Rb蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的意义

目的　检测Rb蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点。方法　采用S -P免疫组织化学法对 88例胃癌组织、5 2例癌旁组织进行Rb蛋白的定位观察。结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有Rb蛋白表达 ,阳性率分别为 6 1.36 %(5 4/ 88)和 84.6 1%(4 4/ 5 2 ) ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核和细胞浆。胃癌Rb蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P >0 .0 5 ) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P <0 .0 5 )。结论　Rb基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,Rb蛋白表达的检测可作为胃癌预后判断的独立指标。     

胃癌患者p53基因突变的检测及其临床意义

目的:探讨胃癌患者癌组织及外周血p53基因突变表达情况,评价p53基因作为胃癌患者术后预后判定、转移监测及指导临床治疗的应用价值。方法:利用聚合酶链反应单链构像多态性分析法(PCRSSCP)和银染技术检测32例胃癌患者外周血、癌旁正常组织、癌组织中p53基因外显子5、6、7、8位点及20例健康人外周血p53基因的突变情况,并比较不同组织类型、不同分期、有无淋巴结转移胃癌患者p53基因的突变率。结果:32例胃癌患者癌旁正常组织和20例正常人外周血中未检出p53基因突变;胃癌患者癌组织中的p53基因突变率为37.5%(12/32),与癌旁正常组织无相比差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移患者的胃癌组织p53基因突变高于无淋巴结转移患者(P<0.05);胃癌患者外周血p53基因突变率为15.6%(5/32),外周血中p53基因突变阳性者其相应癌组织p53基因突变均为阳性,经过3个月随访,其中有1例确诊为肝转移。不同组织类型不同分期胃癌患者p53基因突变率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:p53基因突变对胃癌患者术后预后判定、转移监测及指导临床治疗有一定的意义。     

细胞周期蛋白D1与p16蛋白在胃癌表达的研究

目的 :研究细胞周期蛋白 D1 (Cyclin D1 )和 p16蛋白在胃癌发生、发展中的作用 ,以及与胃癌生物学行为的关系。　方法 :应用免疫组化 SP法观察 Cyclin D1 和 p16蛋白在 70例胃癌组织和癌旁正常组织中的表达 ,用增殖细胞核抗原标记指数 (PCNA L I)做参数 ,分析 Cyclin D1 和 p16蛋白与胃癌预后的关系。　结果 :1Cyclin D1 蛋白阳性率 :在胃癌为 6 7.1% ,在癌旁正常组织没有表达 (P<0 .0 1) ;在高分化癌为 42 .3% ,低于低分化癌的 80 .6 % (P<0 .0 1)和未分化癌的 87.5 % (P<0 .0 5 ) ;在 PCNA L I高组为 97.1% ,明显高于 PCNA L I低组的 6 3.6 % (P <0 .0 1)。 2 p16蛋白阳性率 :在胃癌为 40 .0 % ,低于癌旁的 6 5 .7% (P<0 .0 1) ;在高分化组为 6 9.2 % ,高于低分化组的 2 7.8% (P<0 .0 1)和未分化组的 0 .0 % (P<0 .0 1) ;在 PCNA L I高组为 17.7% ,低于 PCNA L I低组的 6 1.1% (P<0 .0 1)。 3胃癌中 Cyclin D1 和 p16蛋白均阳性的 5例 ,均阴性的为 0 ,前者阳性而后者阴性的 42例 ,前者阴性而后者阳性的 2 3例 ,二者间有非常显著的关联 (P<0 .0 1)。　结论 :1在胃癌中 Cyclin D1 过表达而 p16表达缺失 ,二者呈负相关。 2 Cyclin D1 过表达及 p16缺失均与胃癌的发生和肿瘤分化程度有关 ,并且也可能与预     

