热休克蛋白70在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是体外循环下心脏手术中心肌损伤的重要原因。热休克蛋白70是一种重要的内源性保护因子,它在缺血/再灌注损伤过程中增强细胞对损害的耐受程度,维持细胞的正常功能代谢,提高细胞生存率,在抗心律失常及心肌抗氧化过程中也起到重要作用。热休克蛋白70对缺血/再灌注损伤心肌具有内源性保护作用。     

复方阿魏酸对实验性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70的作用

目的 研究实验性大鼠脑缺血再灌注损伤时热休克蛋白70（HSP70）的表达及复方阿魏酸对HSP70表达的作用。方法 采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织HSP70表达，并与病理组织学改变进行对照研究。结果 （1）假手术组脑组织无HSP70表达，模型组大脑皮层可见HSP70表达，复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强。（2）模型组大脑皮导神经细胞呈轻度缺血改变，复方阿魏酸治疗组大脑缺血损伤程度有减轻。结论 复方阿魏酸可促使缺血大脑皮层HSP70表达增强，减轻皮层神经细胞的缺血损伤，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达？…

目的 探讨ＨＳＰ７０在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 除观察病理组织学变化外,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的变化。结果 病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＰ组（Ｐ〈０．０５）,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;ＨＳＰＡ７０的表达ＩＰＣ组明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１）,并且在再灌注２ｈ和６ｈ时,其在ＩＰＣ组的表达明显高于     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

热休克蛋白70在肝缺血再灌注中的作用

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在肝缺血再灌注中的作用。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：HSP70对肝缺血再灌注具有保护作用。在细胞接受应激刺激后,HSP70表达丰度最高,因此HSP70最受关注。结论：HSP70是目前发现的具有重要保护作用的一类蛋白质,经缺血预处理等的情况下,可诱导组织细胞大量表达,并可能对肝缺血再灌注损伤产生保护作用。     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠随机分组 ,动物乙醇预处理后制作缺血再灌注模型 ,于术后 0～ 72h内不同时相活杀大鼠 ,留取血及肝脏标本保存待检。结果　实验组和对照组较正常组ALT值明显升高 ,72h后基本恢复 ,实验组恢复较快 ,但实验组和对照组间统计学差异不明显 ;病理观察见实验组较对照组表现为较轻的病理损害 ;免疫组化结果 :正常肝脏仅见弱阳性 ,散在分布于胞浆 ;术后随再灌注时相的延长 ,HSP70表达逐渐增强 ,实验组表达明显强于对照组和正常组 (P <0 0 5 ) ;WesternBlotting显示HSP70阳性条带于再灌注 3h开始增强 ,6h明显增强 ,持续至 72h达到最强 ,实验组和对照组相差显著。结论　胃饲乙醇预处理能够明显增强缺血再灌注大鼠肝脏HSP70的表达 ,从而提示与较好肝脏保护相关。     

热休克蛋白70在鼠脑缺血/再灌注损伤的表达

目的:为了加深了解热休克蛋白70(HSP70)与脑缺血/再灌注损伤的关系,探讨HSP70的表达与细胞形态学变化。方法:24只SD大鼠通过左颈总动脉灌注生理盐水形成轻度左侧脑缺血。其中12只大鼠为单纯缺血组,另12只为缺血30分钟后再灌注30分钟组。两组切片分别进行免疫细胞化学和病理组织学观察。结果:我们发现脑缺血30分钟HSP70在顶叶皮层表达,分布在细胞膜,轴突和树突中。再灌注30分钟无HSP70表达。结论:局灶性脑缺血可诱导HSP70表达,恢复血循环无HSP70表达。     

热休克蛋白70在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

<正>在较为复杂的肝肿瘤切除、严重的肝创伤手术过程中,通常需要暂时阻断肝脏血流,这一过程可引起不同程度的肝脏缺血—再灌注损伤。肝脏的缺血—再灌注损伤与多种因素有关,包括氧自由基的释放、钙超载、Kuffer细胞的激活、细胞因子的释放等。为了减轻肝门血流阻断引起的缺血—再灌注损伤,人们进行了很多尝试,包括短暂缺血、药物、热应激等的预处理,     

HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达及意义

目的　探讨HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。 方法　 除观察病理组织学变化外 ,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化。结果　 病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组 (P <0 .0 5) ,而IPC组和CON组之间无显著性差异 (P >0 .0 5) ;HSP70的表达IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 1) ,并且在再灌注 2h和 6h时 ,其在IPC组的表达明显高于CON组 (P <0 .0 1)。结论　 缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制与HSP70的诱导合成增多有关。     

亚低温治疗对大鼠缺血性脑损伤后热休克蛋白表达的影响

目的：探讨亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白70（Hsp70）表达的影响及意义。方法：将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为3个亚组,每亚组8只,参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型,亚低温组大鼠给予亚低温治疗2小时,而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后12小时、24小时、48小时将大鼠处死,用免疫细胞化学技术检测半暗带Hsp70蛋白表达,进行半定量分析。结果：热休克蛋白表达计数同一亚组比较亚低温组明显少于常温组,在24小时亚组和48小时亚组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：亚低温减少了缺血半暗带,使大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内Hsp70表达减少,具有脑保护作用。     

不同缺血预处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织HSP70表达的研究

目的探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP70表达的影响。方法60只雄性SD大鼠切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为四组。1）缺血再灌注（I/R）组;2）单循环缺血预处理（SCP）组;3）多循环缺血预处理（MCP）组;4）假手术（Sham）组。24 h取材行生化、常规病理、免疫组化检查及肾小管损伤评分。结果假手术组未见明显改变;肌酐（Scr）水平、肾小管损伤评分单循环缺血预处理组多循环缺血预处理组低于缺血再灌注组,差异显著;多循环缺血预处理组低于单循环缺血预处理组,差异显著（P〈0.01）。HSP70表达水平多循环缺血预处理组最高。结论缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案诱导HSP70表达及保护作用在24 h内强于单循环的方案。     

热休克蛋白70在人挫伤脑组织中的表达及其意义

目的了解脑损伤后热休克蛋白70(HSP70)在人挫伤脑组织中的表达及其临床意义。方法对88例脑挫裂伤患者急症开颅行脑失活组织清除术和额极、颞极切除内减压术所得挫伤脑组织,采用免疫组化方法检测其HSP70的表达,并分析HSP70表达量与术前GCS评分、受伤时间、患者年龄、性别及预后的关系。结果HSP70与GCS评分明显相关,在死亡患者表达最少,而与患者年龄、性别、受伤时间无关。结论HSP70在GCS6～10分患者中的表达最强,提示其参与人脑挫伤后神经元的保护和修复过程。     

抑肽酶减轻缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探讨抑肽酶减轻缺血-再灌注损伤的机制。方法:查阅国内外有关文献并进行综述。结果:抑肽酶可以抑制缺血器官再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α等促炎性细胞因子的生成与释放,及减少氧自由基的产生。结论:抑肽酶可以保护缺血器官再灌注后的功能。     

黄芪对小鼠脑缺血热休克蛋白70表达的影响

目的：本实验建立小鼠脑缺血模型，观察黄芪对小鼠脑缺血热休克蛋白70的表达影响。方法：将48只健康昆明小鼠随机分为三组：假手术组、缺血组、黄芪组。黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2．5v／kg，缺血组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水，连续7天后用微动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉20min，手术后即刻断头取脑、冷冻，进行热休克蛋白70的定量分析。结果：与假手术组相比，缺血组热休克蛋白70的表达升高58％，黄芪组热休克蛋白70的表达升高32％；与缺血组相比，黄芪组热休克蛋白70的表达降低16．5％。结论：脑缺血敏感地诱导了热休克蛋白70的表达，而黄芪的应用明显地抑制了其表达。     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

诱导型热休克蛋白70在大鼠视网膜的表达及其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果　实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论　腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性