急性坏死性胰腺炎的非手术治疗

目的探讨非手术方法治疗急性坏死性胰腺炎,以提高疗效。方法非手术治疗急性坏死性胰腺炎１５８例,病例选择为全身情况稳定或经短期纠正后基本好转。其中无菌性胰坏死１３７例,感染性胰坏死２１例。有４种治疗方案：１．用善得定;２．介入疗法;３．用中药;４．善得定与中药结合。结果１５８例中治愈１５１例（９５．６％）,死亡７例（４．４％）,疗效明显高于同期手术组（Ｐ＜０．０１）。结论急性坏死性胰腺炎有选择地采用非手术治疗,效果满意。     

急性坏死性胰腺炎的选择性手术治疗

目的：探讨有选择性采用手术治疗，对提高急性坏死性胰腺炎疗效的作用。方法；急性坏死性胰腺炎患者全身情况差，经短期积极纠明显改善或经非手术治疗无效的74例，行手术治疗，手术方法分甲乙两组统计：对甲组46例适度清创、引流、不灌洗；对乙组28例较彻底清创、引流加灌洗。结果：治愈56例（75.7%)，死亡18例（24.3%）。甲组46例治愈37例（80.4%)，死亡9例（19.6%)；乙组28例治愈19例（67.9%)，死亡9例（32.1%)。两组治愈率无明显差异（P＞0.05)。术后并发症发生率乙组明显高于甲组（P＜0.05)。结论：急性坏死性胰腺炎有选择性手术治疗，效果较满意。     

纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 应用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组（pancreatic encephalopathy,PE)及纳屈酮（NTX）治疗组,分别于6、12、24小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、磷脂酶A2（PLA2）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 与对照组比较,PE组6、12、24小时血浆及脑组织中MDA含量及PLA2活性升高,SOD活性下降;光镜下见PE组6、12及24小时胰腺红细胞渗出,、炎性细胞浸润及灶性坏死,脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变;6小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀,模糊,粗面内质网扩张;12小时线粒体破损,粗面内质网脱颗粒;24小时线粒体及粗面内质网破裂,次级溶酶体出现。NTX治疗组各时相血浆及脑组织MDA含量及PLA2活性较PE组低,SOD活性却较PE组高;且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论 大鼠AHNP模型可引发胰性脑组织损害;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基（OFR）含量、PLA2活性,同时增加SOD活性,进而减轻脑组织损害;延长大鼠生存时间及降低其病死率。     

地塞米松治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨地塞米松治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)的机理.方法经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法诱导SD大鼠ANP,治疗组(n=24)模型诱导30 min后注射地塞米松0.2 mg/100 g鼠重,对照组(n=24)注射等量生理盐水,两组分别于4 h和12 h各处死8只鼠测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、淀粉酶,并行胰腺坏死程度评分、检测胰腺腺胞细胞凋亡,余下8只鼠作生存期观察.结果治疗组4 h、12 h TNFα分别为(17.8±2.7) pg/ml和(8.5±1.6) pg/ml,胰腺腺胞细胞凋亡指数分别为(36.94±4.12)%和(32.79±3.31)%,生存时间为(33.4±21.5) h; 对照组上述各项指标依次为(53.6±18.7) pg/ml和(37.2±11.1) pg/ml (P<0.01)、(4.37±1.24)%和(5.12±2.11)%(P<0.01)及(14.6±5.7) h (P<0.01),两组胰腺坏死程度评分差异有显著性意义(P<0.01).结论地塞米松能通过抑制TNFα调控细胞凋亡,细胞凋亡对胰腺具有保护作用.     

急性胰腺炎胰和胰周坏死组织感染的危险因素分析

以胰及胰周坏死组织感染病例的临床危险因素作一回顾性病列对照分析，以７６例急性重症胰腺炎患者为研究对象，其中３２例经手术证实并发胰及胰周坏死组织感染为感染组，另４４例未并发胰及胰周坏死组织感染为对照组，结果显示：感染与年龄，病因，早期休克，呼吸衰竭及胃肠外高营养无关（ＯＲ０．７８～１．２６，Ｐ〉０．０５），而与早期诊断性或治疗性胰及胰周穿刺，引流，早期手术及重度肠麻痹有关（ＯＲ３．０２～５．４８，Ｐ     