大肠癌端粒酶活性、p53蛋白表达的联合检测及其临床意义

目的 :探讨端粒酶活性、p5 3蛋白基因在大肠癌发生发展中的作用 ,以及端粒酶与临床病理特征及 p5 3蛋白之间的关系。方法 :TRAP法检测 4 0例大肠癌及癌旁正常组织中端粒酶活性 ,采用免疫组织化学法检测 4 0例大肠癌组织及癌旁组织中 p5 3蛋白的表达 ,并对端粒酶活性与临床病理特征以及 p5 3蛋白表达的关系进行分析。结果 :大肠癌组织端粒酶活性、p5 3蛋白阳性率分别为 82 .5 % (33/ 4 0 )、72 .5 % (2 9/ 4 0 ) ;癌旁正常组织端粒酶活性、p5 3蛋白阳性率分别为 12 .5 % (5 / 4 0 )、7.5 % (3/ 4 0 ) ,大肠癌组织显著高于正常组织 ,P <0 .0 1;大肠癌组织端粒酶活性与临床病理特征 (包括病理分化程度和是否有淋巴结转移 )之间无显著相关性 ;端粒酶活性与 p5 3蛋白表达之间无明显相关性。结论 :端粒酶在大肠癌组织高表达和在癌旁正常组织低表达的特性 ,有可能使端粒酶成为大肠癌诊断的一种标志物 ;p5 3参与大肠癌的发生发展过程 ;端粒酶活性与 p5 3蛋白表达之间无明显相关性 ,提示大肠癌是由多基因参与的疾病。     

原发性肝细胞癌癌组织中p33ING1b与p53基因的表达

目的研究p33ING1b与p53蛋白在原发性肝细胞癌中表达的相关性及ING1b基因在原发性肝细胞癌中的突变率.方法应用免疫组织化学SP方法检测了57例原发性肝细胞癌癌组织、51例癌旁肝组织及12例正常肝组织中p33ING1b和p53蛋白的表达,并分析了原发性肝细胞癌癌组织中乙肝病毒(HBV)的感染率;应用聚合酶链式反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测了28例配对癌及癌旁肝组织中ING1b基因两个外显子的突变情况,对有异常泳动条带的DNA片段分别克隆测序.结果在57例原发性肝细胞癌癌组织中,p33ING1b、p53蛋白的阳性率分别为42.1%和57.9%,p33ING1b、p53表达均呈阳性者有19例(33.3%),且两者在癌组织中阳性分布区域相同;p33ING1b蛋白表达与p53蛋白表达在癌组织中呈显著正相关(r=0.783, P<0.01);配对癌旁肝组织及正常肝组织中p53蛋白表达均为阴性,p33ING1b蛋白在13例癌旁肝组织及2例正常肝组织中呈弱阳性表达;在57例原发性肝癌组织中有35例(61.4%)HBV X蛋白呈阳性,其病理类型均为肝细胞肝癌,在51例癌旁肝组织中检出HBV X蛋白阳性者39例(76.47%),癌组织中HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关(P<0.01);PCR-SSCP结果表明,ING1b基因在原发性肝细胞癌中突变率较低为7.1%(2/28).结论 p33ING1b、p53蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈显著正相关,p33ING1b的存在可能还有其他不依赖p53蛋白的途径;HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关;基因突变不是p33ING1b丧失抑癌功能的主要因素.     

胃癌组织中ASPP1蛋白的不同表达状态及其意义

目的 探讨胃癌组织中ASPP1蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学PV-6000法检测30例胃癌和15例相应癌旁组织ASPP1蛋白和p53的表达,比较ASPP1在胃癌组织与癌旁组织中表达的差异,并分析其与p53表达及临床病理特征的相关性.结果 胃癌组织中ASPP1的表达显著低于癌旁正常胃组织（P〈0.01）,ASPP1与患者的性别、年龄和浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移无关（P〉0.05）.而ASPP1的表达在p53阴性状态下,胃癌组织中ASPP1的表达显著高于癌旁正常胃组织（P〈0.05）;在p53阳性状态下,胃癌组织中ASPP1的表达与癌旁正常胃组织无明显差异（P〉0.05）.结论 在p53阴性的状态下,人类胃癌组织中ASPP1低表达,ASPP1的表达降低可能与胃癌的发生密切相关.     

