bFGF在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的  研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法  健康新西兰大白兔27只,其中24只（48眼）卡波姆注入前房法制成持续高眼压动物模型,随机分为2组,每只兔一眼为高眼压组(各24眼),另一眼为bFGF实验组（各24眼）;另3只（6眼）为正常组。bFGF实验组在建模过程中及成功后1、2、3周玻璃体腔内注射bFGF各1次,正常组在相应的时间仅玻璃体腔内注入与bFGF实验组等体积的磷酸缓冲生理盐水(PBS)。术后每日固定时间测量眼压,将眼压维持在30mmHg以上。分别于建模后1、2、3、4周随机处死6只兔子。完整摘除眼球行常规HE染色观察视网膜神经节细胞形态变化并计数存活细胞数目,免疫组织化学染色检测视网膜神经节细胞Bcl-2凋亡基因的表达。建模后4周行电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化。结果  光镜：建模后两组神经节细胞数目均较正常组减少,自2周后高眼压组与bFGF实验组比较差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学：比较视网膜神经节细胞抗凋亡蛋白（RGCsBcl-2）基因蛋白表达的阳性目标面积构成比,第3周时bFGF实验组Bcl-2基因蛋白仍保持较高水平的表达,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。电镜：术后4周bFGF实验组改变明显轻于高眼压组,细胞器较对照组丰富,部分线粒体仍可见完整嵴。结论  bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

睫状神经营养因子对视神经损伤修复作用的研究

目的：观察睫状神经营养因子（CNTF）能否促进视神经（ON）损伤后在原中枢神经环境中再生,为临床救治提供理论依据和新的治疗途径。方法：选用成年日本青紫蓝兔22只,其中随机抽取两只做正常对照,不做任何处理;其余20只为实验组,构造视神经中度损伤模型（中号显微血管夹于视神经后3 mm处夹持20 s）。于损伤后即时、3 d、7 d、14 d各时间点给予右眼（实验眼）玻璃体腔内注射CNTF 2μl（1μg/μl）,左眼（对照眼）于同等时间点注射等量双蒸水。于损伤后3 d、7 d、14 d、28 d分别取实验眼和对照眼视神经行常规HE染色观察视神经组织学变化;免疫荧光检测观察生长相关蛋白-43（GAP-43）在视神经的表达;同时将动物实验眼及对照眼于损伤前、损伤后即刻及处死前进行视觉诱发电位（F-VEP）检查以观察兔视功能变化情况,采用SPSS 13.0统计学软件包对数据进行统计学分析。结果：HE及免疫荧光检测实验组组织学变化明显好于对照组;F-VEP检查可见视神经损伤后即时闪光视觉诱发电位波形几近熄灭。伤后1周,两组潜伏期基本恢复至损伤前水平,振幅恢复缓慢,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;2周以后两组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：睫状神经营养因子对视神经损伤有修复作用,可促进视神经轴突在原中枢环境中的再生。     

视网膜缺血对兔视神经纤维损害的定量研究

目的：定量研究视网膜缺血对视神经的损害。方法：通过计算机图像分析定量测算视神经纤维数量；通过前房灌注平衡液，造成超高眼压，形成兔视网膜完全缺血模型，观察视神经纤维数量的变化。结果：正常兔眼平均视神经轴突数为１０９６０８±１４５６１（ｎ＝２２）；视网膜缺血眼视神经纤维数量明显减少（Ｐ〈０．００１）。结论：急性高眼压造成的视网膜缺血可使视神经节细胞及轴突的数量明显减少，应用计算机图像分析可定量检测这种     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的 观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用.方法 20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃.60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析.电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变.结果 ①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P＜0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多.②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失.结论 灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用.     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃。60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析。电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变。结果①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P<0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多。②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失。结论灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用。     

