二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织蛋白激酶C-β表达的影响

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β(PKC-β)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型。随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32)。27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10)。给药8周后,观察各组HbA_1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β_(mRNA)表达情况。结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG[(4.45±1.07)vs(15.6±1.56)mmol/L]和HbA_1c[(4.13±0.89)%vs(12.41±0.61)%]升高(P0.05),PKC-β_(IOD)[(22.24±2.39)vs(42.00±4.90)]和PKC-β_(mRNA)[(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(30.73±1.95)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05)。结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一。     

西安市1483例2型糖尿病合并甲状腺功能减退患者回顾性分析

目的分析西安市T2DM合并甲状腺功能减退(下称"甲减")患者的人群特征,探讨T2DM合并甲减的影响因素。方法回顾查阅2014年至2016年住院的1483例T2DM患者,其中,T2DM合并甲减者(T2DM+甲减组)483例,甲状腺功能正常的T2DM患者(T2DM组)1000例。收集两组一般资料。结果甲减患病率为32.57%,其中亚临床甲减所占比例较大,患病率为24.88%;T2DM患者中女性比男性更易患甲减(19.08%vs 13.49%,P0.001),随着年龄增加患病率逐步增加(P0.05);两组的年龄[(57.05±11.17)vs(59.23±11.35)岁]、TG[(4.20±1.82)vs(4.79±1.23)mmol/L]、甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO)[15.58(8.94,37.22)vs 13.42(8.24,21.42)U/L]、甲状腺球蛋白抗体(AntiTG)[24.01(14.28,86.68)vs 18.07(11.92,27.56)μg/L]、尿微量白蛋白(UmAlb)[10.50(1.29,25.20)vs 11.00(10.50,22.18)mg/L]差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别[OR0.424,95%CI0.284,0.631)]是T2DM合并甲减的危险因素。结论西安市近两年T2DM患者中甲减患病率为32.57%,女性高于男性,随年龄增加T2DM合并甲减患病风险增加。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响研究

目的观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性。方法SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9)。干预8周后,检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT)。结果8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD)[(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR)[(187.54±10.14)vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07)mmol/L]、HbA_1c[(12.41±0.61)%vs(4.13±0.89)%]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23)nm]、UACR[(136.31±6.84)vs(34.09±2.92)mg/g]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14)ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68)nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)mg/g]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR[(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76)mg/g]降低(P0.05),两组FPG和HbA_1c比较,差异无统计学意义。结论二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用。     

1型糖尿病儿童合并抑郁的患病现状调查及危险因素分析

目的调查T1DM儿童合并抑郁的患病现状并分析其危险因素。方法选取T1DM患儿225例,根据Beck抑郁自评量表(BDI)评分为T1DM合并抑郁组(T1DM+抑郁,BDI10)123例;单纯T1DM组(T1DM,BDI≤10)102例。另根据BDI水平将T1DM+抑郁组分为轻度抑郁亚组(10BDI≤15)42例、中度抑郁亚组(16≤BDI25)40例及重度抑郁亚组(BDI≥25)41例。收集各组的临床资料,采用多元逐步回归和Logistic回归分析BDI评分水平及T1DM患儿合并抑郁的影响因素。结果(1)T1DM+抑郁组糖尿病病程[(5.89±1.52)vs(4.13±1.44)年]、FPG[(8.22±1.50)vs(7.37±1.23)rnmol/L]、HbA_1c[(9.55±0.94)%vs(7.57±0.58)%]、胰岛素用量[(61.75±13.54)vs(47.50±10.31)U]、DKA发生率[88(71.54%)vs 50(49.02%)]、低血糖发生率[48(39.02%)vs 19(18.63%)]及胰岛素注射2次/d比例[60(48.78%)vs 26(25.49%)]均高于T1DM组,胰岛素注射≤2次/d比例[27(21.95%)vs 51(50.00%)]低于T1DM组(P0.05或P0.01);(2)重度抑郁亚组年龄[(15.71±2.00)vs(12.18±2.32)vs(8.41±1.66)岁]、BMI[(19.44±2.18)vs(17.13±2.59)vs(17.52±2.41)kg/m~2]、FPG[(8.22±1.50)vs(7.37±1.23)vs(6.01±0.86)mmol/L]、HbA_1c[(10.58±1.34)%vs(9.05±1.23)%vs(8.42±1.41)%]、胰岛素用量[(65.43±15.68)vs(57.72±13.63)vs(50.69±12.44)U]及胰岛素注射2次/d比例[28(56.00%)vs15(30.00%)vs 7(14.00%)]均高于中度和轻度抑郁亚组,糖尿病病程[(3.22±1.01)vs(4.29±1.38)vs(5.74±1.35)年]低于中度和轻度抑郁亚组胰岛素注射≤2次/d比例[5(21.74%)vs 7(30.43%)vs 11(47.83%)]低于轻度抑郁亚组(P0.05或P0。01);(3)多元逐步回归分析发现,年龄、糖尿病病程、FPG、HbA。c、DKA发生率、低血糖发生率、胰岛素用量及胰岛素注射2次/d是BDI评分的影响因素(P0.05)。Logistic回归分析表明,女性患儿、糖尿病病程长、胰岛素注射2次/d、HbA_1c、DKA发生率和低血糖发生率高是T1DM儿童合并抑郁的危险因素(P0.05)。结论T1DM患儿合并抑郁的发生率较高,应及早筛查,及时干预。对于合并危险因素的患儿,应给予更多的心理关怀,预防抑郁的发生。     