胃癌组织中P16和Rb蛋白的表达

目的 :探讨P1 6和Rb蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例胃癌标本和1 8例癌旁正常胃黏膜中的P1 6和Rb蛋白的表达。结果 :P1 6和Rb蛋白在胃癌组织中的表达阳性率 (35 .5 % ,4 0 % )明显低于癌旁正常胃黏膜组织 (88.6 % ,85 .7% ) (P <0 .0 5 ) ;P1 6和Rb蛋白在胃癌中的表达阳性率呈明显负相关(P <0 .0 5 ,rs=- 0 .5 1 2 ) ;P1 6表达与胃癌的淋巴结转移 ,浸润深度 ,TNM分期有关 (P <0 .0 5 ) ;Rb表达与胃癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与浸润深度 ,TNM分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P1 6和Rb蛋白在胃癌中相互抑制表达 ,在胃癌发生发展过程中起一定的作用 ,对胃癌的预后判断有一定的帮助     

胃癌组织中p53蛋白、p21~(WAF1/CIP1/SDI1)表达的意义

采用 S- P免疫组化技术 ,检测 40例原发胃癌组织中 p53与 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1蛋白的表达 ,应用 PCR- SSCP技术对 40例胃癌组织中 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1基因状态进行分析 ,对照1 0例正常胃组织标本 ,与胃癌临床生物学指标进行相关性分析。结果 :p53、p2 1蛋白异常表达仅在胃癌组织中出现 ;p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌患者肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及组织分化程度等指标无统计学相关性 (P>0 .0 5) ;胃癌组织中 ,p53蛋白与 p2 1蛋白表达间关系密切 (P<0 .0 5) ;40例胃癌组织中 ,p2 1基因 PCR扩增片段进行单链构象多态性分析 (SSCP) ,未发现异常条带。提示 :p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌发生有关 ,但与胃癌临床生物学行为之间未发现相关性 ;胃癌中 ,p2 1蛋白表达以依赖 p53途径为主 ;40例胃癌标本 PCR- SSCP检测 ,未发现 p2 1基因突变 ;基因状态的完整 ,也为利用可激活 p2 1基因的药物治疗 p53蛋白失活的胃癌提供了重要的理论依据。     

Notch-1与p53、Ki-67在不同生物学行为胃癌中的表达

目的探讨不同生物学特性胃癌中Notch-1基因与p53蛋白、Ki-67表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测胃癌及其癌旁组织中的Notch-1、p53、Ki-67的表达,进行相关性分析。结果 Notch-1、p53、Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率分别为57.5%(48/80)、47.5%(38/80)、52.5%(42/80),均明显高于癌旁组(分别为28.1%、0%、和12.5%,P<0.05),并且都与肿瘤分化程度、脉管浸润明显呈正相关(P<0.05);p53、Ki-67与淋巴结转移明显相关(P<0.05),但Notch-1与肿瘤浸润深度、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Notch-1与p53、Ki-67表达均有高度正相关性。结论 Notch-l与p53在胃癌的进展中可能共同起作用,联合检测Notch-1、p53、Ki-67可能成为胃癌患者预后判断重要参考指标。     

COX-2和VEGF的表达与胃癌生物学行为的关系

目的 :探讨 COX- 2和 VEGF的表达与胃癌临床病理特征之间的关系以及 COX- 2与 VEGF表达的相关性。方法 :收集徐州医学院附属医院临床资料完整的手术切除胃癌标本 84例、胃镜活检正常胃黏膜标本 2 0例。采用免疫组化 Power vision TM两步法检测 COX- 2、VEGF的表达。结果 :1正常胃黏膜组织中 COX- 2和 VEGF均呈阴性。胃癌组织中 COX- 2及 VEGF的阳性表达率分别为 6 6 .6 7% (5 6 / 84 )和 5 9.5 2 % (5 0 / 84 ) ,均明显高于正常胃黏膜组织(P<0 .0 1) ;2胃癌标本中 COX- 2的表达与癌灶大小、淋巴结转移、癌浸润深度和病理类型显著相关 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ;而 VEGF表达与胃癌临床病理特征之间无关 (P>0 .0 5 )。 3VEGF表达率在 COX- 2阳性胃癌中为 75 .0 0 % (42 /5 6 ) ,COX- 2阴性者 35 .71% (10 / 2 8) ,前者明显高于后者。 VEGF与 COX- 2表达呈显著正相关 (P<0 .0 5 )。结论 :COX- 2的表达与胃癌的发生、发展密切相关 ,COX- 2的检测有助于评价胃癌的生物学行为、判断胃癌的预后。 COX- 2表达与 VEGF显著相关 ,推测 COX- 2可能通过诱导 VEGF表达上调参与胃癌血管生成。     