玻璃体腔注射奥曲肽的视网膜毒性研究

目的探讨Octreotide（OA）玻璃体腔注射对兔视网膜组织结构和功能的影响。方法健康的成年有色素兔24只24眼随机分为实验组（A）和对照组（B）,实验组玻璃体腔注射OA,根据给药剂量不同分为A1（0.2mg）、A2（0.6mg）、A3（2.0mg）3组,对照组玻璃体腔注射复方氯化钠注射液,注药后1、2、4周分别对所有实验对象进行眼压、裂隙灯、眼底及ERG检查,4周后摘出眼球,光学显微镜下观察视网膜的组织形态结构。结果 2周后A3组2只动物出现晶状体混浊,A3组光镜下可见视网膜结构改变。实验组眼压有一过性升高,但与对照组相比无统计学差异。实验组3组ERGb波振幅均有降低,与对照组相比有统计学差异,下降幅度随剂量增加而增加,2周时下降幅度最大,到观察末期A1、A2组有部分回升,而A3组变化不大。结论兔眼玻璃体腔注射OA剂量〈0.6mg时是相对安全的。     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

高眼压对视神经轴突损害的定量微机图像分析

将健康家猫２８只共５６眼随机分成７组，除正常对照组外，其余６组４８眼制成高眼压模型。用荧光眼底血管造影观察正常眼压及高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的眼底血管荧光图像，用微机图像分析系统定量测定视神经轴突直径、总数及占视神经面积百分率；透射电镜观察视神经轴突超微结构。结果显示高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的猫眼底荧光血管造影与正常眼压时无明显差异，而高眼压持续２４ｈ后，视神经轴突即可出现明显改变，其直径增大、数量减少、占视神经面积的百分率降低（Ｐ＜０．０５）；高眼压持续时间越长轴突损害越严重（Ｐ＜０．００１），两者呈显著相关。透射电镜检查发现高眼压持续２４ｈ后，视神经轴突的超微结构较正常有明显改变。高眼压持续时间延长，改变越明显。提示高眼压是造成视神经轴突损害的重要原因，因此对青光眼的治疗应尽早采取积极地降低眼压措施。     

苏拉明对兔玻璃体内眼压影响的实验研究

目的:考察苏拉明在兔眼玻璃体内应用对兔眼眼压的影响,为临床及科研提供参考依据。方法:15只白兔前房穿刺后实验眼玻璃体腔注射0.5mg苏拉明,对照眼注射等量平衡盐液。注药前及注药后1,3,7,10d检查Tonpen眼压。结果:实验眼与对照眼注药前、后各时间点眼压界于9～17mmHg,其差异无统计学意义(P<0.05)。结论:0.5mg苏拉明在玻璃体内应用,不会对兔眼眼压造成不良影响。     

视神经疾病患者颅内压与眼内压变化的相关性

目的 探讨视神经疾病患者腰椎穿刺前后颅内压（intracranial pressure,ICP）与眼内压（intraocular pressure,IOP）变化的相关性。方法 前瞻性分析2013年1-5月解放军总医院眼科诊断视神经疾病12例（24眼）患者的相关资料。对诊断视神经疾病的12例入院患者的相关资料进行研究。所有患者住院期间通过腰椎穿刺留取定量脑脊液行脑脊液常规检查并测定ICP,同时采用回弹式眼压计测量腰椎穿刺前后双眼眼压变化,并计算其平均值。所有患者腰椎穿刺术后每2 h测量1次眼压,共12次,并绘制24 h眼压曲线。结果 共有12例（24眼）纳入本次研究,其中男7例,女5例,诊断为视神经炎6例,缺血性视神经病变5例,未明确诊断1例。患者年龄16～55（38.125±12.438）岁。所有患者全身状况良好,无高血压、糖尿病等常见全身疾病。腰椎穿刺前后ICP与双眼平均IOP之间无明显的相关性（r=0.126,P=0.697）。腰椎穿刺前后双眼IOP的差异（t=8.002,P〈0.001）、ICP的差异（t=7.936,P〈0.001）均有统计学意义。结论 IOP与ICP虽然有一定相关性,但是两者变化之间没有规律,以眼压推测颅压或者反之目前还不能得出有意义的结论。     

