黄芪多糖对糖尿病鼠T细胞亚群的免疫调节作用

目的 探讨黄芪多糖（APS）对NOD小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 观察APS组和对照组NOD鼠胰岛浸润淋巴细胞免疫组化、脾T淋巴细胞CD4^＋／CD8^＋亚群比值，RT—PCR法检测两组胰岛中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF—α和INF-γ Th1型细胞因子的mRNA表达。结果 APS可以降低NOD小鼠1型糖尿病的发病率，下降胰岛浸润炎症细胞及脾脏中的CD4^＋／CD8^＋亚群比值。与对照组相比，APS组胰岛IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和INF-1的mRNA表达水平明显下调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1型细胞／细胞因子的免疫失衡状态，预防1型糖尿病的发生。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响

目的研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide，APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的影响。方法用SD雄性大鼠制作肾阳虚糖尿病大鼠模型；将模型鼠随机分为3组：对照组，苯那普利治疗组，黄芪多糖治疗组。于实验第8周时统一处死各组老鼠，测定大鼠肾脏重量／体重、血糖、血脂；用RT-PCR检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达。结果APS可明显降低肾脏重量／体重、血糖、血脂，并能使大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达减少。结论APS可能通过改善大鼠血糖、血脂降低TGF-β1 mRNA的表达，进而阻滞糖尿病肾病的发生和发展；APS有可能成为临床治疗肾阳虚型糖尿病的有效药物。     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。     

黄芪多糖对子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性DCs成熟的影响

目的探讨黄芪多糖对子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性树突状细胞（DCs）成熟的影响。方法从子宫内膜癌患者外周血中分离单核细胞,以加入IL-4、GM-CSF树突状细胞专用培养基培养5d后,以不同浓度的黄芪多糖（终浓度分别为0、50mg/L、100mg/L、150mg/L）刺激48h,镜下观察DCs形态变化,采用流式细胞术检测树突状细胞表型CD1α、CD83、CD86的表达,以及ELISA法检测细胞上清液中IL-12的含量。结果 150mg/L APS组细胞生长状态最好,具有典型的树枝状突起;150mg/L APS组、100mg/L APS组DCs表面CD1α、CD83及CD86的表达较对照组、50mg/L APS组明显上调（P〈0.05）;150mg/L APS组、100mg/L APS组细胞上清液中IL-12含量高于对照组、50mg/L APS组（P〈0.05）。结论黄芪多糖可促进子宫内膜癌患者外周血单核细胞源性DCs成熟以及IL-12的分泌。     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的：观察黄芪多糖（APS）联合顺铂（DDP）对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法：复制H22肝癌小鼠移植瘤模型,将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组,其腹腔分别注射生理盐水（对照组）、ASP组、DDP组以及APS＋DDP组,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果：APS单用组的H22肝癌平均瘤重为（1.29±0.29）g,明显低于对照组的（1.86±0.73）g（t=3.9746,P〈0.001）。APS＋DDP组的H22肝癌平均瘤重为（0.52±0.31）g,均明显低于APS单用组（t=9.9351,P〈0.001）和DDP单用组（t=4.1970,P〈0.001）;其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组（χ2=17.3756,P〈0.001）和DDP单用组（χ2=5.0794,P〈0.05）。APS＋DDP组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论：黄芪多糖和顺铂合用对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的研究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为糖尿病模型组及黄芪多糖组，另设正常对照组，连续灌胃4wk。观察治疗后大鼠体重、血糖、尿微量白蛋白排出量及肾皮质Na^＋,K^＋-ATPase活性的改变。结果糖尿病组大鼠体重明显下降，血糖显著升高，尿微量白蛋白排出量增加，肾皮质Na^＋，K^＋—ATPase活性增加；黄芪多糖治疗后，体重增加，血糖降低，尿微量白蛋白排出量减少，肾皮质Na^＋,K^＋—ATPase活性增加受抑制。结论黄芪多糖对糖尿病肾脏病变有防治作用，对肾脏有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

