蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量的控制

目的：研究中药蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2的干预作用。方法：将SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、蠲痛饮高剂量组、中剂量组、低剂量组及孕三烯酮组,采用大鼠自体内膜子宫内膜异位症造模方法,通过ELISA法检测各组大鼠血清IL-2含量,并进行统计分析比较。结果：模型组大鼠血清中IL-2含量较空白组有显著增高（P〈0．01）,而蠲痛饮高剂量组能明显降低血清中IL-2的含量,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：蠲痛饮可能是通过降低子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量而对子宫内膜异位症产生治疗作用的。     

活血化瘀、软坚散结法对子宫内膜异位症IL-6影响的实验研究

目的:观察活血化瘀、软坚散结法(妇痛宁颗粒)治疗子宫内膜异位症临床疗效.方法:采用手术移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型.实验共分6组.实验结束检测各组大鼠腹腔液IL-6水平.结果:造模后大鼠腹腔液IL-6水平明显上升,与空白对照组比较P＜0.05.各组腹腔液IL-6含量均较模型对照组下降,妇痛宁中、低剂量组、丹那唑组疗后IL-6水平与空白对照组比较,P＞0.05,无明显差异.妇痛宁中剂量组与高剂量组比较P＜0.05.结论:妇痛宁颗粒冲剂能降低其腹腔液IL-6水平,取得了较好的疗效.     

子宫内膜异位症患者腹腔液IL-6浓度与子宫内膜容受性关系的研究

目的:探讨子宫内膜异位症患者腹腔液中炎性因子IL-6对在位子宫内膜容受性的影响。方法:取子宫内膜异位症患者(20例)和非子宫内膜异位症患者(15例)腹腔液及窗口期子宫内膜,进行IL-6ELASA法和整和素αvβ3免疫组化方法测定,并进行比较。结果:子宫内膜异位症患者子宫内膜表面上皮、腺上皮细胞和间质细胞中整合素αvβ3的表达低于对照组(P<0.05);而腹腔液中IL-6的浓度明显高于对照组(P<0.05);且随IL-6浓度增高时整合素αvβ3的表达进一步减少,呈负相关。结论:子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-6浓度增高,同时在位子宫内膜在移植窗口期整合素αvβ3的表达减少,且二者呈负相关性,表明高浓度的IL-6抑制了整合素αvβ3的表达,从而影响了子宫内膜的容受性。     

加味散结镇痛方对实验性子宫内膜异位症大鼠腹腔空液IL-8、IL-13含量的影响

目的:探讨加味散结镇痛方治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机理。方法:将造模后的EM大鼠随机分成模型组、加味散结镇痛方高中低剂量组、达那唑组5组,每组10只,正常对照组10只。正常对照组、模型组灌服双蒸水;高、中、低剂量组分别灌服110%、55%、27.5%加味散结镇痛方;达那唑组每只以0.036mg(/g·d)达那唑混悬液灌胃。各组给药均为1次/d,共28d。各组大鼠于末次给药24h后处死,打开腹腔,生理盐水2mL～3mL冲洗腹腔,收集腹腔液,置于肝素化无菌离心管中,以2000r/min离心10min,收集上清液待测。按照ELISA试剂盒说明检测IL-8、IL-13含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-8含量明显升高,IL-13含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,达那唑组、加味散结镇痛方中低剂量各组IL-8含量降低,IL-13含量升高;加味散结镇痛方高剂量组IL-8、IL-13含量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味散结镇痛方的作用机制可能是通过改善免疫状况,调节细胞因子水平而抑制子宫内膜异位症的发展。     

温经汤对子宫内膜异位症小鼠异位内膜生长及炎症因子水平的影响

目的:观察温经汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)小鼠异位内膜生长及炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法:"腹腔注射子宫内膜法"建立EMs模型,随机分为模型组,温经汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药对照组各10只,另取未建模5只小鼠作为空白对照组。分别给予温经汤、孕三烯酮和生理盐水灌胃,连续给药21 d后处死小鼠,收集异位病灶并称质量,HE染色法观察异位内膜组织学形态,ELISA法检测血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:与模型组病灶质量比较,温经汤中剂量组、高剂量组和西药对照组异位病灶质量显著降低(P0.05)。异位内膜组织学形态方面,温经汤高剂量组异位内膜较模型组明显萎缩,上皮层厚度降低,血管减少,腔内侧可见细胞脱落。血清和腹腔上清液中炎症因子水平方面,与空白对照组比较,模型组血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显升高(P0.05),温经汤高剂量组和西药对照组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较模型组显著降低(P0.05);温经汤高剂量组和西药对照组腹腔上清液中IL-1和TNF-α水平显著低于模型组(P0.05)。结论:温经汤对EMs模型小鼠异位内膜的生长有抑制作用,同时可以降低炎症因子水平,改善炎症反应,。     