p16、c-erbB-2、E-cadherin在胃癌及转移淋巴结中的表达

目的探讨胃癌及淋巴结转移癌组织中p16、c-erbB-2和E-cadherin蛋白表达的差异,并结合肿瘤的病理学特征进行分析。方法123例胃腺癌及82例淋巴结转移癌组织构建组织芯片,免疫组织化学方法检测p16、c-erbB-2和E-cadherin蛋白的表达。结果①p16在伴有淋巴结转移的胃癌组织中的阳性表达明显高于不伴淋巴结转移的胃癌组织（P〈0.05）;②在伴淋巴结转移的病例中,p16在原发癌中的阳性表达率明显高于淋巴结转移癌（P〈0.05）;③p16和c-erbB-2在中高分化腺癌中的阳性表达明显高于低分化腺癌（P〈0.05）。结论p16高表达的胃腺癌组织易于发生淋巴结转移。p16的缺失可能是胃癌进展的晚期事件之一。p16和C-erbB-2也许可以作为判断胃腺癌分化程度的参考指标。     

p16蛋白和CD44V6在胃癌中的表达及临床意义的研究

目的　探讨 p16蛋白 ,CD44V6在胃癌的发生发展及转移中的临床意义。 方法　应用免疫组织化学方法对 46例胃癌及癌旁组织中 p16和CD44V6表达进行检测。 结果　胃癌组织中 p16蛋白阳性率 (8/ 46 ,2 1.0 5 % )明显低于癌旁组织中表达率 (2 7/ 46 ,5 8.70 % )。而CD44V6在胃癌中的表达率为 (71.74% ,33/ 46 ) ,癌旁组织中未见CD44V6表达。两者的表达与年龄、性别、肿癌大小无相关性 ,而与有无淋巴结转移显著相关。p16与分化程度有显著差异 ,而CD44 6则与之无关。在TNM分期中 ,CD44V6在Ⅲ、Ⅳ期中的表达显著高于Ⅰ期中 ,而p16在Ⅰ期中的表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中的表达率。p16与CD44V6两者在胃癌中的表达无相关性。但有淋巴结转移组(2 7例 )中 ,p16阳性表达率 3 .70 %明显低于CD44V6阳性表达率 88.89% ,且有显著差别 (P <0 .0 5 )。 结论　p16蛋白、CD44V6是胃癌发生发展的重要因素 ,特别是CD44V6可作为胃癌淋巴结转移的重要指标 ,p16蛋白、CD44V6可为临床诊断胃癌、判断预后、指导手术提供重要依据     

p16和HER-2蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨p16和HER-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例胃癌及其30例胃正常组织中p16和HER-2蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理参数之间的关系.结果:p16在胃癌组织中的阳性率为21.7%,低于胃正常组织中的73.3%(P＜0.01);p16在无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者的阳性率分别高于有高、中分化、Ⅲ~Ⅳ期患者(P＜0.05和P=0.05).HER-2蛋白在胃癌组织中阳性率为38.3%,高于在胃正常组织中的0.00%(P＜0.01);HER-2蛋白在高、中分化、有远处转移和Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者的阳性率分别高于低、未分化、无远处转移和Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05~P＜0.01).p16和HER-2蛋白阳性之间无相关关系(P＞0.05).结论:p16蛋白的失表达和HER-2蛋白的过表达可能与胃癌的转移进展有关,对评估胃癌生物学行为及判断预后具有重要意义.     