急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析

急性坏死性胰腺炎 (acute nccrotixing pancreatitis,ANP)一旦引起周围器官损害 ,将使本已十分危重的病情进一步恶化 ,严重威胁病人的生命。我院自 1990～ 2 0 0 1年所诊治的 ANP中诱发了 5例周围器官损害病人 ,报告如下。临床资料本组 5例 ,均经手术证实及病理确诊 ,以 Tran和 Cucsta制定的标准为全身器官衰竭标准。胰腺炎 (AP)分级采用的是Balthacar制定的评分系统 [1 ]。男 4例 ,女 1例 ,平均年龄 42岁。胆石性胰腺炎 2例 ,暴饮暴食、过量饮酒致 AP3例。临床表现 :呕血 3例 ,便血 3例 ,内出血性休克 1例 ,感染性休克 1例。呕血病人…     

急性坏死性胰腺炎外科处理策略变化及结果

１９８５￣１９９６年间，改变了急性坏死性胰腺炎的外科处理策略（１９８５￣１９９１年主要为早期胰床引流，１９９２￣１９９６年为晚期坏死胰腺组织清除和规则性胰切除），其手术死亡率从４４％降为０（ｐ〈０．０００２），两组病人的胰腺炎严重程度无统计学差异。但１９９２￣１９９６年组胰周脓肿仍是主要并发症。结论：坏死性胰腺炎的外科处理应以坏死组织清除为主，适当的规则性胰腺切除并不增加病死率。     

CT对急性坏死性胰腺炎的分类与预后评价

急性坏死性胰腺炎是急性胰腺炎的严重形式，其特征为胰腺实质坏死并侵犯胰周组织，并发症多，病死率高。以往缺乏特异性诊断方法和估计预后的指标。作者总结1988年10月以来122例急性坏死性胰腺炎CT分类与预后的关系。观察了Ⅰ类30例(病死率为0)，无严重并发症，预后佳；Ⅱ，Ⅲ类84例，死亡23例(病死率为27．38％)；Ⅳ类8例均死亡(病死率为100％)。认为CT图像表现和预后有较密切关系。     

坏死性胰腺炎诱发周围脏器损害的分析

目的 探讨坏死性胰腺炎诱发周围器官损害的手术治疗方式。方法 对１９８３￣１９９７年４６例坏死性胰腺炎中９例诱发周围器官损害的原因进行分析，并分别探讨了对胃壁穿孔、十二指肠穿孔、小肠穿孔、结肠穿孔及胆囊、胆总管和胆囊动脉受累的手术治疗方法。结果 ９例中６例死亡，３例存活。结论 坏死性胰腺炎诱发周围脏器损害的病死率高，在发生全身器官衰竭之前果断、及时、有效地采取不同的手术治疗方式可以提高生存率，有的需     

急性出血坏死性胰腺炎首发症状为胰性脑病一例

一、临床资料患者女 ,35岁。因头昏、抑郁、记忆力和判断力下降 1ｄ于 1999年 3月 9日入院。无腹痛、腹胀。查体 :体温 36 0℃ ,脉博 70次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 10 0 / 6 5ｍｍＨｇ。精神抑郁 ,回答问题基本切题。双侧瞳孔等大等圆 ,对光反射灵敏 ,双眼底视乳头边界清楚。腹平软 ,无明显压痛 ,肝脾未触及 ,移动性浊音阴性 ,肠鸣音正常。浅感觉、深感觉、复合感觉正常。肌张力正常 ,肌力Ⅴ级。腱反射正常 ,无颈强直 ,巴氏征阴性 ,克氏征阴性。实验室检查 :ＷＢＣ 10 4× 10 9/Ｌ ,Ｎ 0 88,Ｌ0 12 ,血钙 4 3ｍｍｏｌ/Ｌ。腰…     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ和猴死亡情况的影响。结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＮＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

胰管引流治疗犬出血坏死性胰腺炎的实验研究

采用逆行加压胰管注射犬自身胆汁建立急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用经十二指肠切开，胰管内放置引流治疗。结果表明：本方法治疗ＡＨＮＰ可提高实验犬的生存率，降低死亡率保持胰管引流通畅可减轻实验大胰腺的病理变化，促进其修复。对临床治疗有指导意义。     

猫胰腺坏死后的转归初探

１９只猫随机分成Ａ组和Ｂ组。Ａ组７只接受全胰腺点状注射酒精，Ｂ组１２只经主胰管插管注射酒精，并将导管留在主胰管内造成主胰管部分梗阻，再全胰腺点状注射酒精。结果：术后全部实验猫均发生急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）。Ａ组２只猎（２８．６％）在４８小时内死亡，５只猫术后６周胰腺组织形态和外分泌功能基本恢复正常。Ｂ组死亡４只（占３３．３％），其中３只在术后４８小时内死亡，另１只在术后２周死亡。其余８只猫术后１５周全部发展成慢性胰腺炎。由此提示单纯胰腺坏死可在致病因去除后得到恢复；如果致病因继续起作用．可造成组织学和功能方面的不可逆损害，最终可能发展成慢性胰腺炎。     

