产前应用维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的研究

目的了解早产儿是否存在维生素K(VitK)依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前应用VitK1对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防效果。方法将有可能早产且至分娩时孕周不足34周的孕妇分为两组:地塞米松(Dex)组118例,在产前给予Dex注射;Dex VitK1组80例,产前给予Dex及VitK1。两组早产儿各40例留取脐动脉血离心取血清-20℃保存,用凝固法检测凝血因子II、VIII、X、X的活性,同时留取同期出生的健康足月新生儿40例脐血标本作对照。早产儿生后1周内常规做头颅超声检查明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度。结果Dex组脐血VitK依赖因子II、VII、IX、X的活性水平分别为(25.1±10.4)%(、58.1±16.9)%(、23.8±9.8)%(、29.6±8.7)%,Dex VitK1组分别为(36.2±9.4)%、(69.3±17.1)%、(25.4±10.1)%(、39.8±9.1)%,足月儿分别为(37.1±5.9)%(、65.8±13.5)%(、29.7±7.3)%、(37.6±11.3)%。Dex组与足月儿组比较,VitK依赖因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。Dex组与Dex VitK1组比较,II、VII、X因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。脑室周围-脑室内出血发生率Dex组为52.5%,Dex VitK1组为32.5%(χ2=7.76,P<0.05);重度出血发生率Dex组为12.7%,Dex VitK1组为2.5%(χ2=6.33,P<0.05)。结论早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能是其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一。分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆II、VII和X因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定预防作用。     

血浆铁相关抗氧化物对早产儿脑室周围-脑室内出血的预测价值

目的 评估血浆铁相关抗氧化物(铜蓝蛋白、转铁蛋白及铁蛋白)对于早产儿脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)的预测价值.方法 选取2009年8月-2010年10月胎龄≤32周住院早产儿60例,均于出生3～7d行头颅MRI检查,根据头颅MRI检查结果将60例早产儿分为2组:PVH-IVH组(21例)为头颅MRI显示PVH-IVH早产儿,对照组39例为头颅MRI显示无PVH-IVH早产儿.所有早产儿于出生24h内检测血浆铁蛋白、转铁蛋白和铜蓝蛋白,回顾性分析比较2组临床资料及检测结果.应用SPSS 15.0软件进行统计学分析.结果 1.胎龄≤32周早产儿PVH-IVH发生率为35％(21例),按Papile分级法将PVH-IVH进行分级:Ⅰ度5例,Ⅱ度10例,Ⅲ度4例,Ⅳ度2例.2.PVH-IVH组血浆转铁蛋白水平显著低于对照组(P＜0.05);PVH-IVH组血浆铜蓝蛋白水平显著低于对照组(P＜0.05);2组血浆铁蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早产儿PVH-IVH早期血浆抗氧化物转铁蛋白、铜蓝蛋白水平明显低下,检测血浆抗氧化物转铁蛋白、铜蓝蛋白对预测早产儿PVH-IVH有一定价值.     

三维超声在早产儿脑室内出血诊断中的应用

目的探讨三维超声在早产儿脑室内出血(IVH)中的应用价值。方法选择2011年4月-2012年2月本院NICU住院期间行床旁颅脑超声检查时发现IVH的早产儿,根据Papile分级法将IVH分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,检查时应用三维容积探头对出血部位进行扫描并存档,应用VOCAL软件对出血部位进行体积测量。结果Ⅰ级、Ⅱ级各20例无明显临床症状或神经精神症状轻,预后良好;Ⅲ级17例、Ⅳ级4例,表现为不同程度的神经精神症状,预后较差。Ⅰ、Ⅱ级表现为室管膜区及IVH,不引起脑室扩张;Ⅲ级表现为IVH并脑室扩张,Ⅳ级除Ⅲ级表现外,出现脑实质梗死出血。Ⅰ级出血体积0.03～1.35 cm3,Ⅱ级出血体积0.05～1.86 cm3,Ⅲ级出血体积3.10～17.44 cm3,Ⅳ级出血体积11.21～26.40 cm3。结论应用三维超声测量IVH体积将有利于了解出血部位与周边的关系,并成为评价患儿预后的标准之一。     

