实验性脑缺血组织O_2~-相对水平的观察

采用焦性没食子酸自氧化产生O_2~-,用超氧化物歧化酶作参比酶对不同时间脑缺血皮层组织进行了O_2~-相对水平的观察。结果证实,缺血组织O_2~-相对水平明显增高,以缺血早期(6、12、24小时)增高最为明显。     

实验性脑缺血—再灌流组织脂质过氧化损伤观察

对犬脑不同时间局部脑缺血—再灌流组织O_2~-相对水平及过氧化脂质水平进行了观察。结果表明,单纯缺血组与对照组相比禾见有意义的差别。再灌流组则存在有意义的差别。O_2~-相对水平在再灌流早期明显增高。过氧化脂质则呈现逐渐增高的趋势。     

实验性脑缺血组织cAMP、cGMP代谢水平变化的观察

对犬脑颅底动脉结扎后引起实验性脑缺血不同时间的皮质环核苷酸(cAMP、cGMP)进行了观察。结果表明,cAMP在缺血早期(6h内)增高,而后逐渐下降。cGMP呈持续降低水平。脑缺血后环核苷酸(cAMP.CGMP)出现的这种变化反映出脑组织细胞代谢、介质传递紊乱状态。     

实验性局部脑缺血及其组织病理学观察

本研究共用威斯特大鼠40只,以闭塞大脑中动脉(MCA)的方法复制局部脑缺血的实验模型。本文描述了闭塞MCA的手术方法,并对MCA闭塞后脑组织病理学,梗塞面积及电子计算机断层扫描(CT)结果进行了探讨。结果表明,本方法复制的局部脑缺血模型死亡率低,重复性高。脑缺血后脑组织病理学改变有神经细胞水肿、线粒体固缩、细胞器崩解,核膜破裂,细胞坏死等,而小胶质细胞的噬节细胞现象和大量格子细胞的形成为最显著的特点之一。MCA闭塞后脑梗塞的面积轻恒定,但CT扫描未见缺血性改变,由于该研究用小啮齿动物,采源便宜、手术操作较简便,且术后存活卒高;可供临床研究脑缺血时形态、机能及代谢的改变作参考。     

^89SrCl2和^153Sm—EDTMP对肺癌骨转移性疼痛疗效比较

目的 评价＾８９ＳｒＣｌ２对肺癌骨转移性疼痛镇痛效果及不良反应。方法 对５７例确诊为肺癌骨转移的病人分成二组进行临床对比研究，１４例应用＾８９ＳｒＣｌ２（＾８９Ｓｒ组）和４３例用＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴ－ＭＰ（＾１５３Ｓｍ组）。结果 ＾８９ＳｒＣｌ２和＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ对骨痛止痛有效率分别为７８．６％和７９．１％，二组比较差异无显著性，但前者的疗效维持时间明显长于后者，且安全、适合家庭治疗。结论 对经济条件好，不便到医院治疗的肺癌多发骨转移患者可首选＾８９ＳｒＣｌ２治疗。     

显像方法评价^89SrCL2和^153Sm—EDTMP治疗效果的判定

目的：客观的评价^89SrCL2和^153Sm-EDTMP的治疗效果。方法：我们采用^99Tc^m－MIBI和^99Tc^m－MDP显像方法，通过治疗后影像改善的人数与患者疼痛改善的 数进行分析比较。结果：72例治疗后1、3、5、7个月患者的疼痛改善均大于60例，而^99Tc^m－MDP显像在第1、3、5、7个月分别为14例、45例、56例、65例，与疼痛改善的人数差距较大（P＜0．05），^99Tc^m－MIBI显像在第1、3、5、7人月分别为49例，69例，71例，70例与疼痛改善的相符性较好（P＞0．05）。结论：^99Tc^m－MIBI和，^99Tc^m－MDP显像方法均可以客观评价^153Sm-EDTMP的治疗效果。但以^99Tc^m－MIBI显像的准确性高。     

实验性脑缺血再灌后迟发性神经元死亡表现为细胞凋亡

目的：探讨脑缺血再灌后迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法：采用脑缺血再灌损伤模型,观察缺血再灌后不同时期神经细胞损伤情况,免疫组化法分别检测缺血再灌后不同时期B的Bcl-2和Bax蛋白的表达,结果：沙鼠脑缺血再灌3d后,缺血神经细胞出现细胞凋亡改变（P＜0．001;缺血再灌后6h及1d出现Bcl-2蛋白表达增加（P＜0．01）,而Bax蛋白则在再灌后6h至第7天呈现持续强阳性表达（P＜0．001）;结论：沙鼠短暂脑缺血再灌后,迟发性神经元残废表现为细胞凋亡,而Bax蛋白的高比率表达可能是导致细胞凋亡的重要因素之一。     

