枯草溶菌素转换酶9在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达的改变。结果:与对照组相比,实验组CK、CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高。结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

不同负荷离心运动对大鼠骨骼肌组织结构和血清中酶活性的影响及其意义

目的: 探讨不同负荷运动型大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与骨骼肌损伤的关系,为科学、准确地判断运动性骨骼肌损伤的研究提供理论依据。方法：70只雄性Wistar大鼠随机分为非运动干预对照组（C）、1次离心运动组(AE)和连续7 d离心运动组(SE)。分别在一次运动和末次训练后即刻、24 h和48 h取腓肠肌和血清,观察腓肠肌的组织结构和血清CK、LDH、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）生物活性的变化。结果：AE组大鼠骨骼肌组织结构在运动后24 h受损严重,SE组在末次运动的即刻骨骼肌组织结构受损严重,光镜下呈现出肌纤维扭曲、皱缩及横纹消失等变化。AE组大鼠血清CK、LDH、MDA活性升高的峰值出现在运动后即刻,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）;运动后24 h SOD升高显著,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）;SE组大鼠在末次运动后即刻血清CK、LDH、MDA、SOD明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论：一次性离心运动大鼠血清CK、LDH和MAD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值不同步,骨骼肌组织损伤具有一定的延迟现象。连续7 d离心运动,大鼠血清CK、LDH、MAD和SOD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值相一致,LDH可作为评价骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。     

急性心肌梗死大鼠血清睾酮水平变化研究

目的：探讨急性心肌梗死大鼠血清睾酮水平变化。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型。观察心电图变化，检测血清重鄹H和CK活性，评价模型复制是否成功。放射免疫法测定血清睾酮含量。结果：模型组大鼠心电图ST段明显抬高，血清LDH和CK活性明显升高誊血清睾酮水平在手术后2h迅速下降，术后8h开始缓慢回升，但直到48h仍明显低于正常水平。假手术组大鼠心电图与正常组相同，血清LDH和CK活性无明显改变，血清睾酮水平在手术后2h明显下降，术后8h开始回升，至24h已。经恢复到正常水平。结论：急性心肌梗死大鼠血清睾酮水平明显下降。睾酮可能有益于缺血性心脏病的治疗。     

浅低温不停跳心内直视手术心肌酶活性分析

目的：观察浅低温不停跳心内直视手术与冷停跳手术心肌酶学的变化，明确不停跳手术对心肌的保护作用。方法：60例心内直视手术病人随机分成实验组（不停跳组）和对照组（冷停跳组），每组30例。两组分别于体外循环前5min，体外循环后2、6、24、48h采血测定心肌酶（CK、CK－MB、LDH、AST）。结果：对照组再灌注后CK、CK－MB、LDH、AST明显增高，与实验组同时点相比差异有显著意义（P＜0．01）。结论：浅低温不停跳手术能降低心脏手术患者CK、CK－MB、LDH及AST活性，减少心肌损伤。     

关木通对大鼠肾功能和组织病理学的影响

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时，采血并留取24 h尿液，分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白（RBP）；在上述时间点观察肾脏组织病理学改变，并与对照组对比。结果:①与对照组比较，模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高；与对照组比较，尿RBP含量给药后3 d即显著增加（P<0.01），并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解，并随给药时间的延长逐渐加重。结论：关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。     

