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相似文献
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1.
对30例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KPGF_(1α))、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果:(1)慢性肺心病患者血浆TXB_2水平明显高于健康对照组,血浆6-KPGF_(1α)水平明显低于对照组;肺动脉平均压(Ppa)与6-KPGF_(1α)呈负相关,Ppa与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈正相关。(2)肺心病患者PaO_2≤6.67kPa者,血浆TXB_2、TXB_2/6-PGF_(1α)明显升高。(3)消心痛治疗后Ppa下降、6-KPGF_(1α)、cAMP、cAMP/cGMP明显升高,TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)明显降低。  相似文献   

2.
本文用放射免疫分析法测定了43例健康人和57例海洛因依赖者血浆中血栓素(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1α)(6—K—PGF_(1α)),结果表明,吸食海洛因患者TXB_2水平高于健康组,6—K—PGF_(1α)水平低于健康组,两者比值海洛因组显著增加,提示TXB_2与F_(1α)参与海洛因依赖的发病机制。  相似文献   

3.
目的探讨运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和PGI2/TXA2系统的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(M+T组).M组和M+T组大鼠喂饲含3%高蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,M+T组大鼠每日同时进行90min无负重游泳运动,每周6天.C组喂饲普通饲料,实验共8周.采用高效液相色谱法测定实验后各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量、放射免疫非平衡法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果M组血浆Hcy含量显著高于C组(P<0.01),是C组的2倍以上,6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P<0.01).与M组相比,M+T组血浆Hcy显著下降(P<0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著提高,TXB2含量显著下降(P<0.01),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P<0.05),且与C组相比上述各项指标无显著差异.结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,血浆PGI2/TXA2失衡;适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高半胱氨酸血症形成.  相似文献   

4.
观察了慢性食饵性高脂血症家兔血中6-酮-PGF_(1e)、血栓素B_2(TXB_2)及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的变化及回心草对其影响,结果发现:慢性食饵性脂血症家兔血浆6-酮-PGF_(1e)水平明显下降,TXB_2水平明显升高,血清TC、TG水平明显提高、HDL水平明显下降。回心草可显著降低高血脂家兔的TC、TG水平,提高HDL水平,可抑制6-酮-PGF_(1e)水平的降低、TXB_2水平的提高,维持二者的平衡。  相似文献   

5.
为探讨过度运动训练对运动能力的影响,以大鼠为实验对象,以游泳作为运动方式,并给予各组不同运动量训练8周,于训练前后测定血小板聚集功能及血浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度。结果表明,过度运动训练组血小板聚集功能、血浆TXB2浓度较其他组明显增高(P<0.05,P<0.01=,同时6-keto-PGF1α浓度明显降低(P<0.01)。提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一。  相似文献   

6.
为观察高原对大鼠血浆与组织6一Keto一PGF_(1α)和TXB_2含量的影响及丹参的保护作用。采用3H一TXB_2及3H-6一Keto一PGF_(1α)药盒及方法。结果:平原大鼠进入海拔4475m高原后,其心、肝、脾脏组织及血浆中血栓素B_2(TXB_2)含量显著升高(P<0.05);心脏和血浆中6一酮一前列腺素F_(1α)(6一Keto一PGF_(1α))含量则显著降低(P<0.01);各项T/K比值均显著增大(P<0.01),丹参合剂能有效地预防高原低氧环境对大鼠的上述影响(P<0.05或P<0.01)。提示该药用于防治而原疾病值得深入研究。  相似文献   

7.
目的 :探讨 1α ,2 5 (OH) 2 VitD3和 /或TGF β1在体外对U937细胞的作用。 方法 :应用流式细胞技术、免疫细胞化学、图像分析及原位杂交 (ISH)、酶联免疫吸附实验 (ELISA)等方法观察不同剂量VitD3下U937细胞周期、细胞增殖及分化情况及TGF β1mRNA和TGF β1的表达。 结果 :在VitD3联合TGF β1作用下 ,U937细胞增殖明显受抑 ,细胞阻滞于G0 /G1期 ,与两者单独作用相比 ,相差显著 (P <0 .0 5 )。两者联和作用时CD14阳性表达增强 ,强于两者单独作用时 (P <0 .0 1)。同时在VitD3作用下U937细胞显示TGF β1mRNA和TGF β1表达增强 ,与VitD3的剂量成正比。 结论 :VitD3有体外抗U937细胞增殖和促其分化成熟作用 ,联合TGF β1后其抑制作用明显增强 ,并使细胞周期阻滞于G0 /G1期。一定剂量范围的VitD3能促进U937细胞自分泌TGF β1,并下调C mycmRNA表达 ,这可能是VitD3联合TGF β1诱导U937细胞分化的一个途径。  相似文献   

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