子宫内膜异位症患者血清和腹腔液IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的探讨子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中细胞因子的变化及临床意义。方法选择150例子宫内膜异位症患者为观察组和100例子宫肌瘤手术治疗患者为对照组,对比两组血清及腹腔液中IL-6、IL-8及TNF-α的水平,分析观察组术前血清细胞因子水平与复发率的关系。结果观察组与对照组血清及腹腔液中IL-6、IL-8及TNF-α水平之间差异均有统计学意义(P<0.01),观察组术前血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与R-AFS分期呈正相关(P<0.05),术后观察组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。术前观察组各指标不同水平分级的复发率之间差异有统计学意义(P<0.05),各指标水平与复发率之间均呈正相关(P<0.05)。结论 IL-6、IL-8及TNF-α与子宫内膜异位症的发生、发展及治疗预后有关,并可作为判断病情程度及预后的指标。     

补肾活血法对子宫内膜异位大鼠腹腔液细胞因子变化的影响

目的探讨不同中药制剂对子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IFN-r,IL-2,IL-10变化的影响。方法对3组每组6只子宫内膜异位症大鼠分别采用补肾活血法、活血化瘀法、单纯补肾法灌胃4周后测定腹腔液中IFN-r,IL-2,IL-10含量,与采用生理盐水灌胃的对照组进行比较。结果与对照组相比较,补肾活血法治疗后可以显著增加子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IFN-r,IL-2的含量(P<0.01),同时亦使IL-10含量显著降低(P<0.01)。而其它治疗组则无IFN-r,IL-2及IL-10的同时变化。结论补肾活血法较活血化瘀、单纯补肾法治疗子宫内膜异位症应具有更好的疗效,因为补肾活血法可以更显著的恢复子宫内膜异位症大鼠腹腔液中Th1/Th2细胞的动态平衡,从而恢复以Th1型细胞为主介导的细胞免疫功能。     

血清和腹腔液IL-18、CA125测定与子宫内膜异位症的关系

目的 探讨血清和腹腔液IL-18、CA125水平的变化与子宫内膜异位症的关系.方法 收集45例子宫内膜异位症患者血清和腹腔液,分别测定IL-18及CA125水平.结果 子宫内膜异位症组腹腔液中IL-18水平明显高于对照组(P＜0.05),在子宫内膜异位症组中腹腔液IL-18水平显著高于血清中水平(P＜0.05),子宫内膜异位症Ⅰ～Ⅳ期之间血清和腹腔液中IL-18水平无明显差异(P＞0.05),子宫内膜异位症组患者血清CA125水平明显高于对照组,子宫内膜异位症Ⅰ～Ⅳ期中前3期术前血清CA125水平之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-18在子宫内膜异位症的发病机制中有重要作用,综合分析血清和腹腔液CA125、IL-18水平,对子宫内膜异位症的诊断有重要参考价值.     

血清和腹腔液IL-18、CA125测定与子宫内膜异位症的关系

目的探讨血清和腹腔液IL-18、CA125水平的变化与子宫内膜异位症的关系。方法收集45例子宫内膜异位症患者血清和腹腔液,分别测定IL-18及CA125水平。结果子宫内膜异位症组腹腔液中IL-18水平明显高于对照组（P〈0.05）,在子宫内膜异位症组中腹腔液IL-18水平显著高于血清中水平（P〈0.05）,子宫内膜异位症I～IV期之间血清和腹腔液中IL-18水平无明显差异（P〉0.05）,子宫内膜异位症组患者血清CA125水平明显高于对照组,子宫内膜异位症I￣IV期中前3期术前血清CA125水平之间比较无显著性差异（P〉0.05）。结论IL-18在子宫内膜异位症的发病机制中有重要作用,综合分析血清和腹腔液CA125、IL-18水平,对子宫内膜异位症的诊断有重要参考价值。     

子宫内膜异位症患者检测腹腔液及血清IL-4、IL-8价值分析

目的探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)患者腹腔液及血清中IL-4、IL-8的变化及意义.方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测48例内异症患者(Ⅰ～Ⅱ期21例,Ⅲ～Ⅳ期27例)及18例对照组(其他妇科手术,术中可见腹腔积液者)腹腔液及血清中IL-4、IL-8含量.结果子宫膜异位症组的腹腔液及血清IL-4、IL-8含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EMS组Ⅲ～Ⅳ期腹腔液IL-4、IL-8和血清均高于Ⅰ、Ⅱ期腹腔液和血清含量,差异均有统计学意义(P<0.05);EMS组术前后血清中IL-4、IL-8含量比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-4、IL-8在EMS发病中起重要作用,检测其含量变化有助于该病的诊断和治疗.     

