早期诊断急性肾损伤的生物学标志物研究现状

急性肾损伤(AKI)是一种常见的严重疾病.由于缺乏诊断AKI的早期生物学标志物,往往导致早期有效治疗的延误.目前对于诊断AKI新的生物学标志物的研究已发展到了临床研究阶段,最有希望成为早期诊断AKI的生物学标志物包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1和L-脂肪酸结合蛋白.本文就近年来关于上述几种生物学标志物的研究作一综述,为应用早期诊断AKI的生物学标志物提供理论依据.     

早期诊断急性肾损伤的生物学标志物研究现状

急性肾损伤(AKI)是一种常见的严重疾病.由于缺乏诊断AKI的早期生物学标志物,往往导致早期有效治疗的延误.目前对于诊断AKI新的生物学标志物的研究已发展到了临床研究阶段,最有希望成为早期诊断AKI的生物学标志物包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1和L-脂肪酸结合蛋白.本文就近年来关于上述几种生物学标志物的研究作一综述,为应用早期诊断AKI的生物学标志物提供理论依据.     

校正胎龄40周时早产儿潮气呼吸肺功能研究

目的初步探讨早产儿在校正胎龄40周时的潮气呼吸肺功能状况。方法选择我院2011年1～9月新生儿科收治的早产儿,机械通气组和非机械通气组各入选20例,于校正胎龄40周时分别测定潮气呼吸肺功能的各项指标,与同期产科分娩、胎龄39～40周健康对照组(分别入选剖宫产组30例和阴道分娩组20例)生后5～7天时的潮气呼吸肺功能相比较。结果机械通气组吸气时间(TI,s)、呼气时间(TE,s)较阴道分娩组和非机械通气组明显延长[TI:(0.68±0.17)比(0.52±0.06)、(0.53±0.11),TE:(0.72±0.15)比(0.59±0.13)、(0.57±0.09),P<0.05],呼吸频率(RR,次/min)明显降低[(44.4±7.7)比(56.2±10.8)、(56.1±9.5),P<0.05)];两个早产儿组达峰时间比(TPEF/TE,%)、达峰容积比(VPEF/VE,%)、达峰容积(VPEF,ml)、达峰时间(TPEF,s)均低于阴道分娩组[TPEF/TE:(21.8±5.8)、(25.4±11.2)比(35.4±8.8),VPEF/VE:(24.4±2.9)、(26.8±8.1)比(33.8±7.3),VPEF:(5.5±1.2)、(6.0±1.1)比(6.7±1.2),TPEF:(0.15±0.10)、(0.14±0.04)比(0.20±0.05),P<0.05];剖宫产组平均吸气流速(MIF,ml/s)、平均呼气流速(MEF,ml/s)较阴道分娩组明显减低[MIF:(35.7±5.1)比(40.1±4.0),MEF:(31.8±6.7)比(36.4±7.0)P<0.05];各组TPEF/TE与VPEF/VE呈高度正相关,r值分别为剖宫产组0.990,阴道分娩组0.992,机械通气组0.933,非机械通气组0.990,P均<0.05。结论在校正胎龄40周时,早产儿潮气呼吸肺功能接近正常同胎龄足月儿,气道发育比足月儿慢,出生早期行机械通气早产儿可能存在肺组织的代偿能力受限和呼吸中枢调节功能不协调。     

早产儿早期凝血功能与胎龄的关系

目的了解早产儿出生早期凝血功能与胎龄的关系,为早产儿诊治提供依据。方法记录451例单胎早产儿围生期高危因素(胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、自发性早产)及出生后基本情况(日龄、性别、胎龄、分娩方式、Apgar评分),于出生后2 h内检测其凝血功能指标。根据早产儿胎龄,分为早期早产儿组109例、中期早产儿组111例、晚期早产儿组231例,分析和比较不同胎龄早产儿凝血功能的差异。结果不同胎龄早产儿胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、自发性早产等围生期高危因素构成差异无统计学意义(P0.05)。不同胎龄组早产儿各凝血指标间的差异有统计学意义(P均0.05),凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(DD)均随胎龄增加呈降低趋势,纤维蛋白原(FIB)则随胎龄增加呈升高趋势;相关分析显示PT、APTT、FDP、DD与胎龄呈负相关(P0.05),FIB与胎龄呈正相关(P0.05)。结论早产儿出生早期凝血功能主要与胎龄有关,早产儿出生后凝血功能处于不断变化、成熟的过程中,应注意及时复查凝血功能。     

