大鼠脊髓照射后细胞凋亡及其与细胞增殖的关系

目的:评价大鼠脊髓照射后少突神经胶质细胞凋亡与细胞增殖的关系。方法:选择9～10周龄Fisher雌性大鼠,用氟烷吸入法麻醉,对2cm脊髓胸2～腰2(C2～T2)段行X射线照射。用2、8和22Gy单次剂量或2、8和22Gy初次剂量照射后1～63天间再次给予8Gy照射。大鼠在单次剂量22Gy照射前30分钟和照射后2小时给予腹腔注射环己酰亚胺(2mg/kg),以延迟细胞凋亡的出现。在不同剂量照射后0、4、8、12或24小时杀鼠,心脏用10%福尔马林灌注10分钟,取C2～T2段中部,石蜡包埋,染色,计算细胞凋亡指数和总凋亡产量(TAY,为照射后24小时内总凋亡细胞的百分数)。细胞增殖…     

头部屏蔽对大鼠超致死剂量γ线照射后失能的防护作用

大鼠头部用铅罩屏蔽,屏蔽部位中线组织剂量为未屏蔽组的40%.实验分两部分:(1)用转棒法观察头部屏蔽对照射后一般作业能力失能的影响.大鼠62只,分别照射300和400Gy.头部屏蔽组照射后比相应的全身照射组早期暂时性失能时间明显缩短,永久性失能期开始时间明显推迟;400Gy照射后狂暴性活动的发生率明显降低.(2)用迷宫法观察头部屏蔽对照射后高级神经活动(记忆能力)失能的影响.大鼠26只,分别照射200和100Gy.头部屏蔽组照射后躲避反应率和反应正确率的降低、反应时的延长和错误反应的程度均比相应的全身照射组明显减轻,因而使早期暂时性失能的严重程度明显减轻,永久性完全失能的开始时间明显推迟.本实验研究结果表明头部屏蔽减少60%的中线组织剂量对超致死剂量照射后的一般作业能力和高级神经活动的失能都有明显的防护作用.     

空气负离子对γ线致死作用的影响

本文报告了不同时间用空气负离子处理的大鼠在接受707rad⁶⁰Coγ线照射后30天内的死亡率和平均活存时间,从而确定负离子对大鼠辐射抗性的影响。结果表明。(1)在受照射前后均用负离子处理的大鼠死亡率比对黑组少41%,平均活存时间明显延长,损伤恢复较快;(2)在受照射前用负离子处理,照射后给正常空气的大鼠死亡率比对照组少39%,平均活存时间也明显延长,(3)在受照射前给正常空气,照射后立即角负离子处理的大鼠在30天内全部死亡,平均活存时间显著缩短。     

动脉损伤后辐射致大鼠平滑肌增殖的抑制:在体和离体的时间特性

目的 :探讨电离辐射对损伤动脉作用的时间和剂量特性及其作用机制。方法 :1在麻醉的条件下 ,暴露大鼠两侧颈动脉 ,用胶囊导管造成颈外动脉损伤 ,于损伤前或后各 5 d内不同间隔时间用 1 37　 Csγ射线局部照射右侧颈动脉 1～ 10 Gy(8Gy/ m in) ,左侧颈动脉不照射做为对照。损伤后 2 0 d制作动脉组织切片 ,苏木精和伊红 (HE)染色 ,用影像分析仪测量新生内膜。2培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在血清刺激生长前或后不同间隔时间照射 2 .5～ 10 Gy,用集落形成法检测细胞存活 ;用溴脱氧尿苷 (Brd U )掺入细胞核分析细胞周期动力学 ;用Western印迹…     

