凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨凝血异常在脓毒症并发急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制备小鼠脓毒症ALI模型,随机分为对照组、假手术组和造模组,不同时间点(2、4、8、12 h)观察肺组织损伤的病理和凝血指标;同时,采用ELISA检测血浆组织因子(TF)浓度的变化.结果 盲肠结扎穿孔12 h 后,肺组织出现明显炎症细胞浸润、蛋白渗出和毛细血管内弥漫血栓形成;与正常组和手术组比较,造模组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和D-二聚体(DD)显著升高(P<0.05),而纤维蛋白原(Fb)和血小板(Plt)计数显著降低(P<0.05).动态观察TF浓度,造模组TF浓度呈进行性升高,各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CLP可成功制备小鼠脓毒症ALI模型,凝血亢进与肺组织全身弥散性血管内凝血(DIC)参与脓毒症ALI的发病;TF是启动凝血异常的关键因素.     

活化蛋白C对体外循环大鼠肺的保护作用

目的:探讨活化蛋白C(APC)对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法:48只SD大鼠建立CPB模型,随机分为对照组、凝血酶组、APC组、APC+凝血酶组4组,每组12只.CPB开始时分别给药:APC组予APC0.1 mg·kg-1,凝血酶组予凝血酶0.5 U·kg-1,APC+凝血酶组予APC0.1 mg·kg-1+凝血酶0.5 U·kg-1,对照组予等量生理盐水.检测各组CPB术前、术后即刻及术后60 min CD11b/CD18、血浆IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE).术后取肺组织称重计算肺湿干重比(W/D).行支气管肺泡灌洗,取灌洗液行白细胞计数、蛋白含量检测,并计算肺毛细血管通透性指数(PMPI);检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.取少许肺组织行光镜病理学检查.结果:术后肺组织TNF-α含量、肺泡灌洗液白细胞计数、PMPI、W/D、CD11 b/CD18、IL-8、NE含量APC组和APC+凝血酶组明显低于对照组和凝血酶组(P＜0.05).而凝血酶组各指标均明显高于对照组(P＜0.05).结论:大鼠CPB转流前给予APC 0.1 mg·kg-1可有效减轻CPB所致全身炎症反应造成的肺损伤,其可能的机制是APC在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者凝血纤溶系统的变化

 目的 观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）患者血浆蛋白C（protein C,PC）活性的改变以及PC、凝血酶调节蛋白（thrombomodulin,TM）和纤溶酶原活化剂抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）的抗原含量的改变,探讨ALI/ARDS对全身凝血纤溶系统的影响。方法 分ALI/ARDS组（24例）和健康对照组（12例）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定两组静脉血血浆PC、TM、PAI-1的抗原含量,采用发色底物法测定PC活性。对ALI/ARDS患者进行APACHE II及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）评分。将ALI/ARDS患者依据脏器衰竭的数目和预后进行亚组分析。结果 ALI/ARDS组PC活性和PC抗原均低于健康对照组（前者P＜0.01,后者P＜0.05）;TM、PAI-1抗原含量均显著高于健康对照组（P＜0.01）。ALI/ARDS组血浆PC活性分别与APACHE II评分和MODS评分存在着显著的负相关性（P<0.01）;ALI/ARDS组PAI-1抗原含量与两评分均存在着正相关性（前者P＜0.01,后者P＜0.05）。ALI/ARDS组PC、TM的抗原含量与两评分均无显著相关性。单纯呼吸衰竭亚组血浆PC活性显著高于MODS亚组（P＜0.01）;两亚组间PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。存活亚组和病死亚组间血浆PC活性,PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。结论 ALI/ARDS患者存在着全身凝血纤溶系统的异常改变,即促凝血活性增加和纤溶活性降低;且与疾病的严重程度存在着一定的相关性。     

丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤大鼠的 作用及其机制研究

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及其可能的作用机制。 方法 选取健康成年雄性SD 大鼠40 只,采用随机数字表法分为对照组、假手术组、ALI 组和EP 组,每组10 只。 ALI 组和EP 组采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP 组术后 腹腔注射EP 溶液（40 mg/kg,间隔6 h）,对照组、假手术组和ALI 组腹腔注射等量乳酸林格液（间隔6 h）。 模型复制24 h 后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、 Toll 样受体4（TLR4）及核因子κB（NF-κB）的表达;计算肺组织湿干重比;HE 染色后光镜下观察肺组 织病理结构变化。结果 ALI 组、EP 组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平高于假手术组（P <0.05）,且EP 组 低于脓毒症ALI 组（P <0.05）;对照组与假手术组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平比较,差异无统计学意义 （P >0.05）。ALI 组、EP 组肺组织湿干重比高于假手术组（P <0.05）,且EP 组低于ALI 组（P <0.05）;对照 组与假手术组肺组织湿干重比比较,差异无统计学意义（P >0.05）。对照组和假手术组肺组织结构完整,肺泡 间隔无水肿、炎症;ALI 组肺泡结构破坏严重,肺泡间隔增宽,肺间质明显渗出、出血和大量炎症细胞浸润; EP 组肺泡结构较完整,与ALI 组相比,肺间质渗出、出血及炎症细胞浸润症状明显减轻。结论 EP 可能通过 抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路,减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度从而对脓毒症ALI 发挥保护作用。     

血管内皮细胞损害与急性冠脉综合征患者凝血-纤溶状态改变的关系

目的研究血管内皮细胞损害与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者凝血-纤溶状态改变的关系,为临床治疗提供依据.方法以健康体检者35例,稳定型心绞痛患者35例为对照,回顾性分析了2003年1月至2005年7月,我院收治的35例ACS患者的循环内皮细胞(CEC)、血管性假血友病因子(vWF)、血浆纤溶酶原(PLG)、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI),D-二聚体(D-D)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定值.结果 ACS患者的tPA、PLG及AT-Ⅲ活性明显低于正常对照及稳定型心绞痛组(P《0.01),但CEC、vWF及PAI、D-D水平明显高于后者(P《0.01).CEC与vWF、D-D水平呈显著正相关(rvWF=0.68, rD-D=0.68,P《0.05).结论血管内皮细胞损害是ACS患者凝血-纤溶病理改变的重要原因,CEC、vWF及D-D可作为疾病严重程度的判断指标.     

俯卧位通气对急性肺损伤家兔氧合及血液动力学的影响

目的:观察俯卧位通气对急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:健康日本大耳白兔,麻醉后仰卧位固定,给以容量控制通气.经静脉注射油酸制成ALI模型,模型制成即通气模式中加入呼气末正压(PEEP).对照组动物实验全过程保持仰卧位;实验组动物在ALI模型制成后60min,由仰卧位转为俯卧位.观察动物动脉血氧分 压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率、平均动脉压、肺顺应性变化.结果:实验组动物在俯卧位通气后,PaO2升高(P＜0.05);PaCO2、肺顺应性及心率、血压的数值与该组仰卧位时比较没有明显变化(P＞0.05),而且实验组与对照组在各相同时间点上述参数比较差别也不明显(P＞0.05).结论:俯卧位通气可以明显改善Au家兔的PaO2,对肺顺应性和体循环无明显影响.     

Protective effects of α1-antitrypsin on acute lung injury in rabbits induced by endotoxin

