80例肝移植患者围手术期心电图变化及相关因素分析

目的:观察肝移植患者围手术期心电图变化及其影响因素.方法:对80例肝移植患者术前行心电图检查,并从手术开始行24 h动态心电图监测,分析术中、术后心电图变化特点.结果:肝移植患者术前出现心电图异常29例,异常率为36.3%,表现为QTc间期延长、ST-T改变、完全性右束支阻滞、室性期前收缩、房性期前收缩等,部分患者同时存在多种异常心电图表现.术中出现非持续性室性心动过速(VT)30例,发生率37.5%;新发右束支阻滞10例(12.5%)、新发ST压低改变或加重19例(23.8%)、ST异常抬高3例(3.8%)、新发T波改变14例(17.5%)、T波高尖23例(28.8%),9例(11.3%)患者术中出现间歇房性心律和交界性心律,1例(1.3%)术中出现一过性的二度房室阻滞,1例(1.3%)出现间歇一度房室阻滞,1例(1.3%)术中部分时段出现Rv1异常增高,QRS时限增宽.术后出现VT 19例,发生率23.8%;新发右束支阻滞2例(2.5%)、新发ST压低改变或加重9例(11.3%)、ST异常抬高2例(2.5%)、新发T波改变11例(13.8%)、未出现T波高尖表现.结论:肝移植围手术期会出现各种心律失常,术中发生率较高,术后有所减少,所以术中需密切监测心电图的变化,对各种危险的心律失常及时处理.     

心电图检查在高血钾患者急诊抢救中的价值

目的探讨心电图在高血钾患者急诊抢救中的价值。方法回顾性分析我院2009年1月至2011年2月在急诊抢救高血钾患者80例的心电图资料。结果心电图异常患者46例,诊断符合率为57.5%。其中,急/慢性肾功能不全为主27例(58.7%),其次是糖尿病7例(15.2%)。血清钾浓度5.0～7.0 mmol/L时,诊断符合率为27.3%。心电图表现为T波高尖,S波振幅增宽,P波振幅降低;血清钾浓度≥7.0 mmol/L时,诊断符合率为76.0%,心电图表现T波高尖、P-R间期延长、P波低平或消失、ST段下移、QRS波增宽。结论随着血清钾浓度的增高,心电图异常发生率增多,异常程度加重,心电图鉴别诊断高钾血症较假性高血钾测定更具有重要的临床价值。     

挤压伤大鼠模型早期心脏损伤及其与心脏内皮素、心钠素、心肌肌钙蛋白Ⅰ的关系

目的观察挤压伤大鼠早期心电图及心脏内皮素- 1( ET- 1)、心钠素( ANP),血清 ANP及心肌肌钙蛋白 I( cTnI)的动态变化.方法:复制挤压伤大鼠动物模型,标准Ⅱ导联记录心电图,化学发光法检测血清 cTnI水平 ,放射免疫法检测血清 ANP和心脏组织 ET- 1、 ANP含量.结果挤压伤后大鼠心电图 ST段明显抬高,心率显著下降,同时,心脏 ET- 1、 ANP含量明显下降,血清 ANP、 cTnI则明显升高,这些变化持续 24 h以上.结论挤压伤大鼠早期存在心肌细胞损伤,这种损伤可能有 ET- 1、 ANP的参与.     

ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图分析

目的分析ST段抬高型心肌梗死超急性期的心电图特点。方法对我院50例ST段抬高型心肌梗死超急性期患者采用心电图仪和3通道18导联心电图记录仪记录,然后所有患者行冠状动脉造影。结果本组50例患者中有ST段抬高30例（60.0%）,T波高尖增宽33例（66.0%）,缺血性J波有13例（26.0%）,急性损伤阻滞17例（34.0%）。心电图记录J波患者的室性心律失常发生率明显高于心电图无记录室性心律失常发生率（P〈0.05）。结论加强对患者的心电图分析,对预防室性心律失常,降低误诊率具有重要的价值。     

脑出血急性期心电图变化临床分析

目的分析探讨脑出血急性期心电图改变。方法对经CT检查证实脑出血急性期患者,于入院后鸫小时内通过24小时心电监护,反复常规12导联心电图检查跟踪分析。结果167例中死亡28例,治愈或好转139例。心电图主要改变以J波、ST段抬高或下移、其次为Q-T间期延长、巨大T波和恶性室性心律失常等。结论心电图异常发生率较高,并与病情严重程度相关,可随颅内病变的好转而逐渐恢复。一旦出现一过性ST段抬高、J波、Q—T间期延长、恶性室性心律失常,提示预后较差。     