急性胰腺炎胰和胰周坏死组织感染的危险因素分析

对胰及胰周坏死组织感染病例的临床危险因素作一回顾性病例对照分析。以76例急性重症胰腺炎患者为研究对象，其中32例经手术证实并发胰及胰周坏死组织感染为感染组，另44例未并发胰及胰周坏死组织感染为对照组。结果显示：感染与年龄、病因、早期休克、呼吸衰竭及胃肠外高营养无关（OR0．78～1．26，P＞0．05），而与早期诊断性或治疗性胰及胰周穿刺、引流、早期手术及重度肠麻痹有关（OR3．02～5．48，P＜0．05）。因此，在急性胰腺炎早期的临床治疗中应从严掌握穿刺和手术指征，并限制阿托品等加重肠麻痹的药物使用。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用

为探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用，用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制成ＡＨＮＰ模型。取Ｗｉｓｔａｒ大鼠１１０只随机分为假手术组（ｎ＝２０）、ＡＨＮＰ组（ｎ＝４５）、纳屈酮治疗组（ｎ＝４５），分别于术后６、１２、２４小时称取胰腺重量，观察ＡＨＮＰ大鼠胰腺组织结构改变，同时测定其血浆淀粉酶和内毒素水平，并与假手术组比较。结果：与假手术组比较，ＡＨＮＰ组血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数升高，在光镜及电镜下可见胰腺损害随时间延长而加重。纳屈酮治疗组与ＡＨＮＰ组相比，其血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数下降，而且胰腺损害减轻。本实验结果提示：ＡＨＮＰ引发内毒素血症，纳屈酮可通过改善胰腺缺血性损害而降低血浆内毒素，延长大鼠生存时间及降低病死率     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及硝普钠的治疗作用

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只。ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立；治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠（０．０５ｍｇ／１００ｇ），３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量明显低于治疗组（Ｐ＜０．０５）；血清淀粉酶和胰腺系数则明显高于治疗组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）；此外，ＡＨＮＰ组２４小时病死率明显高于治疗组，存活时间明显短于治疗组（Ｐ＜０．０１）；ＡＨＮＰ组胰腺的病理改变也明显重于治疗组。由此表明：ＮＯ在急性出血坏死性胰腺炎的发病过程中起了重要作用，硝普钠对大鼠ＡＨＮＰ有治疗作用     

急性坏死性胰腺炎大鼠血浆内皮素的改变及其意义

为了解急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）时血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）的变化及其病理意义,进行了前瞻性动物实验。即将ＳＤ大鼠随机分为３组：急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ组,ｎ＝２）,组胆胰管注入５％牛磺胆酸钠（ＳＴＣ １ｍｌ／ｋｇ）制造ＡＮＰ模型,假手术组（ＳＯ组,ｎ＝２４）和血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５０７３９组（ＢＮ组,ｎ＝２４）。测定     

急性坏死性胰腺炎外科治疗相关问题的探讨

结合１２３例急性胰腺炎中２３例ＡＮＰ的治疗结果，探讨了手术时机和手术方式，提出确诊后即手术可提高治愈率，手术方式中以胰腺减压，坏死组织清除及三腔管有效的引流，特别强调了三腔管引流是防止ＡＮＰ后期严重并发症一－胰腺脓肿的有效措施，另对改善胰腺微循环使用得方丹参提出了讨论。     

急性胰腺炎急性期胰腺病理与血清细胞因子的关系

目的　探讨急性胰腺炎急性期胰腺病理与细胞因子的关系。方法　逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠或生理盐水建立模型 ,检测 3h和 6 h血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0和 IL- 1 β。观察胰腺大体和镜下病理的改变。结果　血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0在 3h和 6 h时段的各组间差异均非常显著 ,P<0 .0 1。血清 L- 1 β未能测出。血清细胞因子与大体病理评分和镜下理评分呈正相关。结论　血清 TNF- α水平与 IL- 6和 IL- 1 0水平呈正相关 ,说明后两者与前者的关系密切。IL- 1 0的升高可能系炎症早期的一种代偿性反应。细胞因子水平随急性胰腺炎的急性期局部病变的程度轻重而变化