急性肾损伤的生物标志物研究进展

急性肾损伤是临床常见病,但病情凶险,发病率及总体病死率升高,轻度的肾功能减退即可导致并发症的发生。因此,急性肾损伤的早期诊断至关重要,选择敏感度高的、特异性强的生物标志物进行检测是急性肾损伤早期诊断的保证。     

小胎龄早产儿支气管肺发育不良发生率和危险因素分析

目的探讨小胎龄早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率和高危因素。方法回顾性分析2008年5月至2011年12月我院新生儿科收治、胎龄≤32周、且存活28天以上的早产儿临床资料,发生BPD的早产儿为BPD组,按1∶2的比例随机选取未发生BPD的早产儿为对照组。结果共纳入197例早产儿,BPD组28例,BPD发生率14.2%,早产儿随胎龄和出生体重降低BPD发生率明显增加,各胎龄段和体重组差异均有统计学意义(χ2=32.269,30.244,P=0.000)。通过对23个单因素的分析发现,BPD组和对照组胎龄、出生体重、吸氧时间、最高吸入氧浓度、住院时间、气管插管机械通气、应用肺表面活性物质治疗、贫血、使用美罗培南、第10天体重/出生体重比值、氧合指数<300和生后第1次血气评分值12个单因素差异有统计学意义(P均<0.05);多因素Logistic回归分析发现,出生体重低(OR=0.996)、吸氧浓度高(OR=0.898)、第10天体重/出生体重比值小(OR=1.069)为发生BPD的高危因素(P均<0.05)。中重度BPD组与轻度BPD组相比,窒息和使用利尿剂比例高、吸氧时间长、生后第1次血气评分低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论出生体重低、吸入高浓度氧、第10天体重/出生体重比值低为小胎龄早产儿发生BPD的高危因素。     

不同胎龄及出生体质量早产儿293例临床分析

目的 分析不同胎龄及出生体质量早产儿的早产原因、并发症发生率及死亡原因.方法 将2008年4月至2009年3月在我院新生儿监护室住院的293例早产儿根据出生体质量分为＜1500 g、～2500 g、≥2500 g组;根据胎龄分为≤32周、～34周、～37周组.分析患儿的早产原因,并比较各组患儿并发症的发生率及病死率.结果 (1)早产原因:胎膜早破、妊娠高血压综合征及多胎妊娠为早产的主要原因,上述原因常合并存在.(2)并发症:呼吸系统疾病、喂养不耐受、贫血、代谢性酸中毒的发生率在不同胎龄组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),胎龄越小,并发症发生率越高.呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭的发生率在不同体质量组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),出生体质量越小,呼吸系统疾病发生率越高;肺炎、消化道畸形、新生儿缺氧缺血性脑病、高胆红素血症、电解质紊乱的发生率在不同体质量组间差异有统计学意义(P＜0.05),但出生体质量越大,发生率越高.(3)病死率及死亡原因:本组293例患儿中共死亡15例,病死率5%.胎龄越小、出生体质量越低,病死率越高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).15例死亡患儿中除1例治疗无效死亡外,其余14例均因放弃治疗死亡.结论 (1)加强围生期保健、重视产前检查、避免胎膜早破及妊娠高血压综合征的发生,预防早产发生,尤其要避免胎儿在孕32周以前出生.(2)不同的并发症在不同胎龄与出生体质量的早产儿中发生率不同.(3)早产儿死亡原因除与自身发育不成熟有关外,还与家长担心早产儿的远期并发症、经济问题及发育畸形有关.     

不同胎龄早产儿支气管肺发育不良发生率及肺功能分析

目的探讨不同胎龄早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率、高危因素及其潮气呼吸肺功能特征。方法回顾分析近4年早产儿BPD发生情况,并按照严重程度分为轻、中、重度BPD,比较分析其潮气呼吸肺功能。结果在8 538例早产儿中发生BPD 355例,发生率为4.16%。其中28周早产儿为33.91%,28～32周8.85%,32～34周1.63%、34～37周0.31%。轻度BPD患儿243例、中度51例、重度61例。不同程度BPD患儿的胎龄、出生体质量、住院时间、吸氧时间、机械通气时间差异均有统计学意义(P0.05);不同程度BPD患儿潮气呼吸肺功能分析中达峰时间比(27.73±9.26、21.43±5.73、16.15±4.90)、达峰容积比(27.13±5.09、22.30±2.65、18.54±3.76)差异也有统计学意义(P均0.01)。结论 BPD的发生与胎龄相关;BPD患儿有不同程度的潮气呼吸肺功能受损,其程度越重,潮气呼吸肺功能受限越明显。     