老年2型糖尿病患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退的关系

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退(SCH)的相关性。方法选择老年T2DM患者404例,其中甲状腺功能正常组(甲功正常组)291例,SCH组113例,比较2组一般情况及各生化指标的差异。分析促甲状腺激素(TSH)与各临床指标的相关性。结果 SCH组女性、颅内动脉粥样硬化、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸较甲功正常组明显升高,空腹血糖[(6.03±1.32)mmol/L vs(7.61±0.93)mmol/L]、HDL-C[(1.25±0.46)mmol/L vs(1.41±0.49)mmol/L]、D-二聚体[(0.23±0.11)mg/L vs(0.55±0.27)mg/L]显著降低(P<0.05)。TSH、年龄、收缩压、LDL-C、纤维蛋白原、血尿酸、同型半胱氨酸是颅内动脉粥样硬化独立的危险因素,且TSH与纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸呈正相关,与空腹血糖、D-二聚体、HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论老年T2DM合并SCH发生颅内动脉粥样硬化风险增加,高TSH是T2DM患者颅内动脉粥样硬化的独立危险因素。     

二甲双胍抑制2型糖尿病大鼠脂肪组织胎球蛋白A表达的研究

目的探讨二甲双胍对T2DM大鼠外周血及脂肪组织胎球蛋白A(FetA)的影响。方法40只SD大鼠分为普食组(NC组)、T2DM组、二甲双胍治疗组(MET组)及胰岛素治疗组(INS组),每组各10只。高脂高糖饮食联合小剂量STZ建立T2DM大鼠模型,MET组予二甲双胍灌胃,INS组皮下注射胰岛素使其血糖与MET组基本保持一致。16周龄时ELISA检测血清FetA浓度,Western blot法检测脂肪单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、核转录因子(NF-κB)及FetA的表达,RT-qPCR法检测脂肪NF-κB及FetA mRNA的表达。结果 T2DM组血清FetA较NC组升高[(11.26±1.76)vs(23.99±4.64)ng/ml,P0.05],脂肪AMPK表达降低[(0.68±0.17)vs(0.11±0.03),P0.05],NF-κB及其mRNA表达升高[(0.53±0.07)vs(0.86±0.14),(1.00±0.10)vs(2.42±0.47),P0.05],FetA及其mRNA表达增多[(0.40±0.07)vs(0.66±0.11),(1.07±0.09)vs(1.98±0.27),P0.05]。与T2DM组比较,MET组血清FetA降低[(23.99±4.64)vs(17.37±3.25)ng/ml,P0.05],脂肪AMPK表达升高[(0.11±0.03)vs(0.49±0.80),P0.05],NF-κB及其mRNA表达减少[(0.86±0.14)vs(0.61±0.09),(2.42±0.47)vs(1.51±0.37),P0.05],FetA及其mRNA表达降低[(0.66±0.11)vs(0.47±0.06),(1.98±0.27)vs(1.25±0.16),P0.05]。与T2DM组比较,INS组各指标变化差异无统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍降低T2DM大鼠外周血FetA的浓度,可能通过AMPK-NF-κB抑制脂肪组织FetA来表达。     

