＰＣＮＡ及Ｐ５３抗体和ＬＢＳＡ方法观察了４３例寻常性银屑病患者表皮及１２例正常皮肤。结果发现ＥＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ表达明显增强，除基底层细胞外，棘层及颗粒层也有明显表达，个别病例角质层仍有少量表达。提示银屑病患者皮损处细胞增殖及分化调控紊乱。还发现银屑病患者皮损及皮损周未受累皮肤中无Ｐ５３的表达。     

CO2激光与干扰素联合治疗尖锐湿疣

以ＣＯ２激光与干扰素联合治疗尖锐湿疣，并与单纯ＣＯ２激光治疗对比，ＣＯ２激光与干扰素联合治疗２０例，临床治愈率１００％，与单纯ＣＯ２激光治疗组对比，疗效显著提高。     

尖锐湿疣组织及邻近组织中P16和Ki-67的表达

目的: 检测P16和Ki-67在尖锐湿疣组织、邻近外观正常组织中的表达.方法: 免疫组化SP法检测43例CA组织及其邻近外观正常组织中P16和Ki-67的表达,并以18例正常组织做对照.结果:在CA组织、邻近外观正常组织以及正常对照组织中,P16的阳性表达率分别为44.19%、16.28%、11.11%,CA组与后两组间差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Ki-67的阳性表达率分别为88.37%、27.91%、27.78%,CA组与后两组间差异均有统计学意义(P<0.01),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论: P16和Ki-67在CA组织中表达增高,导致细胞周期失控,并促使细胞异常增殖.     

黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮细胞Ki-67及PCNA表达的影响

目的:评价外用黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮厚度及细胞增殖标志物Ki-67、PCNA表达的影响.方法:将6周龄大的雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照、单纯UVB照射和涂抹黄芩苷+UVB照射3组.末次照射24 h后取背部皮肤切片HE染色,免疫组化法、Western blot法检测皮肤组织中Ki-67、PCNA蛋白的表达.结果:黄芩苷预处理可抑制反复UVB照射引起小鼠皮肤表皮层增厚,真皮层单一核细胞浸润.Ki-67及PCNA在对照组表达分别(27.78±13.85)%和(20.68±10.64)%,UVB组表达分别(57.83±9.71)%、(62.48±8.73)%,两组有显著性差异(P<0.05).涂抹黄芩苷+UVB照射组Ki-67及PCNA表达为38.69±11.76、42.83±10.37,虽高于对照组,但明显低于UVB照射组(Ps<0.05).结论:外用黄芩苷可通过降低照射小鼠表皮中Ki-67及PCNA的表达从而发挥其抗UVB损伤作用.