脉络膜上腔引流术治疗难治性青光眼的疗效分析

目的评价脉络膜上腔引流术治疗难治性青光眼的有效性和安全性。方法对22例23眼眼压失控的难治性青光眼患者进行前瞻性连续病例研究。每眼均接受小梁切除手术和（或）睫状体破坏性手术治疗和（或）给予最大量药物治疗,基础眼压仍在（43±7）mnlHg（1mmHg=0．133kPa）。手术大体成功的判断标准为：术后眼内压（tOP）≤20mmHg,与用药和不用药时的基线IOP相比：IOP下降30％;无视盘凹陷进行性加深;无视野进行性受损。当不需要药物治疗时认为手术完全成功,未达到以上标准需要手术矫正或进一步行前房穿刺的病例视为治疗失败。患者术后平均随访时间为（18±6）个月。结果术前平均IOP为（43±7）mmHg,术后平均10P（13±5）mmHg,两者之间比较差异有统计学意义（t=20．12,P〈0．01）。术后随访16～20个月,19眼（82．6％）获得大体成功,16眼（69．5％）为完全成功,4眼（17．3％）失败。无一眼术后出现严重的浅前房、低眼压或脉络膜上腔出血。无因硅管植入而发生异物排斥反应、局部或全身炎症或感染。2眼（8．6％）因前房出血而行前房冲洗术,1眼（3．4％）因硅管脱位与角膜内皮接触而将硅管取出,3眼（13．0％）因硅管后部结缔组织形成阻塞硅管而导致引流失败者。结论这一新方法的优点是巩膜内引流通路减少了结膜糜烂和感染的危险,将硅管置于睫状体之上避免了手术性睫状体脱离,将硅管连接至脉络膜上腔可充分利用脉络膜的再吸收能力,除确保充分引流外,也能提供自然的对抗压力,避免严重的术后低眼压。该方法可能成为较有效的手术技术,为难治性青光眼提供了一种新的治疗选择。     

小切口晶状体囊外摘除术对急性闭角型青光眼的疗效观察

目的观察小切口白内障囊外摘除人工晶体植入术和超声乳化白内障吸除人工晶体植入术对合并白内障的急性闭角型青光眼的临床疗效的对比。方法分析48例（48眼）合并白内障的急性闭角型青光眼患者,其中25眼行小切口白内障囊外摘除人工晶体植入术（小切口摘除组）,23眼行超声乳化白内障吸除人工晶体植入术（超声乳化组）,观察患者术后视力、眼压、房角及主要并发症等情况。随访时间6个月以上。结果小切口白内障囊外摘除人工晶体植入术组后一月平均眼压（12.75±4.05 mmHg）较术前（32.70±5.55 mmHg）明显下降,与超声乳化白内障吸除人工晶体植入手术比较差异无显著性（t=1.49,P〉0.05）。两组患者术后最佳矫正视力均有显著提高,房角增宽,周边虹膜前粘连范围变小。结论小切口白内障囊外摘除术和超声乳化白内障吸除术一样既可提高视力,又可控制眼压,同样能有效治疗合并白内障的闭角型青光眼。     

神经生长因子对兔视神经挫伤修复的影响

目的:研究神经生长因子(NGF)对成年兔视神经(ON)挫伤后修复的影响。方法:通过逐级暴露钝性分离钳夹视神经法建立兔视神经挫伤模型,并向玻璃体腔内注入NGF-β1μg(右眼,治疗组),或磷酸盐缓冲液(PBS)0.1m l(左眼,对照组)。挫伤后2周、4周时分别用光镜、电镜和TUNEL技术观察视网膜神经节细胞(RGC s)、视网膜神经纤维层和视神经的改变并作视神经纤维计数。结果:兔视神经挫伤可使RGC s数量减少,表现出细胞坏死、凋亡的特征。视神经病理改变主要是轴突较正常稀疏,部分轴突明显肿胀、空泡变性,轴突与髓鞘间有腔隙形成,髓鞘结构紊乱,出现板层分离。NGF治疗组与对照组相比,前者RGC s、视神经纤维的退变较轻,数量较多,神经纤维有再生现象。同时发现治疗组4周比2周的神经纤维计数明显减少。结论:NGF能够在一定程度上防止轴突的变性坏死,从而阻断因轴突变性而激发RGC s死亡,并促进视神经纤维的再生。     