天芪降糖胶囊联合二甲双胍对2型糖尿病患者白介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白的影响

目的探讨天芪降糖胶囊联合二甲双胍对T2DM患者IL-6、TNF-α和C-RP水平的影响。方法 80例T2DM患者随机分为对照组和治疗组,各40例。对照组予二甲双胍单药治疗;治疗组在二甲双胍治疗的基础上加用天芪降糖胶囊治疗8周。分别观察治疗前后IL-6、TNF-α、C-RP水平的变化。结果与同组治疗前及对照组治疗后相比,治疗组IL-6、TNF-α、C-RP水平降低[(6.79±0.60),(7.15±0.62)vs(5.08±0.43)pg/ml;(8.94±0.55),(8.61±0.66)vs(5.18±0.45)pg/ml;(6.79±0.60),(6.58±0.59)vs(3.56±0.30)mg/L,P0.01]。结论天芪降糖胶囊联合二甲双胍可降低T2DM患者的IL-6、TNF-α及C-RP水平。     

糖尿病合并脓毒症休克患者脉搏指示连续心输出量监测指标的变化及其临床意义的初步探讨

目的观察糖尿病合并脓毒症休克患者脉搏指示连续心输出量(PiCCO)监测指标的变化,并分析其临床意义。方法选取糖尿病合并脓毒症休克患者(DM+SS组)42例和单纯脓毒症休克患者(SS组)37例,入院24h内均接受PiCCO监测。收集两组入院时的临床资料和生化指标,比较PiCCO监测相关指标的水平。采用Logistic回归分析糖尿病合并脓毒症休克的危险因素。结果入院时,DM+SS组血糖[(15.62±4.71)vs(5.47±0.27)mmol/L]、HbA1c[(7.91±2.22)%vs(5.52±0.74)%]、TG[2.00(1.37,5.44)vs 1.69(0.92,4.17)mmol/L]、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)[(28.31±5.62)vs(22.80±3.74)分]及既往病史中合并脑梗死患者比例[5(11.90%)vs 1(2.70%)]均高于SS组(P0.05或P0.01);DM+SS组平均动脉压(MAP)[(53.31±9.82)vs(58.44±9.50)mmHg]、中心静脉压(CVP)[(7.07±1.18)vs(8.24±2.31)mmHg]及心脏指数(CI)[(2.68±0.31)vs(3.47±0.66)L/(min·m~2)]低于SS组,胸腔内血容积指数(ITBVI)[(970.65±153.22)vs(961.44±151.58)ml/m~2]、血管外肺水指数(EVLWI)[(15.27±4.62)vs(11.11±2.16)ml/kg]、体循环阻力指数(SVRI)[(2277.76±457.18)vs(2154.48±433.27)d/(s·m2·cm5)]及肺毛细血管通透性指数(PVPI)[(3.24±1.91)vs(2.01±0.67)]高于SS组(P0.05或P0.01);Logistic回归分析发现,年龄、HbA1c、糖尿病合并血管并发症及继发感染是糖尿病合并脓毒症休克的危险因素(P0.05或P0.01)。结论糖尿病合并脓毒症休克患者较单纯脓毒症休克患者存在更为严重的血流动力学障碍。高龄、高HbA1c、糖尿病合并血管并发症及继发感染可能是糖尿病合并脓毒症休克的危险因素。     

