前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑。本文主要对上述方面的研究进展作一综述。     

大鼠支气管哮喘模型气道平滑肌细胞上前列腺素E受体分布改变

目的：气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要病理特征之一,它与气道平滑肌细胞迁移和增殖功能密切相关,前列腺素 E 受体(E-prostanoid,EP)对之有调控功能。本研究通过大鼠哮喘模型构建,评价了哮喘状态下气道平滑肌细胞上 EP 改变情况,为开发 EP 类药物治疗哮喘气道重塑方法提供理论依据。方法20只 SD 清洁级大鼠,随机分为卵白蛋白激发哮喘组和对照组,28 d 后处死,进行组织学检查,分离培养气道平滑肌细胞,用荧光定量 PCR 测定。结果大鼠哮喘模型经组织病理学检查符合哮喘气道重塑现象,气道平滑肌细胞 RNA 纯度 A260/280处于1.8~2.0之间,用 OligodTadaptor 作引物进行逆转录反应,以特异 miRNAs 引物为正向引物,以共同的与 adaptor 配对的通用引物为反向引物,进行实时荧光定量 PCR 扩增。用 GAPDH 作为内参。扩增反应体系为 miRNAQ-PCR 诊断试剂盒。EP1~4相对表达量(2-△△Ct )在对照组和哮喘组分别为(EP1：4.35±0.18,6.55±1.21;EP2：1.35±0.12,0.24±1.06;EP3：4.59±1.14,5.89±1.74;EP4：2.89±1.85,1.69±0.44)哮喘组 EP2/4显著下降,而EP1显著增高(P <0.01)。结论大鼠哮喘模型气道平滑肌细胞上 EP2/4减少,和 EP1表达增加,这可能是哮喘气道重塑的重要因素。     

趋化因子的研究进展及其与支气管哮喘的关系

趋化因子是细胞因子中一组结构相似，以趋化多种白细胞为主功能的细胞因子，趋化因子被分为CCL、CXCL、CL和CX3CL4个亚家族，绝大多数趋化因子受体都含有与G蛋白耦联的7次跨膜结构，受体通过与G蛋白耦联进行信号传导。趋化因子通过引发炎性细胞粘附，趋化，局部浸润及释放多种活性介质参与支气管哮喘（哮喘）的气道炎性损伤及气道重塑，趋化因子受体拮抗剂有望成为哮喘治疗新药。     

瘦素与支气管哮喘的研究进展

瘦素是目前最受关注的脂肪细胞因子之一,由脂肪细胞分泌,是调节摄食活动和能量消耗的重要因子。越来越多的研究表明,瘦素与支气管哮喘发生、发展有密切联系。     

瘦素与支气管哮喘的研究进展

瘦素是目前最受关注的脂肪细胞因子之一,由脂肪细胞分泌,是调节摄食活动和能量消耗的重要因子.越来越多的研究表明,瘦素与支气管哮喘发生、发展有密切联系.     

环氧化酶及前列腺素D2、E2在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾病之一,是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症.目前哮喘的病因和发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现,环氧化酶( COX)和前列腺素(PGs)家族中的PGE2、PGD2在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用.现综述如下.     

支气管哮喘与气道重塑

支气管哮喘的气道炎症导致气道的损伤。上皮细胞调节气道的修复，且与气气道重塑密切相关；气道重塑使肺功能曹受损害早期给予糖皮质激素治疗能减轻气道重塑的程度和改善肺功能。     

支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.     

支气管哮喘患者痰中环氧合酶2表达及其临床意义

支气管哮喘（简称哮喘）是多种炎症细胞及其组分参与的复杂的病理过程，其中前列腺素和血栓素都是气道生理重要的调节物质，这些介质的形成需要环氧合酶（COX），我们的研究通过观察哮喘患者不同时期、不同控制情况下痰中环氧合酶2（COX-2）蛋白表达和COX-2代谢产物前列腺素E2（PGE2）浓度变化，探讨COX-2与哮喘气道炎症和病情的相关性，痰中PGE2测定是否可以作为反映哮喘气道炎症和病情变化的指标。     

前列腺素D2对支气管哮喘免疫细胞功能调节作用

前列腺素D2（PGD2）是炎症反应中产生的一个主要的脂型介质，通过前列腺素受体在支气管哮喘（哮喘）免疫反应中发挥多种生物学功能。近年研究认为PGD2对哮喘免疫反应细胞中嗜酸粒细胞、树突状细胞（DC）和淋巴细胞的功能有调节作用。     

表观遗传学在支气管哮喘发病机制中的研究进展

气道炎症与气道重塑是支气管哮喘(哮喘)长期反复发作以及病死率逐渐升高的主要原因。近年来,随着对表观遗传学认识的深入,人们逐步发现了表观遗传学在哮喘发生发展中的重要作用。本文综述了DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA基因调控三大表观遗传学在哮喘发病机制中的作用。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrixmetailoproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节.也可作用于细胞因子等多种炎症因子.以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.     

气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变.此种气道平滑肌的异常最终导致了气道阻力增加和气道高反应性.因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向.     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用.研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑.深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治...     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

Notch通路与支气管哮喘相关的研究进展

近年来大量研究表明Notch通路在支气管哮喘(哮喘)的发生、发展中有十分重要的作用。Notch通路调控肺组织的发生发育,可以决定细胞的分化方向、调控肺泡和肺血管的发育;Notch通路参与T细胞调节,通过改变Th1/Th2平衡,影响Th17、Treg、树突状细胞表达等途径,导致哮喘的发生、发展;Notch通路也通过改变各...