病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法，检测ras p21蛋白在增生性斑痕、瘢痕瘊瘩和正常皮肤组织中的表达。要在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中ras p21蛋白缺乏表达。结论 ras原癌基因在病理瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用，这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕与细胞因子

随着细胞生物学、生物化学和分子生物学领域对病理性瘢痕的研究不断深入，人们对细胞因子在瘢痕形成中的作用已逐步得到重视，有关病理性瘢痕发生机制与细胞因子间关系的研究已有大量报道，但机制尚未完全明了。现就近年来涉及的部分研究进展概述如下。     

巨噬细胞与病理性瘢痕的关系

病理性瘢痕是由于创伤修复过程发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生的一种皮肤纤维增生性疾病。巨噬细胞参与了创伤愈合的各个阶段,它一方面作为炎症阶段主要的吞噬细胞,负责清除损伤细胞和病原体等;另一方面释放多种生物活性物质调节创伤愈合及瘢痕的形成。目前越来越多的研究提示巨噬细胞在病理性瘢痕的形成过程中起重要的作用,现就巨噬细胞与病理性瘢痕形成的研究进展进行综述。     

Caspase与病理性瘢痕

Caspase是一类半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族,该家族是执行细胞凋亡的主要酶类,近年来的研究发现,细胞凋亡的机制在病理性瘢痕的形成和发展中具有很重要的意义,本文就caspase引起的细胞凋亡与病理性瘢痕的关系研究新进展简要综述。     

病理性瘢痕治疗研究进展

临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,它们不仅影响病损局部的外观形态 ,而且还给患者带来瘙痒和痛苦 ,甚至限制病人的活动。增生性瘢痕仅限于原皮肤伤口的边缘 ;而侵及周围正常皮肤组织的瘢痕 ,或病程超过 9～12个月无自发消退征象且边缘超出原伤口部位的增生性瘢痕就演变成了瘢痕疙瘩 [1 ] 。至今为止 ,这两种瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关 ,它们的治疗方法虽然很多 ,但效果均不是十分满意。本文就近年来对增生性瘢痕…     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是一种新近发现的间充质细胞生长因子，其具有多种生物学活性如：促进细胞增殖及胞外基质ECM(extracellular matrix)的产生、促进有丝分裂、介导细胞的趋化、黏附、调节新生血管形成、促进软骨和骨骼的发育等。研究发现，病理情况下，其过度表达与器官增殖性或纤维化疾病的发生发展密切相关。     

非手术治疗病理性瘢痕的现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K).治疗可分为非手术治疗和手术治疗2类.手术治疗由于创伤大,给患者的生理和心理带来极大痛苦.非手术治疗创伤小,多在病理性瘢痕形成初期使用,在预防和早期治疗上有明显优势,患者易于接受.非手术治疗的种类繁多,进展也较快,本文...     

干扰素治疗病理性瘢痕的探讨

目的 寻找治疗病理性瘢痕有效的方法.方法 用干扰素局部或全身注射及外用干扰素药膏的方法治疗31例病理性瘢痕患者.结果 干扰素治疗31例病理性瘢痕,有效26例,无效5例.结论 局部、全身应用干扰素可治疗体表病理性瘢痕,疗效肯定.     

病理性瘢痕基础研究进展

病理性瘢痕是组织过度修复的结果,是临床上的常见病,多发病。由于病理性瘢痕形成机制尚未完全明确,成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。对近年来病理性瘢痕基础研究中成纤维细胞、细胞生长因子、基因研究,动物瘢痕模型的研究进展进行综述,为进一步全面研究病理性瘢痕打下基础,有利于瘢痕形成机制的进一步明确及烧伤医疗技术的进步。     

病理性瘢痕的非手术治疗

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

病理性瘢痕的治疗策略

在过去的几十年中,人们对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成机制、治疗策略进行了大量的研究。但由于参与病理性瘢痕发病的调控因素众多、机制复杂,至今其的确切病因仍不十分明了,在现有的治疗方法中也尚无一种方案能达到完全治愈的效果。本文对目前具有代表性的病理性瘢痕的治疗方法,进行了综述。     

直线加速器电子线防治病理性瘢痕

目的 观察直线加速器电子线防治病理性瘢痕的临床效果。方法 在病理性瘢痕手术切除后24h内、采用直线加速器电子线照射病人切口部位，3—4次为一疗程，每次300—400cGy，观察其临床效果，并比较其对增殖性瘢痕及瘢痕疙瘩的防治效果。结果 1996年以来，共治疗109例，经4—48个月随访，总有效率为87．16％，其对增殖性瘢痕及瘢痕疙瘩的防治无显著性差异。结论 直线加速器电子线对病理性瘢痕是一种较有效的防治方法。     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法,检测ｒａｓ ｐ２１蛋白在增生性瘢 痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中,ｒａｓ ｐ２１蛋白缺乏表达。结论 ｒａｓ原癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用,这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

病理性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的：利用蛋白质组学的研究方法,找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤组织成纤维细胞的差异蛋白质,为防治病理性瘢痕提供新思路.方法：应用2-DE技术建立三种组织细胞的蛋白质图谱,分析后找到差异蛋白点,用质谱分析仪及数据库确定蛋白质的种类.结果：选择增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤表达的差异蛋白9个,鉴定出差异蛋白5个,分别为：磷脂酰胆碱结合蛋白、银屑病型脂肪酸结合蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白、Ⅰ型前胶原蛋白.结论：共找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤间5种差异蛋白,为研究病理性瘢痕的发病机制提供了一种新方法,也为临床用药研究提供了新方向.     

病理性瘢痕成纤维细胞模型的建立

目的建立病理性瘢痕成纤维细胞体外模型，为观察其生物学行为、研究病理性瘢痕发生机理奠定基础。方法以病理性瘢痕和正常皮肤为标本，组织块培养法原代培养成纤维细胞．经传2-3代后冻存、复苏细胞，观察细胞游出、增殖、复苏后活力情况等。结果7-12天左右，病理性瘢痕成纤维细胞游出，3周左右可以首次传代，收集2-3代细胞经冷冻、复苏后细胞活力佳，性状稳定，为合适的病理性瘢痕成纤维细胞模型。结论组织块培养法结合细胞冻存，可以成功建立病理性瘢痕成纤维细胞模型。