Artisan前房型与后房悬吊型人工晶状体植入术的对比研究

目的比较Artisan前房型人工晶状体及后房悬吊型人工晶状体睫状沟植入术治疗无晶状体眼的疗效。方法选取眼部外伤或手术后无囊膜支撑的无晶状体眼患者46例（46眼）,按实验设计分成2组,A组23眼行Artisan前房型人工晶状体植入术,B组23眼行后房悬吊型人工晶状体睫状沟缝线固定术。观察2组患者手术前及手术后1天、1周、1个月、3个月、6个月的裸眼视力,最佳矫正视力（BCVA）、眼压、角膜内皮细胞计数（CECC）、术后角膜内皮细胞丢失率。结果2组患者术后BCVA较术前均有不同程度提高（P〈0．05）;A组术后第1天裸眼视力较B组明显提高（P〈0．05）,其余时间点2组间术后BCVA差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第1天B组眼压较A组明显升高（P〈0．01）,其余时间点2组间眼压差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第1天2组CECC均较术前明显减少（P〈0．05）,但2组间各时间点角膜内皮细胞丢失率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Artisan前房型人工晶状体植入术与后房悬吊型人工晶状体睫状沟缝线固定术治疗无晶状体眼均安全、有效。Artisan前房型人工晶状体植入术操作相对简单,对眼球组织损伤小,术后早期视力恢复快,是治疗无后囊膜的无晶状体眼比较理想的治疗方法。     

高眼压豚鼠视神经损害的超微结构研究

目的 探讨高眼压对视神经损害的最初部位以及神经束内受损轴索的分布。方法 10只豚鼠眼压急性升高，另外10只作为正常组。视神经制成标本后用电镜观察。结果 在正常眼压组筛板的轴索里、可见直径20—25nm的微管和13nm的神经纤维，在部分轴索内可见2—3个线粒体或小器官。在高眼压组连续横断面的切片，仅在筛板水平的轴索内观察到积聚的小器官，多胞体以及多层小胞体。91％的神经束内的受损轴索的分布不均匀。结论 高眼压对视神经损害的最初部位为筛板水平，神经束内轴索损害的分布为弥漫性。     

鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗视神经炎的疗效观察

目的 观察鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗视神经炎的临床疗效.方法 收集临床确诊为视神经炎的48例患者48只眼.其中,视神经乳头炎8例8只眼,球后视神经炎40例40只眼.将患者随机分为治疗组和对照组.治疗组：22例22只眼,给予肌注鼠神经生长因子30 μg/次,1次/d,14天为1个疗程;全身静脉滴注地塞米松15mg/d,1周后改为强的松龙60 mg/d口服,每7天减量,每次减量10 mg,同时肌注维生素B1 100mg/d,维生素B120.5mg/d,连续14天,使用能量合剂、地巴唑10mg口服.对照组：26例26眼,除不使用鼠神经生长因子外,其余治疗同治疗组,对比分析两组患者治疗后的疗效.结果 治疗组22只眼中,显效18只眼,占81.8％;有效2只眼,占9.1％;无效2只眼,占9.1％,总有效率为90.9％;对照组26只眼中,显效14只眼,占53.8％;有效8只眼,占30.8％;无效4只眼,占15.4％;总有效率为84.6％.两组总有效率比较,差异无统计学意义（x2 =0.432,P=0.511＞0.05）;显效率比较,差异有统计学意义（x2 =4.196,P=0.041＜0.05）.结论 糖皮质激素能有效治疗视神经炎,联合鼠神经生长因子治疗有更好疗效.     

玻璃体手术治疗伴脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离临床研究

目的评价玻璃体手术联合眼内填充硅油治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的效果。方法临床确诊的孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离的患者共21例（2l眼）纳入研究。在非接触式广角镜下,患者均行闭合式玻璃体手术及硅油填充,部分患者联合晶状体手术。观察手术前后视力变化、眼压变化以及术后视网膜复位率等情况。结果一次手术视网膜复位15眼（71．5％）,多次手术最终视网膜复位19眼（90．5％）。最终视力〉0．1者7眼（33．3％）,手术后视力提高者共17眼（80．9％）。术前眼压平均6．1mmHg,术后眼压平均14．8mmHg,术后眼压明显改善,两者相比差异有统计学意义。结论合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离玻璃体手术处理得当可获得较好的效果。