黄芪多糖对阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和低密度脂蛋白受体相关蛋白1水平的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马超微结构和低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）水平的影响。方法 Wistar 大鼠随机分成对照组,模型组,治疗组（吡拉西坦0.5 g / kg）,APS 高、中、低剂量组（APS 0.8、0.4、0.2 g / kg）。采用 Aβ1-42双侧脑室注射大鼠诱导建立 AD 模型。给予 APS 连续灌胃治疗30 d 后取材,观察大鼠海马镜下超微结构、计算脾和胸腺脏器指数。采用酶联免疫吸附法检测海马 Aβ1-40和 LRP1,血清 Aβ1-40水平。采用 RT - PCR 法检测海马 LRP1 mRNA 的含量。结果与模型组比较,APS 高、中剂量组脑海马形态明显改善,脾和胸腺脏器指数明显增加（P ＜0.05）,海马组织 Aβ1-40水平明显降低（P ＜0.05）,海马组织 LRP1和血清 Aβ1-40水平明显增加（P ＜0.05）。结论 APS 能改善 AD 大鼠海马形态结构,增加海马 LRP1水平、脾和胸腺脏器指数。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响

目的观察黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。方法选取30只成年雄性ZDF大鼠,随机分为模型组、APS低剂量、APS中剂量组、APS高剂量组和二甲双胍组;另取6只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠作为正常组。实验组灌胃给予相应剂量药物,模型组和正常组灌胃给予生理盐水溶液,测定各组ZDF大鼠体重、空腹血糖;肝脂代谢指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;肝损伤指标:AST、ALT活性;肝脏病理学检测,从而探讨APS对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。结果给药前实验组大鼠体重、空腹血糖显著增高,TC、TG、LDL-C显著增加,符合糖尿病症状,且肝损伤存在一定程度损伤;予APS后各实验组大鼠体重较模型组显著降低(P0.05),同时与给药前相比体重显著性降低(P0.05);空腹血糖较模型组显著性降低(P0.05),其中黄芪多糖大剂量降血糖作用最为显著(P0.01),与给药前相比得出同样的结论;各实验组大鼠TC、TG、LDL-C较模型组均有降低趋势,其中APS高剂量组TC、TG、LDL-C含量下降最显著(P0.05);肝损伤方面,各给药组大鼠ALT、AST较模型组均有降低趋势,且APS高剂量组最为显著(P0.05);肝脏HE结果显示模型组细胞核皱缩,胞质呈网丝状,细胞间存在明显脂滴沉积;予APS后,肝脏细胞形态趋于正常,部分细胞内存在细小脂滴,肝小叶结构正常,肝细胞索呈放射状排列。结论黄芪多糖通过降血糖和纠正肝脏脂代谢紊乱,改善肝脏脂滴沉积,对抗糖尿病引起的肝损伤,从而起到抗2型糖尿病的作用。     

咪达唑仑对幼龄大鼠大脑神经元caspase-3活化的影响

目的 观察咪达唑仑对幼龄SD大鼠大脑皮层神经元半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3活化(caspase-3 activa-tion)的影响.方法 出生7 d SD大鼠64只,雌雄不拘,分为A、B 2部分.A部分24只,分为4组(n=6):A1为未给予咪达唑仑正常状态(记为0 min),A2、A3和A4按照18.0 mg/kg给予咪达唑仑后15、30、60 min进行血气分析.B部分40只,分为5组(n=8):对照组(B1)单次腹腔注射生理盐水18.0 mg/kg,B2、B3、B4、B5分别单次腹腔注射咪达唑仑4.5、9.0、13.5、18.0 mg/kg.给予咪达唑仑6 h后进行多聚甲醛灌注,取脑,进行caspase-3免疫组织化学染色与图像分析.结果 咪达唑仑单次注射未发现幼龄SD大鼠产生缺血缺氧表现.单次给予咪达唑仑可导致幼龄SD大鼠大脑神经元caspase-3活化,给予较高剂量咪达唑仑后caspase-3活化强度明显增加.结论 咪达唑仑可以促发幼龄SD大鼠大脑神经元caspase-3活化,并可能导致大脑神经元凋亡.