卡托普利对放射性肾损伤中血管性血友病因子的影响

目的 探索卡托普利对放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 体重为280～300 g的雄性SD大鼠96只,采用随机数字表法分为3组:健康对照组20只、单纯照射组38只和卡托普利+照射组38只.其中后两组大鼠双肾接受5 MeV电子线一次性局部照射,剂量为12 Gy.照射前24 h,卡托普利+照射组大鼠开始接受浓度为0.38 ～0.50 mg/ml的卡托普利处理.照后48 h,1、2、4、8、16、24周,单纯照射组和卡托普利+照射组的大鼠被留取尿和血样本,其中除照射后2周外,其余时间点均取肾脏(每次每组6只).照射后48 h,4和24周,健康对照组大鼠被留取尿、血和肾脏样本(每次每组6只).用免疫组织化学染色法检测肾小球中vWF的改变,苦味酸-天狼猩红染色观察肾小球中胶原的沉积,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血浆中胱抑素C和vWF的水平.检测尿蛋白和尿肌酐,计算尿蛋白清除率,HE染色方法检测大鼠肾脏组织的病理变化.结果 单纯照射组照射后16和24周,肾小球中vWF逐渐增加(t=3.53～6.95,5.71～12.66,P＜0.05);照射后8、16和24周,肾小球中的胶原沉积逐渐增加(t=3.03 ～5.13,3.48～4.68,4.68～9.03,P＜0.05),且vWF和胶原沉积之间有明显的正相关(r=0.819,P＜0.05).照射后2、4和16周,血浆vWF出现增加(t=3.93 ～ 5.03,4.04～5.15,3.48～ 4.58,P＜0.05);照射后24周,血浆胱抑素C(t=5.10～6.17,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=14.59 ～16.34,P ＜0.05)开始增加,而此时肾组织病理显示肾脏出现了轻度的肾小球系膜的增生.在卡托普利+照射组中,照射后2周,卡托普利未明显地降低血浆vWF,但在其余时间点中,卡托普利均明显地降低了肾小球中的vWF(F=15.60,t=9.82,P＜0.05)、肾小球中的胶原沉积(F=10.24,16.08,t=8.63,P＜0.05)、血浆vWF(t=3.77,P＜0.05;F=4.16,P＜0.05)、血浆胱抑素C(t =6.68,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=13.01,P＜0.05).且卡托普利+照射组的大鼠肾脏未出现明显的病理变化.结论 卡托普利能够降低放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中的vWF,并有效地保护了肾脏.     

全身γ线照射后大鼠小肠对酪氨酸吸收的影响

用两种在体实验法,即肠腔单向灌注法和十二指肠一次注入门静脉取血法研究全身一次~(60)Co γ线照射后,大鼠小肠酪氨酸吸收率的改变。结果表示,照后第3天,吸收率下降最明显,但从第5天开始即逐渐回升,直到30天时,吸收率已基本恢复到正常水平。这表明,低剂量全身γ线一次照射后,大鼠小肠对酪氨酸的吸收率仅有暂时性下降,第5天即开始恢复,这与小肠粘膜的迅速修复有关。随着照射剂量的加大,酪氨酸的吸收率下降更明显。大鼠小肠酪氨酸吸收的变化与照射剂量有关。     

发育大鼠颈脊髓的放射耐受性和分次照射的敏感性

通过对鼠龄为1周和15～18周(成年)大鼠颈脊髓照射,研究鼠龄对单次照射后放射耐受性和分次照射敏感性的影响。材料和方法:实验用1周和15～18周龄的雌性和雄性Wistar大鼠(CPB/WU),用4 MeV光子直线加速器照射,距离100cm,剂量率2.1Gy/min照射1周龄大鼠颈和上胸脊髓8mm段(T_4～T_5),以剂量率为2.2Gy/min照射成年大鼠颈18mm段(T_1～T_2),     

低强度激光照射对大鼠骨髓间充质干细胞生物学性状影响的实验研究

目的 探讨低强度635 nm激光照射对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BM-SCs)增殖及分泌功能的影响.方法 体外培养的第2代SD大鼠BMSCs以InGaAsP半导体激光(635 nm,60 mw)不同能量密度(0,0.5,1.0,2.0和5.0 J/cm2)照射,24 h后酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中血管内皮生长因子(VEGF)及神经生长因子(NGF)含量;BrdU法绘制BMSCs增殖曲线.结果 低强度635 nm半导体激光照射能够促进体外培养的大鼠BMSCs的增殖,最佳能量密度为0.5 J/cm2;大鼠BMSCs能够在体外培养条件下分泌VEGF、NGF;5.0 J/cm2低强度半导体激光照射能够显著促进BMSCs分泌VEGF、NGF.结论 635 nm波长低强度半导体激光照射能够显著促进体外培养的大鼠BMSCs增殖及分泌功能,且与照射剂量有关.     