不同浓度三聚氰胺对SD大鼠肾损伤的研究

目的以三聚氰胺进行SD大鼠的动物实验,了解不同浓度三聚氰胺对肾脏的损伤.方法将56只出生7～10 d的SD新生大鼠分成高浓度组（A组）、中浓度组（B组）、低浓度组（C组）及对照组（D组）,每组14只.实验组分别给予不同浓度三聚氰胺灌胃,对照组给蒸馏水灌胃1个月后处死动物,采血送检血尿素氮、肌酐、尿酸、血钙,肾脏组织通过光镜、电镜观察其微结构变化,做病理图像定量分析.有统计学意义（P〈0.05）.结果 （1）实验组大鼠体重与对照组统计学意义（P〉0.05）;（2）A组和C组血清尿素氮比对照组低,其余生化指标实验组与对照组没有差别;（3）实验组大鼠各组肾脏在光镜下均有不同程度的病理改变,以A组较明显,病理图像分析结果肾小球横截面积实验组小于对照组,其余指标实验组与对照组相比均无统计学意义,光镜下均未发现结石和结晶体;（4）电镜下观察,实验组可见电子致密物沉积于基底膜,以及细胞微结构改变和炎性细胞浸润,改变以A组较明显,B组次之,C组较少,对照组没有见到电子致密物.结论实验组在电镜下有不同程度的肾脏损伤的病理改变,表现为：肾小球基底膜电子致密物沉积,系膜细胞和肾小管上皮细胞微结构改变以及炎性细胞浸润,并且病理损伤程度与摄入三聚氰胺浓度有关.但并未出现体重、肾功能生化指标的改变,没有发现明确的结石.     

黄芪生脉饮有效部位对心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的影响

[目的]观察HQSM对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的影响。[方法]SD大鼠随机分为7组正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、药物对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。每天灌胃给药1次,连续30d。第29、30天给药后1h分别尾静脉注射垂体后叶素,于末次静注1h、24h后取血,依法测定血清中CK、LDH、AST含量。[结果]大鼠尾静注垂体后叶素1h,血清中LDH、AST升高;24h后血清中CK升高,LDH、AST仍然高于正常组。HQSM能降低静注垂体后叶素24h所升高的血清CK(P<0.05)、AST(P<0.01~0.05)水平,但对LDH影响不大。[结论]HQSM改善垂体后叶素所致心肌缺血损伤机制之一,可能通过降低血清CK、AST水平。     

实验性急性胰腺炎对心肌影响的动态观察

目的：探讨大鼠急性胰腺炎（AP）早期血清淀粉酶、心功能以及心肌酶指标的变化，为临床工作提供相关依据。方法：将SD大鼠（35只）随机分为对照组（7只）和实验组（28只），实验组采用十二指肠结扎法复制大鼠急性胰腺炎模型，并依据术后实际情况将大鼠分为术后3h、6h、9h、12h实验组共4组，每组7只。对照组行假手术。观察2组大鼠术后血清淀粉酶（AMY）、心率（R）、平均动脉压（MAP）、心室率（VR）、平均左室内压（LMVP）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（LD-1）、a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）的动态变化。结果：AP术后12h实验组AMY明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；术后9h实验组与12h实验组R、MAP、VR、LMVP均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组AST、AKP、LDH均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后3h实验组CK、CKMB均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组LD-1、HBDH升高，与对照组及9h实验组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组心肌组织无炎细胞浸润，间质无水肿；3h实验组心肌间质仅有轻度水肿；6h、9h实验组心肌间质有少量炎细胞浸润，部分心肌细胞溶解、坏死；12h实验组心肌间质出现较多炎细胞浸润，部分心肌间质有出血。结论：十二指肠结扎法所致大鼠急性胰腺炎模型过程中，血清淀粉酶、心肌酶指标和心功能指标基本呈现先增高后降低的趋势，这可能是急性胰腺炎引起心功能不全的原因之一，对其心功能指标和心肌酶指标的测定可早期发现急性胰腺炎所致心功能的损害。     