急性正后壁心肌梗死右胸导联的心电图分析

目的探讨急性正后壁心肌梗死右胸导联心电图变化特点。方法将对47例确诊为急性心肌梗死病例的心电图表现进行分析,重点观察右胸V_1、V_2导联的心电图变化情况。结果右胸导联中Rv_1=0,04秒者33例(70,2%),Rv2=0,04者47例(100%),V_1R/S>1者22例(46,8%),V_2R/S>1者43例(91,5%);ST段凹面向上型或水平型下移≥0,05mv者17例(36,2%);T波高尖者25例(53,2%)。结论右胸导联V_1V_2R波增高增宽、ST段下移及T波高尖等特征性改变对急性正后壁心肌梗死具有重要的诊断价值,及时加做后壁导联,可以减少漏诊、误诊的发生。     

急性正后壁心肌梗死右胸导联的心电图分析

目的探讨急性正后壁心肌梗死右胸导联心电图变化特点。方法将对47例确诊为急性心肌梗死病例的心电图表现进行分析,重点观察右胸V_1、V_2导联的心电图变化情况。结果右胸导联中Rv_1=0,04秒者33例(70,2%),Rv2=0,04者47例(100%),V_1R/S>1者22例(46,8%),V_2R/S>1者43例(91,5%);ST段凹面向上型或水平型下移≥0,05mv者17例(36,2%);T波高尖者25例(53,2%)。结论右胸导联V_1V_2R波增高增宽、ST段下移及T波高尖等特征性改变对急性正后壁心肌梗死具有重要的诊断价值,及时加做后壁导联,可以减少漏诊、误诊的发生。     

12导联动态心电图同步记录诊断变异性心绞痛的临床应用价值

目的：探讨12导联动态心电图同步记录诊断变异性心绞痛的临床应用价值。方法：所有患者均行常规和动态心电图检查,常规心电图采用单导心电图机,行12导联心电图检查;动态心电图采用12导联同步记录,分别分析ST抬高伴对应导联ST段下移、T波高尖伴对应导联T波倒置或低平、伴发的室性心律失常、U波倒置和房室传导阻滞等情况。结果：60例变异性心绞痛患者其常规心电图显示：ST段抬高0．1～0．2mV且伴对应导联ST段下移1例（1．67％）;动态心电图显示：ST段抬高0．1～0．2mV且伴有对应导联ST段下移18例（30．0％）,且ST—T改变发生的时间为：第一高峰在00：00～08：00,第二高峰在13：00～15：00。结论：12导联动态心电图同步记录对于诊断变异性心绞痛具有重要的临床应用价值。     

心肌缺血的心电图改变

心肌缺血的心电图改变主要表现为ST—T的改变，如T波高尖、T波倒置、ST段抬高和ST段压低。另外，还可以表现为Q—T间期延长和U波的改变。     

静息心电图ST段下移对运动平板试验诊断冠心病的影响

目的探讨运动平板试验（treadmill movementtesting,TM T）时,静息心电图ST段下移对诊断冠心病（coronary heartdisease,C H D）的影响。方法 216名研究对象均完成静息心电图、运动平板试验及冠状动脉造影,根据静息心电图分为ST段下移组与ST段正常组,计算运动平板试验诊断冠心病的敏感性、特异性。结果运动平板试验诊断冠心病的敏感性及准确性在ST段下移组均高于ST段正常组,分别为83%vs14%,79%vs51%.结论静息心电图ST段下移,运动平板试验结果阳性诊断冠心病有更高的敏感度。     

实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化

目的观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义。方法制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型。观察神经挤压损伤后7、14、21和28d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trkA)表达水平变化。结果实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14～21d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trkA蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组。结论实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降。     

大鼠舌下神经压榨伤后外源性NGF促神经再生作用的研究

目的 检测舌下神经压榨损伤前后舌下神经核和神经纤维损伤后的修复再生情况,探讨NGF对大鼠舌下神经损伤后神经修复再生的作用。方法20只SD大鼠随机分为对照组（NS组）和治疗组（NGF组）,两组动物存活时间分别为7d和14d。分别于各时间点取脑干做Nissl染色,取神经干做电镜观察。结果Nissl染色显示治疗组7d、14d损伤侧舌下神经核内运动神经元存活率明显高于NS组,超薄切片观察NGF组神经干形态亦优于NS组。结论大鼠舌下神经压榨损伤后外源性NGF具有保护受损的舌下神经元及促进神经再生的作用。     

Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes

CONTEXT: The presence of ischemic changes on electrocardiogram (ECG) correlates with poorer outcomes in patients with acute chest pain. OBJECTIVE: To determine the prognostic value of various ECG presentations of acute myocardial ischemia. DESIGN: Retrospective analysis of the presenting ECGs of patients enrolled in Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb). SETTING: Three hundred seventy-three hospitals in 13 countries in North America, Europe, Australia, and New Zealand. PATIENTS: A total of 12142 patients who reported symptoms of cardiac ischemia at rest within 12 hours of admission and had signs of myocardial ischemia confirmed by ECG. On presenting ECG, 22% of patients had T-wave inversion, 28% had ST-segment elevation, 35% had ST-segment depression, and 15% had a combination of ST-segment elevation and depression. MAIN OUTCOME MEASURE: Ability of presenting ECG to predict death or myocardial reinfarction during the first 30 days of follow-up. RESULTS: The 30-day incidence of death or myocardial reinfarction was 5.5% in patients with T-wave inversion, 9.4% in those with ST-segment elevation, 10.5% in those with ST-segment depression, and 12.4% in those with ST-segment elevation and depression (P<.001). After adjusting for factors associated with an increased risk of 30-day death or reinfarction, compared with those who had T-wave inversion only, the odds of 30-day death or reinfarction were 1.68 (95% confidence interval [CI], 1.36-2.08) in those with ST-segment elevation, 1.62 (95% CI, 1.32-1.98) for those with ST-segment depression, and 2.27 (95% CI, 1.80-2.86) for those with combined elevation and depression. An elevated creatine kinase level at admission correlated with a higher risk of death (odds ratio [OR], 2.36; 95% CI, 1.92-2.91) and death or reinfarction (OR, 1.56; 95% CI, 1.32-1.85). The ECG category and creatine kinase level at admission remained highly predictive of death and myocardial infarction after multivariate adjustment for the significant baseline predictors of events. CONCLUSIONS: The ECG at presentation allows immediate risk stratification across the spectrum of acute coronary syndromes. An elevated creatine kinase level at admission is associated with worse outcomes.     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

高氧暴露下新生大鼠肺组织Smo和Gli1蛋白的表达和意义

目的 探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及意义.方法 通过持续吸入高浓度氧气建立新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组吸入95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7和14 d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot检测肺组织中Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 高氧暴露3d肺毛细血管开始充血、渗出;7d时肺结构紊乱,炎性细胞浸润;14 d时肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.高氧组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,Smo于高氧第7天表达显著增加,第14天达高峰;Gli1蛋白表达于14 d显著增加.结论 高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞.Smo和Gli1蛋白的高表达可能与高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.     

Effects of Graded Hypothermia on Hypoxic-ischemic Brain Damage in the Neonatal Rat

Objective To investigate the effect of graded hypothermia on neuropathologic alterations of neonatal rat brain after exposed to hypoxic-ischemic insult at 37°C,33°C,31°C,and 28°C,respectively,and to observe the effect of hypothermia on 72-kDa heat shock protein (HSP72) expression after hypoxic-ischemic insult.Methods Seven days old Wistar rats were subjected to unilateral common carotid artery ligation followed by exposure to hypoxia in 8% oxygen for 2 hours at 37°C,33°C,31°C,and 28°C,respectively.The brain...     

急性心肌梗死QT离散度动态变化及其临床意义研究

目的观察急性心肌梗死患者经再灌注治疗后QTd的动态变化,探讨QTd动态变化的临床意义。方法对78例急性心肌梗死并及时给与再灌注治疗的患者,测定其发病后12小时内、13-72小时内、4-7天、8-15天的QT离散度。与对照组进行比较,观察急性心肌梗死后QTd的动态变化规律。结果急性心肌梗死组与对照组QTd值分别为:12小时内54.48±10.89ms、42.93±7.65ms;13-72小时内60.27±15.14ms、43.01±7.94ms;4-7天48.65±12.21ms、43.47±7.87ms;8-15天46.41±13.11ms、43.01±8.16ms。结论急性心肌梗死组QTd值均较对照组有不同程度的增高,心梗后13-72小时QTd值最高。     