重连口服液对内毒素致热新西兰兔解热作用及对血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的影响

目的 观察重连口服液的解热作用及其对炎性递质的影响.方法 将36只新西兰兔随机分为6组,即正常组,模型组,重连口服液低、中、高剂量组和布洛芬组,每组6只.连续给药4d,采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型.于注射后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0h分别观察各组兔直肠温度的变化,采用放射免疫法测定注射后4h各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 重连口服液低、中、高剂量组在注射后1.0、2.0、3.0、4.0h直肠温度升高值显著低于模型组（P＜0.05,或P＜0.01）,其解热作用较布洛芬组起效慢,但退热维持时间较长.重连口服液高剂量组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）.结论 重连口服液具有显著的退热作用,其作用机制可能与其抑制炎性因子的释放有关.     

电针调控新西兰兔骨关节炎性疼痛及对脊髓IL-17、IL-17R表达的影响

目的 研究电针是否通过抑制脊髓内白细胞介素(IL)-17及IL-17R的表达来调控新西兰兔骨关节炎性疼痛.方法 新西兰兔随机分为假手术组、炎症模型组、假手术+IL-17组、炎症+抗IL-17组、炎症+电针组、炎症+假电针组,每组8只,4％木瓜蛋白酶构建兔骨关节炎模型,IL-17及IL-17抗血清采用椎管内注射,电针组选择电针刺激足三里(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),假电针组采用非穴位刺激,测定兔痛阈,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测兔脊髓组织IL-17、IL-17R的mRNA表达,Western bolt检测IL-17、IL-17R蛋白表达.结果 在构建骨关节炎模型后新西兰兔痛阈显著下降(P＜0.05),椎管注射IL-17后可以显著降低假手术新西兰兔痛阈(P＜0.05),而椎管注射IL-17抗血清后可明显增加骨关节炎模型兔痛阈值.选择足三里电针刺激可显著提升兔痛阈(P＜0.05).骨关节炎模型组IL-17、IL-17R的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.05),而电针刺激后其表达显著下降(P＜0.05).结论 新西兰兔骨关节炎性疼痛发生可能涉及脊髓IL-17异常表达,而电针可能通过抑制脊髓IL-17、IL-17R的表达来调控骨关节炎性疼痛.     

鸡胚地龙膏对兔急性软组织损伤血清及组织液中疼痛指标的影响

目的观察鸡胚地龙膏对兔急性软组织损伤血清及组织液中疼痛指标的影响。方法以105只新西兰白兔为研究对象,随机选出21只作为正常对照组,剩余84只新西兰白兔造模成功后随机分为4组,分别为模型对照组、阳性药物组、鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组,每组21只动物。模型组不作任何处理,自然恢复愈合,阳性药物组采用奇正消痛膏治疗(0.75g/kg),鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组采用鸡胚地龙膏治疗,药物剂量分别为0.15g/kg和0.75g/kg。阳性药物组、鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组药膏涂布面积以超过受损区面积1/2以上为度,外用特制胶布及卫生胶布固定、包扎,每天换药1次,共给药8天。各组分别于损伤前,损伤后即刻,损伤后第1、2、3、6、8天抽取5ml静脉血后,处死动物,留取损伤部位组织,制作组织液。采用酶联免疫法分别测定不同时间血液和组织液中前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)和组织胺(HIS)的含量水平,并进行统计学分析。结果鸡胚地龙膏高剂量组从损伤后第2天开始血清及组织液中PGE2、5-HT、HIS逐渐降低,其血清及组织液中PGE2、5-HT、HIS含量水平低于鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组(P<0.01)。伤后3天鸡胚地龙膏高剂量组血清及组织液中PGE2、5-HT恢复到损伤前水平,较鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组提前5天恢复到损伤前的正常水平。而HIS含量伤后6天恢复正常,较鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组提前2天。结论鸡胚地龙膏可有效降低兔急性软组织损伤后的血清和组织液中PGE2、5-HT和HIS等疼痛因子的含量水平,减轻损伤后疼痛程度。     

肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水ICAM-1和趋化因子检测及其意义

目的评估血清和腹水中的IL-8和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间粘附分子（ICAM-1）的水平对自发性细菌性腹膜炎（SBP）的发病机制及预后的意义。方法用ELISA方法测定SBP组（n=18）、非感染性肝硬化腹水组（n=14）、健康对照组（n=15）血清和腹水的IL-8、MCP-1、ICAM-1的量。结果合并感染和无感染的肝硬化患者血清ICAM-1的水平较高。SBP组血清和腹水的IL-8和ICAM-1水平较高,同时腹水MCP-1浓度也较高;在SBP组死亡的患者中,ICAM-1的血清水平较高。结论腹水趋化因子的浓度增高预示SBP患者腹膜的炎症渗入,血清ICAM-1的水平是判断SBP预后的重要指标。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

腹膜透析腹膜炎动物模型不同时相腹膜溶质转运及IL—8变化

目的：研究腹膜透析腹膜炎动物模型不同时相腹膜溶质转运及IL－8变化，了解腹膜透析溶质转运机制。方法：将42只新西兰大白兔随机分为实验组（5min,24h和48h组）和对照组，建立腹膜透析腹膜炎模型。分别测定各时间点透析液和血肌酐、葡萄糖、总蛋白、白蛋白，同时测定透析液白细胞介素－8的浓度，分别计算肌酐、总蛋白、白蛋白D／P值和葡萄糖Dn/Do值。结果：24h组120min,240min,360min时白蛋白D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；48h组各时间点透析液内总蛋白D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；48h组各时间点葡萄糖Dn/Do值和肌D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．01）。实验组各时间点透析液内白细胞数、中性粒细胞数及IL－8水平升高，与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。48h组各时间点透析液内IL－8水平与总蛋白D／P值明显相关（P＜0．05），60min以后各时间点透析液内IL－8水平与白蛋白D／P值显著相关（P＜0．01）。结论：腹膜炎不同时相溶质转运不同，IL－8和白细胞均可影响腹膜透析时溶质转运。     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

核素131I联合低频超声微泡治疗兔VX2肝肿瘤的实验研究

目的:探讨核素131I联合低频超声微泡治疗接种于新西兰大白兔肝左叶VX2肝肿瘤的疗效。方法:将成功建立肿瘤模型的32只荷瘤兔随机分为4组(8只.组-1):A组,不作任何处理;B组,使用单纯核素131I治疗;C组,使用单纯低频超声微泡治疗;D组,应用核素131I联合低频超声微泡连续治疗。在2周治疗期间连续进行B超检查,观察各组肿瘤生长及体积变化情况。核素治疗后第1、2、4、8、14天分别对B、D两组行单光子发射型电子计算机断层显像(SPECT),并计算不同时间肿瘤区放射性计数值。治疗2周后取部分肿瘤组织行病理学观察。结果:B、C、D 3组肿瘤体积及增长率均小于A组(P<0.05);B组放射性计数的衰减率明显高于D组(P<0.05);病理学检查发现B、C、D组坏死较A组严重,其中D组最明显。结论:核素131I联合低频超声微泡治疗时能够产生协同效应,明显提高疗效。     

烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化

目的:探讨烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为6组,每组6只。其中1组为对照组(A组),背部脱毛37℃水浸浴;另5组均为烫伤组(B组),均建立30%总体表面积Ⅲ度烧伤模型,分别于烫伤后2、4、8、12、24 h时间点处死动物,作为B1、B2、B3、B4、B5组。观察各组肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干质量比(W/D),并应用双抗夹心的酶联免疫吸附法测定肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的变化。结果:B组中所有兔子处死后经病理证实均达到30%总体表面积Ⅲ度烫伤。B1~B5组均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时程延长病变加重,肺损伤评分增加,B1~B5组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);B3~B5组肺W/D均较A组明显升高(P<0.01);B1~B4组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-8水平较A组均升高(P<0.05～P<0.01),其中TNF-α、IL-8均在12 h达到高峰(P<0.01),IL-1β在8 h达到高峰(P<0.01),而24 h时IL-8、IL-1β水平与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:兔烫伤后早期,肺泡灌洗液中的促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平明显升高,与急性肺损伤的发生有关。     

基于CLP败血症小鼠中补体C5a与白细胞介素-6相关性研究

目的:探讨败血症发病机制中炎症介质C5a与细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法:利用经典盲肠结扎穿孔术(CLP)建立败血症动物模型,在败血症活动期,取不同时间段建模组和假手术组小鼠的腹腔灌洗液,检测补体C5a和IL-6的表达.结果:建模组小鼠的腹腔灌洗液中补体C5a和IL-6水平在建模后第4、6、12、24 h均明显高于假手术组(P<0.01);伴随病变恢复,2组实验动物体内补体C5a和IL-6的表达水平逐渐趋于正常.结论:CLP败血症小鼠发病机制中,炎症介质C5a与细胞因子IL-6的调节有一定的线性相关趋势.