局灶脑缺血再灌流后c—fos和bcl—2基因的表达

为探讨短暂局灶脑血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况，采用不开颅血管腔内置线法制作 鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型，通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示：再灌６ｈ，二者在缺血同侧梨状皮层显著表达，而底节区表达很弱；再灌２４ｈ，ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱；ｂｃｌ－２蛋白表达     

Bcl—2与脑缺血的研究进展

Bcl-2基因即B细胞淋巴瘤／白血病-2基因(B cell lymphoma／leukernia-2)，是一种原癌基因，首先在血液淋巴细胞中发现，是Tsujimoto等于1984年从滤泡性淋巴瘤细胞分离出来的一种癌基因，通常位于18号染色体上，但在淋巴瘤异位于14号染色体上，并与该染色体上的免疫球蛋白IgH基因串联导致过度表达。Bel-2基因是     

利用CHO（dhfr^—）细胞高效表达GM—CSF／Feγ2^—融合蛋白

目的 利用二氢叶酸还原酶缺陷型细胞CHO（dhfr-)高效表达融合蛋白GM－CSF／Feγ2^-。方法 利用脂质体基因转染技术,把含有融合基因GM－CSF／Feγ2^-的真核表达质粒pRc/CMV2/GM-CSF/Feγ2^-和含有二氢叶酸还原酶基因的真核表达质粒pSV2-dhfr共转洒二氢叶酸还原酶缺陷型细胞CHO（dhfr-)中。用G418和撤除H、T（次黄嘌呤、胸腺嘧啶核苷)双筛选,获得dhfr neo 双表型阳性的细胞克隆。取表达产量最高的克隆进行亚克隆,并行MTX加压筛选,以提高表达量。用RT－PCR、ELISA和Western blot对表达产物进行鉴定并行MTT法检测表达蛋白的生物学活性。结果 成功地表达出了具有GM－CSF生物学活性的融合蛋白GM－CSF／Feγ2^-。结论 该方法可行,表达量达到15μg/ml。     

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型，运用斑点杂交技术，观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达变化，并观察小檗碱的作用。     

Bcl—2和bax蛋白在大鼠脑缺血处理脑组织中的表达

目的：探讨凋亡相关基因Bcl-2和bax蛋白在脑缺血预处理过程中的表达及意义。方法：用免疫组织化学SP法分别对假手术对照组、缺血预处理对照组、缺血组和缺血预处理组大鼠前脑组织冰冻切片进行检测。结果：缺血预处理对照组Bcl-2蛋白的表达高于其他3组,而各组bax蛋白表达差异不显著。结论：缺血预处理时bcl-2蛋白表达的诱导可能是缺血预处理产生抗损伤保护性机制的原因之一。     

缺血性脑血管病患者血清α2—巨球蛋白的观察

缺血性脑血管病患者184例，男110例，妇74例，年龄37－74岁，平均56．42±9．37岁，用单向免疫扩散法对其血清a2－巨球蛋白的进行了测定，结果发现，脑血栓形成性期和恢复期，a2-巨球蛋白与对照组相比均有显著性差异（P＜0．001），伴糖尿病脑血栓形成者血清a2-巨球蛋月明显高于不伴糖尿病者（P＜0．001）,提示a2-巨球蛋白在维持凝血与纤溶的平衡中具有重要作用。     

聚乙烯醇在α—AL2O3颗粒上的吸附平衡

考察了温度、悬浮液浓度、相对分子质量对聚乙烯醇（ＰＶＡ）在α－ＡＬ２Ｏ３颗粒上吸附的影响,实验测定了相对分子质量为８００００各４４５０的ＰＶＡ在２８８．１５Ｋ和３０８．１５Ｋ,α－ＡＬ２Ｏ３悬浮液质量浓度为０．０５、０．１０和０．１５时的吸附等温线,用Ｌａｎｇｍｕｉｒ吸附模型对实验数据进行了关联。表明,吸队量随浮液浓度的增加或温度的升高而降低,随ＰＶＡ相对分子质量的增加而增加。ＰＶＡ相对分子质量越