Objective To investigate whether pretreatment with α1-antitrypsin (AAT) can attenuate acute lung injury (ALI) in rabbits induced with endotoxin.Methods Thirty-two healthy adult New Zealand rabbits were anaesthetized, tracheotomized and mechanically ventilated. They were then randomly divided into four groups (n=8): ① Infusion of Escherichia coli endotoxin ［Lipopolysaccharide (LPS) 500 μg/kg］ without AAT (Group LPS). ② Infusion of AAT 120 mg/kg at 15 minutes after LPS (Group LAV). ③ Infusion of AAT 120 mg/kg without endotoxin (Group AAT). ④ Infusion of saline 4 ml/kg as control (Group NS). Arterial blood gases, peripheral leukocyte counts and airway pressure were recorded every hour for eight hours. Physiologic intrapulmonary shunting (Qs/Qt) was measured every four hours. After eight hours, blood samples were collected for measurement of plasma concentration and activity of AAT. Then, the animals were sacrificed, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected for measurement of concentrations of total protein (TP), interleukin-8 (IL-8), tumor necrosis factor (TNFα, the activities of NE and AAT, total phospholipids (TPL) and disaturated phosphatidylcholine (DSPC). In addition, the wet-to-dry lung weight ratio (W/D) was measured.Results The infusion of endotoxin induced decreases in arterial oxygen pressure (PaO2), peripheral leukocyte counts, total respiratory compliance (TLC) and the increases in peak pressure (Ppeak), Qs/Qt compared with the baseline values (P&lt;0.05). The increased plasma concentration but reduced activity of AAT was also found in contrast to that in Group NS (P&lt;0.05). In the BALF, the activity of AAT, TPL, DSPC/TPL were lower than those in Group NS (P&lt;0.05), but the concentrations of albumin, IL-8, TNFα, the activity of NE and the ratio of W/D were higher than those in Group NS (P&lt;0.05). The pretreatment of AAT attenuated the deterioration of oxygenation, the reduction of compliance and the deterioration of other physiological and biochemical parameters mentioned above.Conclusion Pretreatment with AAT could attenuate endotoxin-induced lung injury in rabbits. Those beneficial effects of AAT might be due, in part, to reduction in the levels of mediators that could activate neutrophils, in addition to the direct inhibitory effect on neutrophil elastase.     

内毒素急性肺损伤大鼠肺组织survivin表达研究

目的探讨内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达情况及其与肺损伤发生发展关系。方法建立内毒素急性肺损伤大鼠模型,应用苏木精．伊红染色、免疫组化及RT-PCR方法,观察内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中是否存在survivin阳性表达,且在注射内毒素后不同时间：量上表达水平的变化,分析该变化与肺损伤程度的关系。结果与对照组比较,内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中存在survivin阳性表达（P〈0．05）。注射内毒素2h时,survivn在肺组织中出现表达,6h表达水平达顶峰,之后逐渐下降趋势,各时间组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内毒素急性肺损伤时,survivin在肺组织中存在阳性表达,且表达水平与肺损伤程度密切相关,提示survivin可能参与了内毒素急性肺损伤早期的病理生理过程。     

凝血-纤溶动态图在脓毒症凝血纤溶失衡检测中的应用

目的 探讨凝血-纤溶动态图(CF)在检测脓毒症患者凝血和纤溶失衡中的作用.方法 对24例脓毒症患者和20例健康人的凝血、纤溶变化,进行常规方法检测和凝血-纤溶动态图检测.对比分析常规检测和凝血-纤溶动态图的特点.结果 在常规检测方法中,与对照组比较脓毒症凝血酶原时间(PT)缩短,纤维蛋白元含量(Fbg)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于高凝状态.与对照组比较脓毒症D-二聚体(D-D),纤溶酶原含量(Plg)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于继发纤溶亢进状态.在CF检测中,与对照组比较脓毒症反应时间(CST)、凝固时间(CT)缩短,最大振幅(ME)、聚合速度(ACE)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于高凝状态.与对照组比较,虽然脓毒症组溶解时间(FT)延长,但溶解速度(AFE)增加,差异有统计学意义(P<0.05),提示血液处于纤溶亢进状态.脓毒症组中平衡时间(BLT)、平衡指数(BLE) 2.55±0.39、2.05±0.21与对照组2.25±0.34、1.70±0.19比较增加,差异有统计学意义(P<0.05),显示脓毒症凝血-纤溶的平衡被打破,凝血为主.结论 凝血-纤溶动态图既有凝血和纤溶的参数,又有平衡参数,在检测脓毒症患者凝血纤溶的不平衡中,比常规方法更敏感、特异.     

瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤的影响

目的：：探讨瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤( ALI )的影响。方法：选取健康成年雄性新西兰大白兔18只,由东南大学医学院实验动物中心提供,体质量2.5~3.5 kg,随机分为3组(n=6),即对照组、油酸组和瑞芬太尼组。对照组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;油酸组经30 min静脉注射油酸0.1 ml·kg-1;瑞芬太尼组静脉输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1至处死,输注15 min时开始给予油酸,方法同油酸组。各组大白兔分别在输入瑞芬太尼或生理盐水(以下简称给药)前和给药后6 h记录平均动脉血氧分压( PaO2),及ELISA法检测血浆细胞黏附分子1( ICAM-1)、TNF-α及IL-8浓度。给药6 h后处死动物并迅速剖胸取肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,留取肺组织标本行电镜观察肺组织超微结构变化和测定湿干质量比。结果：瑞芬太尼组肺组织损伤程度逐渐减轻,明显轻于油酸组,瑞芬太尼能显著降低油酸性ALI兔血浆中ICAM-1、TNF-α及IL-8水平,改善ALI兔肺水肿,从而使PCO2和PaO2均明显改善。结论：瑞芬太尼能有效地抑制血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损伤和炎症细胞浸润,阻滞ALI时失控的炎症反应,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α及IL-8的表达有关。     

艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控研究

分析艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控作用。将清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和模型组大鼠给予生理盐水1 mL/kg灌胃治疗,地塞米松组(地塞米松0.25 mg/kg)和艾司洛尔组(艾司洛尔5 mg/kg)大鼠给予相对应的药物灌胃,每日一次,连续6天。末次给药后对照组给予生理盐水尾静脉注射,其余各组给予内毒素(3 mg/kg)尾静脉注射造模。测定各组大鼠的肺功能,并检测各组大鼠肺泡中炎症因子及氧化应激蛋白水平变化。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的肺功能指标呼吸频率及肺泡通透指数均明显升高(P<0.05),血氧分压(PaO₂)明显降低(P<0.05),模型组大鼠的炎症因子白细胞介素2(IL-2)和IL-6、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)及NOX4水平均明显升高(P<0.05);而地塞米松组和艾司洛尔组的上述指标得到明显恢复(P<0.05),且艾司洛尔组恢复更明显(P<0.05)。因此,艾司洛尔能显著改善脓毒症急性肺损伤,可能与其调控大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的水平有关。     

白细胞介素-4在油酸性急性肺损伤家兔的表达

目的观察白细胞介素-4(IL-4)在油酸性急性肺损伤(ALI)家兔的表达,探讨IL-4在家兔油酸性ALI发病机制中的作用。方法 20只新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(实验组)和对照组,每组10只。检测2组家兔动脉血氧分压(PaO2)、肺组织IL-4表达情况和髓过氧化物酶(MPO)活性、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4表达水平,并进行比较。结果实验组家兔肺组织、外周血和BALF中IL-4的表达水平显著高于对照组(P<0.05),实验组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05);实验组家兔肺组织中MPO活性显著高于对照组(P<0.01);实验组家兔PaO2水平与IL-4的表达呈负相关(r=-0.412 5,P<0.05)。结论 IL-4表达上调与家兔ALI的发生发展有关。     

Inhaled unfractionated heparin improves abnormalities of alveolar coagulation, fibrinolysis and inflammation in endotoxemia-induced lung injury rats

Background Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome presents with not only local inflammation,but also pulmonary coagulopathy which is characterized by an alveolar procoagulant response,an...     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