2型糖尿病合并抑郁患者炎性因子和胰岛素抵抗指数的变化及其临床意义

目的探讨T2DM合并抑郁患者炎性因子和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。方法选择单纯抑郁组44例,单纯T2DM组(T2DM)124例,T2DM合并抑郁组48例,另选正常体检人群(NC)40名,分别测定各组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分得分、FPG、HbA1c、FIns、FC-P、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、IL-2、IL-10、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等指标。结果与NC、单纯抑郁组及T2DM组相比,T2DM合并抑郁组FPG[(5.11±0.25),(5.18±0.22),(9.47±3.46)vs(11.51±2.05)mmol/L]、HbA1c[(5.53±0.32)%,(5.36±0.34)%,(8.89±2.21)%vs(10.28±2.12)%]、hsC-RP[(1.10±0.36),(4.02±1.96),(3.54±2.05)vs(9.20±2.11)mg/L]、IL-2[(122.00±4.01),(144.10±9.90),(142.64±15.36)vs(166.86±22.81)pg/ml]、HOMA-IR[(1.14±0.24),(1.58±0.21),(2.70±1.54)vs(3.78±1.08)升高(P0.05);IL-10[4.72(3.94,5.98),3.44(3.13,4.35),4.00(3.39,4.11)vs 2.10(1.99,3.84)pg/ml]、胰岛素敏感指数(ISI)[(-3.92±0.60),(-3.57±0.13),(-3.22±0.22)vs(-4.41±0.27)]、IGF-1[(169.18±46.14),(166.20±32.79),(224.33±20.74)vs(80.15±39.26)pg/ml]降低(P0.05)。相关分析显示,HAMD评分与hsC-RP、IL-2呈正相关,与IL-10、IGF-1呈负相关;多元逐步回归分析显示,hsC-RP、IGF-1是HAMD评分的影响因素;Logistic回归分析表明,hsC-RP是T2DM并发抑郁的危险因素。结论 T2DM合并抑郁患者炎性反应及IR更严重,hsC-RP与T2DM患者发生抑郁相关。     

不同剂量的二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者直肠异常隐窝灶影响的初步观察

目的探讨持续6个月不同剂量二甲双胍干预对新诊断T2DM患者直肠异常隐窝灶(ACF)数量的影响。方法 120例符合入组标准的新诊断T2DM患者,按1∶1∶1∶1被随机分配至低剂量二甲双胍组(LDG组,500 mg/d),中剂量二甲双胍组(MDG组,1000 mg/d),高剂量二甲双胍组(HDG组,1500mg/d)和对照组(UTG组,未服用二甲双胍),每组均为30例。分别在治疗前、治疗后3个月和6个月,应用放大结肠镜对4组直肠ACF数目进行测量,同时收集并测定临床参数指标。结果与干预前比较,MDG组干预6个月后直肠ACF数目减少[(7.7±6.1)vs(6.1±4.4)个/人,P0.05];与干预前比较,HDG组干预后3个月、6个月后直肠ACF数目减少[(7.4±5.7)vs(5.1±4.6)vs(4.5±3.4)个/人,P0.05或P0.01],其中6个月后直肠ACF数目较3个月时进一步降低(P0.05)。相关分析发现,6个月后ΔACF与ΔFPG、ΔHbA_1c、ΔHOMA-IR均呈正相关(P0.05);ΔHOMA-IR、ΔHbA_1c是ΔACF的独立影响因素(P0.05)。结论二甲双胍对新诊断T2DM患者的直肠ACF形成具有抑制作用,呈现剂量相关性,部分原因可能与其降低血糖、改善肥胖和IR关。     

艾塞那肽与预混胰岛素治疗新诊断2型糖尿病患者临床疗效和安全性比较

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后艾塞那肽或预混胰岛素序贯治疗的临床疗效和安全性比较。方法选取2014年1月至2015年12月于我院住院的新诊断T2DM患者132例,随机分为3组,入院后予胰岛素强化治疗,血糖控制平稳后予艾塞那肽联合甘精胰岛素治疗(艾塞那肽+甘精胰岛素组,n=48),艾塞那肽联合二甲双胍治疗(艾塞那肽+二甲双胍组,n=32)及预混胰岛素治疗(预混胰岛素组,n=52)。观察12周,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA_1c、FC-P、BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)及低血糖和消化道不良反应发生率。结果治疗12周后各组FPG、HbA_1c和HOMA-IR较治疗前降低(P0.05),HOMA-β较治疗前升高[(42.28±29.10)vs(117.05±64.39),(39.81±21.52)vs(116.00±56.28),(44.25±31.80)vs(112.79±41.78),P0.05],治疗后各组间比较,差异无统计学意义(F=0.502、0.315、1.620、0.062、0.271,P0.05);治疗后预混胰岛素组体重、BMI高于艾塞那肽+甘精胰岛素组和艾塞那肽+二甲双胍组(F=3.246、11.449,P0.05);艾塞那肽+二甲双胍组低血糖发生率低于预混胰岛素组(3.13%vs 21.15%)(χ~2=5.258,P0.05);预混胰岛素组消化道不良反应发生率低于艾塞那肽+甘精胰岛素组和艾塞那肽+二甲双胍组[(0.00%vs 20.83%),(0.00%vs 25.00%)],(χ~2=12.037、14.368,P0.01)。结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后选择艾塞那肽联合二甲双胍或基础胰岛素治疗,其降糖效果不劣于预混胰岛素,但体重控制更佳,低血糖发生率更低。     