血浆渗透压、血气、血糖变化与早产儿脑室周围-脑室内出血的相关性

目的　研究血浆渗透压、血气和血糖变化与早产儿脑室周围 脑室内出血 (PIVH)的相关性 ,为临床防治提供参考依据。方法　PIVH患儿 173例入院后常规作血生化检测和血气分析 ,并与无PIVH的 164例早产儿比较。结果　低血糖、酸中毒、高碳酸血症和缺氧均与早产儿PIVH密切相关 (P均 <0 .0 5 ) ,两组早产儿血浆渗透压差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　早产儿血浆渗透压与PIVH无相关关系 ,对早产儿要重视纠正低血糖、酸中毒、高碳酸血症和缺氧 ,以降低早产儿颅内出血发生率 ,减少伤残。     

早产儿室周围-脑室内出血预防的临床证据

目的寻找与早产儿脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）预防相关的临床证据，并探讨其临床应用价值。方法检索MEDLINE、EMBASE、Oxford围产新生儿组资料库和Cochrane图书馆关于PVH-IVH危险因素和预防相关的系统评价和随机（半随机）对照研究（randomised or quasi-randomised controlled trials，RCT），并进行分析。结果产前母亲使用皮质激素、出生时延迟结扎脐带可显著降低早产儿PVH-IVH发生率，出生后预防性使用消炎痛可降低早产儿严重IVH的发生率，但对神经系统远期预后没有影响。结论推荐产前母亲单次使用皮质激素预防早产儿PVH-IVH的发生，消炎痛和产前多次使用皮质激素尚待更多的前瞻性RCT来证实其安全性和有效性。     

早产儿脑室周围-脑室内出血预防的临床证据

目的 寻找与早产儿脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)预防相关的临床证据,并探讨其临床应用价值.方法 检索MEDLINE、EMBASE、Oxford围产新生儿组资料库和Cochrane图书馆关于PVH-IVH危险因素和预防相关的系统评价和随机(半随机)对照研究(randomised or quasi-randomised controlled trials,RCT),并进行分析.结果 产前母亲使用皮质激素、出生时延迟结扎脐带可显著降低早产儿PVH-IVH发生率,出生后预防性使用消炎痛可降低早产儿严重IVH的发生率,但对神经系统远期预后没有影响.结论 推荐产前母亲单次使用皮质激素预防早产儿PVH-IVH的发生,消炎痛和产前多次使用皮质激素尚待更多的前瞻性RCT来证实其安全性和有效性.     

苯巴比妥预防早产儿脑室内出血的对照研究

为了解苯巴比妥预防早产儿脑室内出血（ＩＶＨ）效果，以３０例胎龄≤３４周的早产儿为观察对象进行了对照研究。预防组１３例接受苯巴比妥负荷量的平均时龄为生后６．５小时，维持量用５天。结果显示预防组的严重ＩＶＨ发生率（２３．１％）较对照组（８２．３％）显著降低（χ２＝１１．０５４，Ｐ＜０．０１）。预防组在生后第四天的血清苯巴比妥浓度为２０±４ｍｇ／Ｌ。用药期间未见不良反应。研究显示苯巴比妥可显著降低早产儿ＩＶＨ的严重度。建议对胎龄≤３４周的早产儿在生后６小时内常规应用苯巴比妥，以期降低早产儿ＩＶＨ及其严重ＩＶＨ的发生率。     

极低出生体重儿脑室周围-脑室内出血相关因素分析

目的探讨极低出生体重儿脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)的相关因素。方法回顾性分析2006—2009年本院新生儿科收治的极低出生体重儿,根据是否发生PVH-IVH分为病例组和对照组,比较两组患儿的产前、产时及产后情况,对有意义的因素进行多因素Logistic回归分析。结果共收治极低出生体重儿131例,入选122例,其中病例组60例,对照组62例。病例组胎龄、体重、生后第1天pH值及母亲产前应用糖皮质激素的比例均低于对照组[胎龄(30.9±2.6)周比(31.8±2.3)周,体重(1252±153)g比(1310±140)g,pH值(7.28±0.09)比(7.35±0.08),产前激素16.7%比32.3%,P均<0.05],窒息、机械通气、低血糖的比例均高于对照组(窒息81.7%比46.8%,机械通气28.3%比12.9%,低血糖50.0%比30.6%,P均<0.05)。多因素分析显示,产前应用糖皮质激素、胎龄、体重、窒息和生后第1天pH值是极低出生体重儿发生PVH-IVH的相关因素。结论产前应用糖皮质激素、胎龄、体重、窒息和生后第1天pH值是极低出生体重儿发生PVH-IVH的相关因素,产前应用糖皮质激素可以降低PVH-IVH的发生率。     