不同浓度七氟醚预处理对内毒素性 急性肺损伤大鼠肺组织的影响

目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

雾化氟碳化合物对急性肺损伤兔肺表面活性物质的影响

目的 探讨雾化PFC通气对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）兔肺表面活性物质的影响。方法 24只健康日本大白兔随机分为3组，每组8只：正常对照机械通气组（C组）；LPS肺损伤机械通气组（MV组）；LPS肺损伤雾化PFC通气组（PFC组）。经中心静脉导管滴注LPS2mg／kg诱导ALI模型，检测基础值、肺损伤及治疗后1h、2h、4h动脉血气，期间用多导生理监测仪连续描记血压和心率的变化。通气结束后行支气管灌洗，测量灌洗液内双饱和二棕榈酸磷脂酰胆碱（DPPC）、大小聚集体比值（LA／sA值）及灌洗液和血清内肺表面活性物质相关蛋白A（SP—A）的浓度。结果 PFC组经雾化PFC通气后，PaO2明显提高（P〈0．01）。各时点PaO3高于MV组；与MV组相比，PFc组灌洗液内的SP-A、DPPC浓度和LA／SA值明显增高（P〈0．01）。而血清内SP—A的浓度降低（P〈0．01）。结论 雾化PFC通气可改善LPS诱导的ALI兔的肺功能，这可能同雾化PFC可促进肺表面活性物质的分泌有关。     

急性肺损伤患者早期PAI-1、t-PA、AT-Ⅲ测定及其临床意义

目的 探讨急性肺损伤（ALI）患者早期凝血、纤溶的变化规律及其对ALI患者预后的影响。方法 ALI组患者22例，按有无多脏器功能不全综合征（MODS）和是否死亡分为MODS组和非MODS组、死亡组和存活组；ICU内对照组10例，健康对照组10例。均除外血液病、肝病和肿瘤。ALI组、ICU内对照组、健康对照组的性别、年龄构成比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ALI组在确诊3d内，ICU对照组在入ICU3d内，健康对照组在体检当天，测定纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI—1）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、抗凝血酶m（AT-Ⅲ）的含量。结果 （I）ALI组与健康对照组相比，PAI—1、t-PA值显著升高、AT-Ⅲ值显著降低（P〈0．01）；（2）MODS组PAI-1值、t-PA值高于非MODS组（P〈0．05），AT-Ⅲ值低于非MODS组（P〈0．05）；（3）死亡组AT-Ⅲ值低于存活组（P〈0．05）。结论 （1）ALI早期表现为高凝、纤溶活性降低；（2）病情严重者凝血、纤溶系统变化更显著；（3）AT-Ⅲ降低可能是预后不良的指标。     

左西蒙旦联合精氨酸加压素对脓毒血症猪急性肺损伤的影响

目的:观察左西蒙旦联合精氨酸加压素对猪脓毒血症急性肺损伤的影响?方法:14只雌性猪麻醉后行气管插管及机械通气,建立腹腔感染模型,动物随机均分为去甲肾上腺素(NE)组和左西蒙旦+精氨酸加压素(LS+AVP)组?当平均动脉压(MAP) < 60 mmHg时,NE组静脉泵注NE;LS+AVP组静脉泵注LS[0.4 ?滋g/(kg·min)]与AVP[0.57 mU/(kg·min)],必要时泵注NE以维持MAP在65~75 mmHg?记录模型建立前(基础值,T1)?休克时(T2,MAP < 60 mmHg)?休克后6 h(T3)及12 h(T4)时MAP?平均肺动脉压(MPAP)?肺毛细血管楔压(PCWP)?动脉血氧饱和度(SaO2)?混合静脉血氧饱和度(SvO2)?乳酸(Lac)?血红蛋白浓度(Hb)?心输出量(CO),并计算动静脉分流率(Qs/Qt);记录两组动物休克发生时间?NE及液体需要总量;测定血浆中的TNF-?琢?IL-6?IL-10?NOax(一氧化氮代谢产物)及肺组织干湿比重(W/D)?髓过氧化物酶活性(MPO)?肺组织损伤程度及肺组织凋亡细胞数?结果:两组MAP?PCWP?休克发生时间?液体需要总量及Hb在各时间点比较差异无统计学意义(P > 0.05)?与NE组比较,LS+AVP组T4时MPAP?Qs/Qt?Lac?IL-6及NOax显著降低,SvO2及SaO2显著升高(P < 0.05);T3时HR?CO及TNF-?琢降低(P < 0.05)?LS+AVP组NE需要总量?肺组织MPO活性?W/D及细胞凋亡数及肺组织评分显著低于NE组(P < 0.05)?结论:与单独使用NE相比,LS联合AVP可改善脓毒血症猪急性肺损伤时的换气功能,降低MPAP并减轻肺部炎症反应?