组织型纤溶酶原激活剂促进小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复

目的观察组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，t-PA）对坐骨神经血-神经屏障损伤后修复的影响。方法选取野生型小鼠和t-PA基因敲除纯合子小鼠，利用持针器钳夹坐骨神经20s。在损伤后第3，7，11，15天观察小鼠坐骨神经血-神经屏障修复情况。采用尾静脉注射Evans Blue，观察野生型小鼠组和t-PA基因敲除小鼠组血-神经屏障渗透性的差异。利用免疫荧光和Western Blot观察两组小鼠损伤段坐骨神经血-神经屏障重要的组成性蛋白occludin的恢复情况。结果小鼠坐骨神经损伤后小PA基因敲除小鼠组血-神经屏障的通透性在损伤后第7，11，15天高于野生型小鼠组。免疫荧光及其Western Blot显示t-PA基因敲除延缓了坐骨神经损伤后occludin的表达。结论t-PA基因缺失对小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复有一定的阻碍作用，与坐骨神经血-神经屏障损伤后，其组成性蛋白occludin的表达减少有关。     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征心电图变化及早期有创干预

目的探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)的心电图变化及早期有创干预的价值。方法2001年10月至2003年10月连续入院的非ST段抬高的ACS患者共545例,分成早期保守治疗组与早期有创干预组,随访患者30d与6个月的复合心血管事件(包括心脏性死亡、非致命性心肌梗死、非致命性心力衰竭、因反复缺血性心绞痛发作住院),评价心电图不同变化以及不同干预策略对患者预后的影响。结果随访545例患者中ST段压低者的单项心血管事件与复合事件均较其他心电图改变者明显增多,ST段压低变量是患者6个月复合心血管事件危险性增加的独立预测因素之一(OR3·864,95%CI:1·668~9·451,P<0·001)。与早期保守治疗组比较,早期有创干预组随访30d时反复心绞痛发作住院事件减少,随访30d与6个月时复合心血管事件也减少(均P<0·05);亚组分析示ST段压低患者早期有创干预能明显降低30d及6个月复合心血管事件(均P<0·01),无ST段压低患者并无类似获益。结论ST段压低是预测患者能从早期有创干预中获益的有效指标;早期有创干预较早期保守治疗能明显降低ST段压低的ACS患者的心血管事件。     

狭小空间法构建抑郁症大鼠模型的优劣探索

目的 采用狭小空间法构建抑郁症大鼠模型（M）,检测抑郁症大鼠的生理指标、行为变化及海马区的改变;将其与常规抑郁模型——慢性温和不预知应激（CUMS）抑郁症大鼠的相应指标进行差异性比较;亟望为抑郁症大鼠模型构建提供一种新方法。方法取30只大鼠将其随机分成3组：（1）M模型抑郁症大鼠（M组）：采用10 cm×10 cm×5 cm的孤笼构建成狭小空间,常规饲养,连续刺激4周。（2）CUMS模型抑郁症大鼠（CUMS组）：将其给予禁食24 h/次、禁水24 h/次、鼠笼倾斜30°过夜/次、潮湿饲养过夜/次、4℃冰水游泳5 min/次、昼夜颠倒/次、夹尾1 min/次等刺激方式,应用随机数字表法决定每天采纳的2种刺激方式,刺激4周。（3）正常对照组：常规喂养4周。对3组大鼠的行为学变化进行比较,其中包括体重、饮水进食量、糖水偏好度和旷场实验活动行为情况;HE染色观察3组模型大鼠的海马组织形态学变化;ELISA方法检测海马组织中单胺类递质5-羟色胺（5-HT）的含量变化。结果M组与正常对照组相比,14 d后大鼠的体重、糖水偏好度差异有统计学意义（P<0.05）;7 d后大鼠的饮水量、进食量、旷场试验的直立次数和方格间穿越次数差异均有统计学意义（P<0.05）。与CUMS组比较,M组14、21 d的体重差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;旷场试验的14、21 d直立次数和方格间穿越次数、28 d的方格间穿越次数均减少,差异有统计学意义（P<0.01）,同时28 d的直立次数明显减少（P<0.05）。与正常对照组相比,M组、CUMS组海马组织神经元细胞数目较少。与正常对照组比较,M组和CUMS组大鼠海马组织5-HT水平显著降低（P<0.01）,且M组与CUMS组之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论成功构建狭小空间抑郁症大鼠模型,该模型可能缩短抑郁症模型的成模时间。狭小空间抑郁症大鼠模型造模方法简便、稳定、省时,并且造模效果与慢性温和不预知应激抑郁症大鼠模型相当,为抑郁症模型大鼠的建立提供一种新的方式。