早产儿脑室周围-脑室内出血继发脑积水的高危因素

目的 探讨早产儿脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)继发脑积水的高危因素,为早产儿PVH-IVH继发脑积水的防治提供依据.方法 2007年6月至2012年6月入住NICU、出生3～7d床旁头颅B超检查结果提示存在PVH-IVH的早产儿214例,根据预后不同分为单纯PVH-IVH组(n=161)和PVH-IVH继发脑积水组(n=53),采用单因素分析和多因素Logistic回归分析调查PVH-IVH后继发性脑积水的高危因素.结果 单因素分析显示,男童、胎龄＜28周、出生体质量＜1000 g、重度窒息、PVH-IVH Ⅲ级或Ⅳ级、代谢性酸中毒、低钠血症、低血糖症或高血糖症等8个因素与早产儿PVH-IVH继发脑积水的发生相关(P均＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,男童(OR =3.317)、重度窒息(OR=13.838)、PVH-IVHⅢ级或Ⅳ级(OR=43.281)、低钠血症(OR =2.731)是早产儿PVH-IVH继发脑积水的独立危险因素(P均＜0.05).结论 男童、重度窒息、PVH-IVHⅢ级或Ⅳ级、低钠血症与早产儿PVH-IVH继发脑积水的发生密切相关,早产儿出现PVH-IVH后,应高度重视这些因素,以预防脑积水的发生.     

早产儿脑室周围-脑室内出血的高危因素和保护因素

目的回顾性研究早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)的高危因素和保护因素。方法采用1:1病例对照研究方法,收集2012年1月至2014年10月PV-IVH早产儿及对照组的产前和产后资料,通过单因素分析筛选,再经多因素条件logistic回归分析PV-IVH发生的高危因素和保护因素。结果共132例PV-IVH早产儿,6例未匹配到对照病例,最后共126对纳入分析;两组间胎龄、出生体质量的差异无统计学意义(P均0.05)。多因素条件logistic回归分析发现,首次血气分析BE值-5 mmol/L(OR=1.986,95.0%CI:1.039~3.796)、机械通气(OR=2.913,95%CI:1.390~6.101)、生后第2周体质量增长≤10 g/d(OR=2.303,95%CI:1.164~4.558)为PV-IVH的高危因素,而既往怀孕≥1次(OR=0.426,95%CI:0.229~0.792)为PV-IVH的保护因素。结论首次血气分析BE值-5 mmol/L、机械通气、生后第2周体质量增长≤10 g/d为早产儿PV-IVH发生的高危因素,需加强对早产儿PV-IVH发生高危因素的认识,及时给予正确处理。     

早产儿脑室内出血的相关因素

目的探讨早产儿脑室内出血(IVH)发病相关因素及临床特点。方法调查172例早产儿胎龄、体质量、出生情况,通过床旁颅脑彩超确诊早产儿IVH,记录IVH临床表现、彩超结果,并与同期入院无IVH早产儿进行比较。结果1.胎龄与IVH发生有关(χ2=6.40P=0.011);2.出生体质量与IVH发生有关(χ2=26.49P=0);3.早产儿IVH多于生后72h内出现临床症状,生后5d内确诊,且多数早产儿IVH程度较轻,无明显临床症状;4.重度窒息早产儿较轻度窒息早产儿IVH发生率高、程度重。结论胎龄、出生体质量及窒息程度与早产儿IVH的发生呈线性关系;多数早产儿IVH无明显临床表现;床旁颅脑超声是诊断早产儿IVH可靠、敏感和简便的手段。     