细胞周期蛋白p27和Cyclin D1在胃癌中的表达及其临床意义

目的 通过研究细胞周期蛋白p27、Cyclin D1在胃癌组织中的表达水平．探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法免疫组化S-P法检测50例胃癌组织中p27Kipl、Cyclin D1蛋白的表达水平。患者术前均行电子纤维镜检查,并经病理证实为胃癌。每例标本均含原发癌组织和周围正常组织．对照组周围正常组织距离癌组织5cm以上。患者术前均未接受任何抗肿瘤治疗。结果50例胃癌中．癌组织p27Kipl蛋白阳性22例．占44．0％．与正常组织比较显著降低（P〈0．001）;Cyclin D1蛋白表达阳性24例．占48．0％．与正常组织比较显著升高（P〈0．001）;p27Kipl蛋白表达水平与胃壁浸润深度、TNM分期、病理组织学分级、区域淋巴结转移均相关（P〈0．05）;而与肿瘤大小、部位、患者的年龄无显著相关性（P〉0．05）。Cyclin D1蛋白表达与病理组织学分级相关（P〈0．05）;p27Kipl与Cyclin D1两者蛋白阳性表达无显著相关性（P〉0．05）;结论（1）p27Kipl蛋白表达可作为反映肿瘤恶性程度的指标．在一定程度上可反映胃癌病人的预后;（2）Cyclin D1蛋白表达与胃癌病理组织学分级呈相关性,其过表达可能与胃癌的发生有关;（3）胃癌组织中p27Kipl与Cyclin D1蛋白阳性表达两者无相关性;     

P~(16)蛋白在前列腺癌及癌旁非典型增生组织中的表达

目的 :研究抑癌基因P16蛋白在前列腺癌及癌旁非典型增生组织中的表达。方法 :采用免疫组织化学S -P法 ,对 4 0例前列腺癌及 30例前列腺癌旁非典型增生组织进行P16蛋白的免疫组化检测。结果 :4 0例前列腺癌中有18例为阳性反应 (45 % ) ,其中高分化癌阳性率为 6 7% (4/ 6 ) ,中分化癌为 4 5 % (10 / 2 2 ) ,低分化癌为 33% (4/ 12 )。 30例前列腺癌旁非典型增生组织中有 2 1例呈阳性反应 (70 % )。P16蛋白在前列腺癌中的表达阳性率低于癌旁非典型增生组织 (p <0 .0 5 )。结论 :P16蛋白在前列腺癌中的表达阳性率随着前列腺癌病理分级和恶性程度的增加显著降低 ,P16蛋白参与前列腺癌的发生、发展 ,可作为前列腺癌生物学行为及预后评估的参考指标之一。     

胃癌组织中p16、Cyclin D1和Survivin的表达及其相关性

目的 研究p16、Cyclin D1和Survivin在胃癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜组织、不典型增生和胃癌组织中p16、Cyclin D1和Survivin的表达。结果 正常胃黏膜和不典型增生组织中p16的表达率高于Cyclin D1和Survivin的表达,胃癌组织中p16的表达率低于二者;p16、Cyclin D1和Survivin的表达与胃癌患者年龄、性别均无关;p16的表达与淋巴结转移相关(P＜0.05);Cyclin D1的表达与组织分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.001;P＜0.05);Survivin的表达与组织分化程度相关(P＜0.05)。且p16与Cyclin D1在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.486),p16与Survivin也呈负相关(r=-0.518),Cyclin D1与Survivin呈正相关(r=0.431)。结论 p16、Cyclin D1和Survivin与胃癌的发生发展和预后关系密切。     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

P73和增殖细胞核抗原在胃癌中表达的意义

目的:检测P73、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌中的蛋白表达,探讨其临床病理意义。方法:选取40例胃癌及20例萎缩性胃炎作为对象,应用免疫组织化学方法(SP法)检测P73、PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:①P73蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为20.0%(4/20),在胃癌组中的表达率为62.5%(25/40),二者比较有显著性差异(P<0.01);PCNA蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为55.0%(11/20),在胃癌组中的表达率为80.0%(32/40),二者比较有显著性差异(P<0.05)。②胃癌组中P73蛋白的阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);胃癌组中PCNA蛋白的强阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。③胃癌组中P73蛋白与PCNA蛋白表达成正相关(rs=0.387,P<0.05)。结论:P73作为抑癌基因有其组织特异性,P73、PCNA的表达与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。