Outcome of 249 premature infants, less than 29 weeks gestational age]

The aim of this paper was to report the vital and neurological outcome of 249 preterm infants of less than 29 weeks born between 1990 and 1996, and included in a prospective study until two years of age. RESULTS: The initial mortality rate was 19%. This was related to gestational age and severe transfontanellar ultrasonographically (TFU) detected abnormalities. The rate of follow-up at two years of age was 98%. Neurological sequelae amounted to 12.8%, including four cases of deafness. The possibility of survival without neurological sequelae increased from 52% at 24-25 weeks to 72% at 26-28 weeks of gestational age (p < 0.005). The presence of sequelae was significantly related to severe cranial ultrasonographically-detected abnormalities, to parental social level, and to early neonatal anemia. Normal TFU and/or isolated periventricular hyperechogenicity could not exclude the presence of neurological sequelae which, however, appeared to be less severe than at the onset. CONCLUSION: Gestational age, severe TFU abnormalities and neonatal anemia play a major role in the rate of mortality and in the neurological sequelae in preterm infants, and can influence the decisions concerning the treatment of this pediatric population.     

儿童急性肾损伤的诊断及早期标志物

近年来国际肾脏病和急救医学界应用急性肾损伤取代传统急性肾功能衰竭的概念,旨在早期诊断,以期达到早期干预、早期治疗、降低病死率的目的.单纯根据尿量及血肌酐值的变化不能早期及时诊断急性肾损伤,目前一些新的生物学标志物的出现为急性肾损伤的早期诊断和早期干预提供了可能.     

Postnatal development of urea- and ammonia-excretion in urine of very-low-birth-weight infants small for gestational age

In 12 very-low-birth-weight (VLBW) infants with intrauterine growth retardation and in 14 VLBW-infants appropriate for gestational age (AGA) fed a human milk (HM) formula (HM enriched with 6 g freeze dried HM per 100 ml) the renal excretion of urea and ammonia was studied on the 10th, 21st and 42nd days of life. The lowest excretion of urea was found in both groups on the 10th day of life. Up to the 42nd day of life the excretion raised significantly more in the AGA- than in the small for gestational age (SGA)-infants. In contrast to the urea excretion the excretion of ammonia was highest on the 10th day of life in both groups, but the excretion was significantly higher in the SGA-infants if compared to the AGA-infants. In the AGA-infants excretion of ammonia decreased with postnatal age whereas in the SGA-infants the high excretion remained up to the 42nd day of life. The data suggest that in VLBW-infants the urea synthesizing capacity is decreased and develops within the first weeks of postnatal life. The postnatal development is delayed in SGA-infants when compared to AGA-infants. The differences are more pronounced with increasing degree of intrauterine growth retardation.     

尿神经导向因子-1和肾损伤分子-1对窒息后新生儿急性肾损伤的诊断价值探讨

目的 分析尿神经导向因子-1(Netrin-1)和肾损伤分子-1(Kim-1)的变化对新生儿窒息引起的急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取足月窒息新生儿80 例(轻度窒息组34 例,重度窒息组46 例),以及正常足月新生儿40 例(无窒息组)。分别收集三组新生儿出生后12 h、13~48 h 内尿标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测尿Netrin-1 及Kim-1 的水平,同时抽取外周静脉血检测血肌酐(Scr)水平。结果 窒息组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1 及Kim-1 水平明显高于无窒息组,生后13~48 h 内的Scr 水平高于无窒息组(P<0.05);AKI 组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1、Kim-1、Scr 均高于非AKI 组(P<0.05);12 h 内的尿Netrin-1、Kim-1 预测窒息后AKI 的AUC 值分别为0.878(95%CI 0.775~0.981,P<0.01)和0.899(95%CI 0.829~0.969,P<0.01);新生儿窒息后12 h 内的尿Netrin-1、尿Kim-1、Scr 分别呈明显正相关(P<0.05)。结论 窒息新生儿发生AKI时尿Netrin-1 和Kim-1 水平明显增高;尿Netrin-1 和Kim-1 可作为早期判断窒息后AKI 的指标。