产前地塞米松联合羊膜腔内注射肺泡表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征的效果

目的探讨地塞米松联合羊膜腔内注射肺泡表面活性物质(PS)预防新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及其安全性。方法早产儿102例分为研究组42例和对照组60例,研究组其母亲产前应用地塞米松6mg肌肉注射,联合羊膜腔内注射PS预防;对照组其母亲产前地塞米松6mg肌肉注射预防。观察二组NRDS发病率、持续呼吸道正压(CPAP)使用率、并发症发生率和病死率或放弃率。结果研究和对照组性别、胎龄、出生体质量及Apgar评分比较均无显著性差异(Pa>0.05)。研究组RDS发生率、CPAP使用率、并发症发生率及病死率与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。结论产前地塞米松联合羊膜腔内注射PS可明显减少NRDS的发生率,减少CPAP的使用及并发症的发生,改善患儿预后。     

低体重早产儿维生素K缺乏与脑室出血的关系

目的　研究低体重早产儿维生素K缺乏状况及其与脑室出血的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 4例孕周 <34周、体质量 90 4～ 2 15 7g早产儿静脉血凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ ) ,并于生后3～ 5d行头颅B超检查 ,诊断有无脑室出血。结果　PIVKA Ⅱ阳性 17例 ,低体重早产儿维生素K缺乏发生率为 31.5 % (17/ 5 4 ) ,低体重早产儿脑室出血发生率为 4 8.7% (19/ 39) ,维生素K缺乏并脑室出血 4例 ,其中重度脑室出血 3例。窒息、低出生体重是主要致病因素。结论　低体重早产儿存在维生素K缺乏 ,相当一部分早产儿存在脑室出血 ,维生素K缺乏虽不是脑室出血的主要致病因素 ,但其他致病因素也可能加重脑室出血的严重程度 ,应予重视     

低参数机械通气治疗早产儿肺出血

目的探讨低参数机械通气治疗早产儿肺出血的疗效及应用价值。方法将1999年1月-2004年12月我院NICU收治的肺出血早产儿96例随机分为治疗组和对照组,治疗组52例给予较低参数机械通气(IPPV PEEP)治疗;对照组44例给予常频参数机械通气(IPPV PEEP)治疗。结果治疗组存活率86.5%,对照组存活率61.4%,两组比较有显著差异(x2=8.06 P<0.05);治疗组并过度通气、气胸、颅内出血发生率低于对照组。结论采用较低机械通气参数能提高早产儿肺出血治愈率,并可降低机械通气部分并发症。     

Vitamin K prophylaxis and late vitamin K deficiency bleeding in infants: Fifth nationwide survey in Japan

Background: In 1980, the first nationwide survey on late vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in infants was conducted in Japan, and it was followed by the second, third and fourth nationwide surveys in 1985, 1988 and 1991, respectively. The fifth nationwide survey was designed to ascertain the epidemiology of late VKDB between January 1999 and December 2004. Patients and methods: Questionnaires were sent to 2161 hospitals in Japan that employed members of the Japan Pediatric Society in March 2005. Responses were received from 1373 hospitals, for a response rate of 63.5%. Results: The total number of reported cases was 71, including 21 idiopathic type and 16 secondary type. The incidence of late VKDB was estimated to be 1.9 cases per 100 000 births (95% confidence interval: 1.2–3.0) during this survey period. In 34 cases, the presence or absence of any underlying disease was not clarified. A total of 67/71 infants were entirely breast‐fed. Intracranial hemorrhaging was observed in 26 (63.4%) out of 41 infants whose bleeding sites were described in the questionnaires. In 63 cases (88.7%) of late VKDB found in the present survey, however, vitamin K had been given at least once either during or after the neonatal period. Conclusions: A reevaluation of the current prophylaxis strategy for late VKDB in infants is necessary.     