60Coγ射线心脏局部照射对大鼠离体心脏功能的影响

目的 研究γ射线心脏局部照射对大鼠心脏血流灌注及功能的影响,为放射性心脏损伤的防治提供实验依据.方法 12只Wistar雌性大鼠随机分为未照射组、照射组,每组6只,照射组行60Co γ射线20Gy单剂量照射,每日观察大鼠饮食、行为活动等变化,定期记录大鼠体重变化.照射后120天用超声心肌造影检测大鼠心肌血流灌注变化.照射后180天分离大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流法测定左室收缩压(LVSP)和左室内压力变化速率(dp/dtmax、dp/dtmin),并取大鼠心脏进行病理检查,用HE染色观察心肌组织病理变化.结果 照射后180天大鼠的饮食、行为、精神状态无可评价的异常变化,组间动物体重增加无明显差异.照射组大鼠心肌微循环灌注较未照射组明显减低.大鼠离体心脏功能检测示照射组大鼠LVSP、dp/dtmax、dp/dtmin均较未照射组明显减低.心肌组织HE染色显示照射组心肌细胞变性坏死、心肌纤维化.结论 γ射线心脏局部照射可致心肌血流灌注降低,导致心脏功能下降.     

丁苯酞对大鼠脑组织放射性损伤的保护作用

目的 探讨丁苯酞对大鼠单次全脑照射后的防护作用机制.方法 120只SD大鼠采用随机数字法分为假照射组、照射组和丁苯酞组.采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁苯酞腹腔注射;测定脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因蛋白表达的变化,并在电镜下观察组织学超微结构.结果 与假照射组比较,照射后大鼠脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低,促凋亡基因bax表达增高(t=-3.78～ ～1.89;2.69 ～3.48,P＜0.05)、抑凋亡基因bcl-2表达下降,电镜下照射组大鼠海马CA1区神经元呈明显的凋亡超微结构形态;与照射组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中MDA含量降低、SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达显著增加、Bax蛋白表达明显降低(t=2.94 ～3.76,-3,89～ -1.96,P ＜0.05),神经细胞结构损伤明显轻于照射组.结论 丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织中MDA含量、升高SOD活性,有效抑制凋亡,对放射性脑损伤的保护作用呈现剂量依赖性.     

NBQX对头部照射大鼠大脑皮质少突胶质前体细胞的保护作用

目的　探讨大鼠头部照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK80 1和NBQX对其保护作用。方法　SD大鼠 10Gy单次头部照射后即分别向其脑皮质立体定向注射 5mmol L的MK80 1和 5 0mmol L的NBQX各 1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质NG2和O4阳性细胞数量。结果　和对照组相比 ,照射组大鼠照射后 7d时大脑皮质NG2和O4阳性细胞数显著增加 (P <0 0 5 ) ;MK80 1组大鼠照射后各时间点大脑皮质NG2和O4阳性细胞数与照射组大鼠比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;而NBQX组大鼠照射后 1和 7d时的大脑皮质NG2和O4阳性细胞数明显多于照射组大鼠 (P <0 .0 5 )。结论　大鼠头部照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞反应性增多 ,并有时程性变化 ;NBQX对少突胶质前体细胞早期的放射性损伤有一定的保护作用。     

放射生物学

037 长期每日照射过程中粒细胞的增殖作者用放射自显影术研究了在1(1/20月内每日受48.5伦照射的大鼠骨髓粒细胞的有丝分裂周期和周期中各期时间以及增殖池的变化。实验动物用铯照射源(剂量率10～11伦/分)照射,照射总剂量分别为242、970、1940拉德。照射结束后动物给予静脉注射     