免疫抑制小鼠侵袭性肺烟曲霉菌感染模型建立的研究

目的:建立免疫抑制小鼠侵袭性烟曲霉菌感染模型,为感染性疾病的研究和治疗提供科学依据。方法:给予昆明种健康小鼠腹腔内一次性注射环磷酰胺(CY)200mg/kg,观察其对小鼠一般状况和白细胞数的影响。4d后,经小鼠双侧鼻孔滴注烟曲霉菌孢子悬液30μl引起侵袭性肺烟曲霉菌病(IPA),并于不同时间点处死小鼠,进行组织培养及病理分析。结果:环磷酰胺注射后,小鼠白细胞数量明显降低,病理切片可见免疫抑制小鼠感染烟曲霉菌后肺组织大量烟曲霉菌聚集,组织坏死,形成肺脓肿。结论:成功建立了免疫抑制小鼠侵袭性肺烟曲霉菌病动物模型,为研究人类烟曲霉菌病的致病机制、诊断和防治奠定了实验基础。     

沙漠干热环境中暑大鼠心肌酶及心肌组织和超微结构的变化研究

【摘要】 目的： 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（T：41℃,湿度：10％）,3个对照组大鼠置于常温环境（T：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70分钟(轻度中暑)、110分钟(中度中暑)、145分钟(重度中暑)处死大鼠并取材。全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果：干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH明显较常温对照各组升高（P<0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P<0.05）,但中度中暑组与重度组比较无显著性差异（P>0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P<0.05）;HE染色心肌病理变化提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜观察心肌超微结构变化：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长心肌细胞损伤逐渐加重。结论：沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重,提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：取32只雄性Wister大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、瑞香素高剂量组（60mg/kg）、瑞香素低剂量组（30mg/kg）.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入瑞香素溶液.模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）值;观察并测定心肌梗死面积的大小,光镜下的心肌病理变化.评价瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果：治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量相关性.光镜下心肌细胞变性坏死程度有一定减轻.结论：瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。     

淫羊藿总黄酮对病毒性心肌炎小鼠血清免疫调节因子水平的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响.方法:雄性BALB/C小鼠32只,随机分为正常组、模型组、TFE高剂量组和TFE低剂量组,每组8只.模型组和TFE高、低剂量组采用腹腔接种柯萨奇病毒B3的方法建立病毒性心肌炎模型.末次接种1 h后,正常组及模型组小鼠灌胃羧甲基纤维素钠溶液,TFE高、低剂量组分别灌胃200、100 mg/kg TFE.连续灌胃14 d后,测定心肌肥厚指数,HE染色法观察心肌病理变化,比色法测定血清LDH、CK水平,ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平.结果:4组小鼠心肌肥厚指数,血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10水平差异均有统计学意义(F=42.895,105.240,96.955,15.679,12.661,25.453,13.925,P<0.001).与正常组比较,模型组小鼠心肌发生明显病理改变,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平上升,而IL-4、IL-10水平下降(P<0.05).与模型组比较,2个TFE组心肌病理变化减轻,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05).高剂量组效果较明显.结论:TFE可通过免疫调节保护病毒性心肌炎小鼠心脏.     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响.方法:32例择期非心脏手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前、麻醉诱导后2 h和术后3 d采集静脉血测血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH).结果:麻醉诱导后2 h,A组CK、CK-MB值、LDH及HBDH值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05);B组CK和CK-MB值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).术后3 d,A、B两组CK值升高,与麻醉前和麻醉诱导后2 h比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),AST值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05).而且A、B两组相比较,A组的CK、LDH值升高幅度明显大于B组(P<0.05).C、D两组仅CK值在术后3 d与麻醉前比较差异均有显著性(P<0.01),但其升高幅度均明显低于A、B两组的同时值(P<0.01),其余各项心肌酶的变化在麻醉诱导后2 h及术后3 d差异均无显著性(P>0.05).与C组比较,A组在麻醉诱导后2 h CK、CK-MB、HBDH值升高(P<0.01),LDH值升高(P<0.05);在术后3 d CK值升高(P<0.01).与D组比较,B组CK值在麻醉诱导后2 h及术后3 d升高(P<0.01),CK-MB值在麻醉诱导后2 h升高(P<0.05).结论:安氟醚和七氟醚两者均能使心肌酶升高,但安氟醚所致的心肌酶升高幅度更明显;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地防止安氟醚和七氟醚麻醉时心肌酶的升高.     

甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察

目的探讨甘氨酸对烧伤后早期心肌组织的保护作用.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠44只随机分为对照组、烧伤组、甘氨酸处理组,其中烧伤组腹腔注射生理盐水(每1%烧伤面积4.0 ml/kg),甘氨酸处理组腹腔注射甘氨酸(1 g/kg).在大鼠30%总体表面积(total body surface area, TBSA) Ⅲ度烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)的含量变化.结果烧伤后3 h开始血浆中LDH、CK较对照组均明显升高(P<0.01),烧伤后1 h开始血浆中TnI较对照组明显增高(P<0.01);而甘氨酸处理后血浆中LDH、CK、TnI含量均较烧伤组明显减少(P<0.01).结论甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、TnI的释放,发挥了其对心脏的保护作用.     

补中益气汤对慢性乙型肝炎患者肌酸激酶和乳酸脱氢酶影响观察

目的:观察补中益气汤对慢性乙型肝炎患者的疗效。方法:对2010年1月——2011年6月我院使用替比夫定抗病毒治疗期间血清肌酸激酶(CK)升高的34例慢性乙肝患者进行多元线性回归分析,筛选出影响患者血清CK升高的因素。将患者随机分为对照组(14例)和观察组(20例)。对照组患者常规予替比夫定治疗,观察组患者常规使用替比夫定同时予补中益气汤治疗,连续4周。检测两组患者血清CK、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:①CK的变化与AST、LDH有线性回归关系。②补中益气汤能明显降低患者血清CK和LDH水平。结论:AST、LDH是慢性乙肝患者CK水平升高的影响因素。补中益气汤能改善慢性乙肝患者的病情,尤其对于伴有CK和LDH升高的慢性乙肝患者有一定的疗效。     

心脏直视手术后血清CK,AST和LDH及其同工酶的变化

研究心脏直视手术后血清肌酸激酶，丙氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶及其它们同工酶的变化及临床意义。方法：３２例患者分为３组：１．心脏闭式手术组；２．经心室切口心脏直视手术组；３．经心脏切口心脏直视手术组。术前，术后６，１２，２４，４８，７２ｈ测定患者ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ及其同工酶ＣＫ－ＭＢ，ＡＳＴｍ，ＬＤＨ２１和ＬＤＨ２。     

血清总胆红素动态变化对新生儿心肌酶的影响

目的:探讨血清总胆红素动态变化对新生儿心肌酶改变的影响.方法:选择新生儿黄疸患儿227例,参照新生儿高胆红素血症的诊断标准分为生理性黄疸组(生理组)60例,病理性黄疸组(病理组)167例;病理组根据血清总胆红素(TBIL)浓度不同,分为A(TBIL 230～300 μmol·L-1)、B(TBIL 301～350 μmol·L-1)、C(TBIL>351 μmol·L-1)3个亚组,检测各组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.结果:病理组中B、C亚组AST、CK、CK-MB水平明显高于生理组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);B、C亚组AST、CK-MB、LDH水平高于A亚组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:黄疸能引起心肌酶发生改变,高浓度胆红素可致心肌受损.     

内皮素-1在实验性大鼠肢体缺血再灌注后脑损伤中的作用

①目的 探讨内皮素-1(ET-1)对实验性大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脑损伤的影响及其作用机制。②方法 实验用Wistar大鼠，随机分为7组，即：对照组(Control)，缺血组(I)，缺血再灌组(IR)：包括IR0．5、2、4、6、10小时5组。分别测定各组动物血浆ET-1、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)、湿干重比(W／D)的变化。③结果 LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加，在IR4小时达到最高，以后稍有下降。血浆中MDA、LDH、CK和脑组织MDA、MPO、W／D增加，SOD活性降低。④结论 肢体缺血再灌注后脑损伤的发生与ET-1的增加有关。