脑室周围白质软化早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1和白细胞介素-18水平的变化

目的 研究脑室周围白质软化(PVL)早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-18水平的变化及二者的相关性,探讨PVL的发病机制及Caspase-1、IL-18的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测日龄48～72 h的13例PVL早产儿(PVL组)、17例脑室内出血(IVH)早产儿(IVH组)及20例健康对照早产儿(对照组)出生第3天血清Caspase-1和IL-18的水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 PVL组早产儿血清Caspase-1和IL-18均明显高于IVH组和对照组早产儿,两组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);IVH组和对照组早产儿血清Caspase-1和IL-18比较差异无统计学意义(P＞0.05);PVL组早产儿血清Caspase-1和IL-18呈正相关(r=0.965,P=0.000).结论 Caspase-1和IL-18参与了早产儿PVL的发病机制,联合测定Caspase-1和IL-18可作为早期诊断早产儿PVL的方法之一.     

早产儿脑病相关危险因素回顾性分析

目的 探讨早产儿脑病的发生情况,并分析其相关危险因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2009年11月1日-2010年10月31日青岛大学医学院附属医院NICU收治的胎龄≤32周的186例早产儿行头颅MRI检查,分析早产儿脑病的发生率,根据头颅MRI表现分为颅内出血组和无颅内出血组、缺血性脑损伤组和无缺血性脑损伤组,头颅MRI未发现异常者设为对照组,详细统计临床资料,应用SPSS 17.0软件进行数据分析,比较2组基本情况、产科病理、生后并发症及治疗措施方面的差异;对相关因素进行Logistic回归分析,筛选出早产儿脑病的高危因素.结果 1.早产儿脑病发生率为36.0%(67/186例),出血性脑损伤发生率为29.0%(54/186例);缺血性脑损伤发生率23.1%(43/186例);缺血性脑损伤中局灶性损伤20例,弥散性损伤23例;67例患儿中同时表现出血及缺血性损伤的发生率16.1%(30/186例);43例缺血患儿中11例表现为神经元轴突损伤.2.脑病组与对照组出生胎龄及第1次MRI检查时间的差异均无统计学意义(Pa>0.05),出生体质量的差异有统计学意义(P<0.05).3.Logistic回归分析:母孕期感染、产道分娩、脓毒症、机械通气是出血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量为其保护因素;机械通气、脓毒症、低碳酸血症是缺血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量、产前激素为其保护因素.结论 早产儿脑病是多种因素相互作用的复杂结果,母孕期感染等宫内暴露因素、围生期缺氧及出生后感染均为早产儿脑病的危险因素.     

低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化及用药策略

目的 研究低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化,探讨适宜的用药策略.方法 将48例胎龄小于<33周的低出生体质量早产儿随机分为2组,一组静脉给予维生素K1 1 mg预防量(静脉组),另一组肌注维生素K1 1 mg预防量(肌注组);出生时即随机抽取其中10例早产儿脐血,采用酶联免疫吸附方法 检测脐血及用药24 h后血浆维生素K水平,同时检测Ⅱ因子活性.结果 出生时仅1例早产儿脐血维生素K水平为1.106 μg·L-1;静脉组早产儿血浆维生素K水平明显高于肌注组[(232.149±101.311) μg·L-1 vs (104.253±88.426) μg·L-1,P<0.05];2组Ⅱ因子活性比较无统计学差异[(45.62±10.32)% vs (47.71±8.15)%,P>0.05].结论 低出生体质量早产儿出生时处于维生素K低水平状态,提高血浆维生素K水平,不能相应增加Ⅱ因子活性,低出生体质量早产儿维生素K1 1 mg的静脉预防量超过机体需要量,剂量可能偏大.     

产前应用地塞米松预防早产儿呼吸窘迫综合征

目的探讨产前应用地塞米松预防早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。方法胎龄为28~35周单胎早产儿234例。凡产前首剂使用地塞米松至胎儿娩出时间超过24h但不足7d者为治疗组(98例);首剂使用地塞米松至胎儿娩出时间不足24h或未使用地塞米松治疗者为对照组(136例)。分析两组RDS发病情况。结果治疗组和对照组早产儿RDS的发生率分别为1.02%和9.56%(P<0.01);治疗组和对照组新生儿败血症发生率分别为6.12%和1.47%(P<0.01);治疗组和对照组新生儿死亡率分别为3.06%和10.29%(P<0.05)。结论对于<35周的早产儿,产前应用地塞米松可促进其肺成熟。