在有或无蛋白质合成的抑制剂情况下辐射诱导新生期肾和睾丸的细胞凋亡及基因表达

目的:分析辐射诱导细胞凋亡的发生、凋亡相关基因bcl-2和p53的表达以及新生期大鼠肾和睾丸受照后细胞增殖水平。方法:1选用杂交Sprague-Dawley雄性大鼠,4～5日龄,12h∶12h光暗条件饲养,光照时间从6:00～18:00;实验分为假照组、照射组、环己酰亚胺(CHX,蛋白合成抑制剂)处理组和照射加CHX处理组。2用X射线5Gy全身照射,剂量率为5.4Gy/min。3照射或假照射前1h给予大鼠腹膜内注射CHX(1.5mg/kg)以确定新蛋白质合成在凋亡诱导中的作用。4用形态学(光镜和电镜)和DNA凝胶电泳法测定照射后2、4、6、8和24h时肾和睾丸的细胞凋亡水平。5用3H-腺…     

氨甲喋呤对照射大鼠不同长度脊髓诱发辐射损伤的影响

观察照射一定容积的颈部后,氨甲喋呤(MTX)能否提高大鼠脊髓的辐射反应。SD雌性12～14周龄的大鼠,用250kV X射线照射颈部脊柱长分别为4,     

大鼠全身辐射损伤后小肠吸收功能变化的研究

为了研究大鼠全身辐射损伤后小肠吸收Ｌ-酪氨酸(Ｔｙｒ)的变化,用在体门静脉取血法研究了6Ｇｙ　60ＣＯγ线全身一次照射后不同时间以及不同剂量照射后第3天大鼠小肠吸收Ｔｙｒ的变化,并测定相应的小肠上皮细胞计数、小肠粘膜钠-钾-ＡＴＰ酶(Ｎａ+-Ｋ+-ＡＴＰａｓｅ)活性以及Ｎａ+的跨膜转运。结果:6Ｇｙγ线全身照射后第3天出现小肠对Ｔｙｒ的吸收障碍,以后很快恢复,并持续在正常水平。随着照射剂量的加大,吸收障碍加重,但3Ｇｙ以下剂量照射,则不出现Ｔｒｙ的吸收障碍。小肠上皮细胞计数、Ｎａ+-Ｋ+-ＡＴＰａｓｅ活性和Ｎａ+的跨膜转运的变…     

在连续γ线照射期间大鼠肝和脂肪组织脂肪生成的变化

1967年以来,Ahlers等曾报道大鼠在连续照射后,甚至在照射期间就发生了血清类脂(即三脂酰甘油、总胆固醇和磷脂等)和肝、胸腺、骨髓中的三脂酰甘油浓度的增高,但连续照射所致的血清和组织类脂代谢病的病因仍未能阐明。本文报告用大鼠以每日剂量为0.57Gy的γ射线连续照射25天或30天,期间分别测定体外1-~(14)C醋酸盐掺入肝切片中的总类脂,脂肪酸和胆固醇的掺入量以及U-~(14)C葡萄糖掺入白脂肪     

6 Gy全身一次~(60)Co γ线照射对大鼠小肠吸收酪氨酸的影响

目的 :探讨 6Gy全身一次 60Coγ线照射对大鼠小肠吸收酪氨酸的影响。方法 :用在体实验方法研究 6Gy全身一次60 Coγ线照射后第 1、3、5、7天大鼠小肠对酪氨酸的吸收率的变化 ,并进行相应的小肠上皮细胞计数。结果 :6Gy全身一次60 Coγ线照射后第 3天出现小肠对酪氨酸的吸收率下降 (P <0 .0 5 ) ,第 5天已恢复正常水平。小肠上皮细胞计数在照射后第 1天即出现明显下降 (P <0 .0 5 ) ,第 3天达最低 (P <0 .0 5 ) ,第 5天即恢复正常水平。结论 :6Gy全身一次 60 Coγ线照射后大鼠小肠对酪氨酸吸收率的变化与小肠上皮的损伤和修复有关     

槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能的影响

目的 探讨槲皮素(QN)对6 Gy X射线照射后大鼠免疫功能及肝脏氧化应激反应的影响。 方法40只大鼠随机分成4组,每组10只,第1组连续7 d 腹腔内注射生理盐水(0.5 ml/150 g体重)作为对照组,第2组(QN组)连续7 d 用槲皮素(40 mg/kg体重)腹腔注射,第3组用单次6 Gy X射线照射,第4组(6 Gy+QN组)连续7 d 腹腔注射槲皮素(40 mg/kg体重),在最后一次注射后1 h,给予单次6 Gy X射线照射。照射后24 h,将大鼠麻醉后断头处死,取其脾脏用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞转化率,流式细胞术检测CD⁺₄、CD⁺₈及CD⁺₄/CD^＋₈T淋巴细胞的变化,取肝脏检测氧化应激反应并观察一般状态变化。 结果经QN预先处理组的大鼠脾脏淋巴细胞转化率显著高于6 Gy照射组,CD^＋₄、CD⁺₈及CD^＋₄/CD⁺₈ T淋巴细胞百分率亦显著高于单纯照射组(F值分别为8.455、22.644和18.911, P<0.01),尤其以增加CD^＋₄T淋巴细胞百分率为显著。同时发现QN预先处理的照射组大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著低于照射组(F=10.059, P<0.01),抗氧化酶类超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗氧化物质GSH含量显著高于照射组(F值分别为23.688、186.046和19.788, P<0.01)。6 Gy照射组大鼠肝脏肝小叶中心静脉扩张,肝血窦明显充血,并有炎性细胞浸润,而经QN处理后的照射组大鼠肝脏,肝小叶中心静脉轻度扩张,肝血窦充血较6 Gy照射组明显减轻。结论槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能具有明显增强作用,并显著改善了照射大鼠肝脏的氧化应激损伤,对6 Gy照射大鼠起到了一定程度的保护作用。     

αB-晶体蛋白在放射性白内障大鼠眼晶状体中的表达

目的 检测受不同剂量X射线照射的大鼠晶状体中可溶性αB-晶体蛋白的表达水平,探讨αB-晶体蛋白与放射性白内障形成之间的关系。方法 用直线加速器X射线一次性照射SD雄性大鼠双眼,建立放射性白内障模型。将大鼠分为健康对照组、实验对照组和5、15及25 Gy照射组。于照射后3个月将大鼠处死,取晶状体作匀浆,取其上清液(可溶性晶状体蛋白质)采用免疫印迹法(Western blot) 检测αB-晶体蛋白的表达。结果 健康对照组、实验对照组和5 Gy组未出现晶状体混浊,15和25 Gy的照射组逐渐形成典型放射性白内障。蛋白免疫印迹结果显示随着照射剂量的增加,SD大鼠眼晶状体内可溶性αB-晶体蛋白逐渐减少,差异有统计学意义(F=40.764,P<0.05) 。结论 在放射性白内障中晶状体内可溶性αB-晶体蛋白表达减少,在白内障形成中起重要作用。     

整体和离体照射致大鼠淋巴细胞T细胞受体基因突变的一致性研究

目的 探讨整体和离体照射所致的大鼠淋巴细胞T细胞受体(TCR)基因突变的一致性。方法 48只雌性大鼠随机分为6组,每组8只,分别取外周静脉血标本,经0、0.5、0.75、1.0、2.0和3.0 Gy照射。用相同方法照射各组大鼠,照后取外周血标本。所有淋巴细胞体外培养7 d后,用单克隆抗体直接免疫荧光标记流式细胞术检测TCR突变频率(TCRMF)。 结果 整体和离体照射组TCR基因突变频率均呈剂量依赖性增高,两组间TCRMF比较,差异无统计学意义(t=-1.1～0.3,P＞0.05)。 结论 整体和离体照射所致的大鼠淋巴细胞TCR基因突变频率一致,即外周血淋巴细胞经X射线照射体外培养后,流式细胞术检测,可客观准确的反映全身照射的情况。