维格列汀与二甲双胍联合治疗对新诊断2型糖尿病患者的疗效分析

目的观察维格列汀与二甲双胍联合治疗对新诊断T2DM患者疗效。方法选取2014年5月至2016年10月于解放军第305医院内分泌科就诊的新诊断T2DM患者80例,随机分为对照组(Con)和治疗组,每组各40例。治疗组予二甲双胍500mg、3次/d+维格列汀50mg、2次/d;对照组予二甲双胍口服500mg、3次/d,共12周。比较两组治疗前后BMI、HbA1c、FPG、2hPG、总TC、TG和LDL-C、同型半胱氨酸(Hcy)、FIns、FC-P等指标的变化,评价胰岛β细胞功能变化情况,并观察不良反应的发生情况。结果 12周后,两组FPG、HbA1c、2hPG均较治疗前降低[(8.93±1.24)vs(7.99±0.97)mmol/L,(8.84±1.20)vs(7.00±0.91)mmol/L],[(8.35±1.09)%vs(7.96±1.01)%,(8.53±1.11)%vs(7.10±0.94)%],[(15.79±2.68)vs(10.51±2.22)mmol/L,(15.53±2.64)vs(9.82±1.91)mmol/L](P0.05),且治疗组较Con组下降更明显(P0.05);FIns、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)较治疗前升高[(7.7±2.0)vs(10.2±1.4)mIU/L,(7.9±2.8)vs(11.9±1.0)mIU/L],[(1.6±0.9)vs(2.5±1.0)ng/ml,(1.5±0.7)vs(3.5±1.5)ng/ml],[(59.0±10.9)%vs(62.9±16.9)%,(54.9±16.0)%vs(76.1±18.2)%](P0.05),治疗组升高较对照组更明显(P0.05);治疗组在降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)方面优于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论维格列汀联合二甲双胍能更好地控制新诊断T2DM患者的血糖及BMI,提高IS,同时改善血脂,不增加低血糖发生风险,是新诊断T2DM患者理想治疗方案之一。     

2型糖尿病合并甲状腺功能减退对血清脂联素、8-异前列腺素F_(2α)的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并甲状腺功能减退(甲减)对血清脂联素、8-异前列腺素F2α的影响。方法入选172例T2DM病人,收集病人年龄、性别、吸烟史、体质量指数(BMI)、血压、糖化血红蛋白、血脂、促甲状腺激素(TSH)等资料,根据甲状腺功能分为T2DM伴甲减组(73例)和单纯T2DM组(99例),采用ELISA法检测2组病人血清脂联素、8-异前列腺素F2α水平,分析甲状腺功能和脂联素、8-异前列腺素F2α的关系。结果2组病人年龄、性别、吸烟、BMI、血压、血糖、血脂差异无统计学意义(P0. 05)。T2DM伴甲减组病人8-异前列腺素F2α高于单纯T2DM组病人[(11. 17±3. 27) ng/m L比(7. 86±2. 01) ng/m L],脂联素[(10. 05±1. 86) ng/m L比(10. 70±1. 57) ng/m L]低于单纯T2DM组(P均0. 05))。多重线性回归调整了年龄、性别、BMI、吸烟、血压、糖化血红蛋白、血脂等混杂因素后显示,T2DM合并甲减是脂联素降低的危险因素(β=-0. 637),同时也是8-异前列腺素F2α水平升高的危险因素(β=3. 365)(均P0. 05)。T2DM合并甲减组中,Ln TSH和脂联素呈负相关(r=-0. 724),和8-异前列腺素F2α呈正相关(r=0. 738)(均P0. 05)。结论 T2DM合并甲减与脂联素及氧化应激有密切关联。     

天麦消渴片与二甲双胍缓释片联合门冬胰岛素30治疗新诊断老年2型糖尿病患者疗效观察

目的观察天麦消渴片与二甲双胍缓释片联合门冬胰岛素30治疗新诊断老年T2DM患者的疗效。方法将新诊断老年T2DM患者83例分为对照组41例和治疗组42例,对照组予口服二甲双胍缓释片联合门冬胰岛素30治疗,治疗组在对照组基础上加用天麦消渴片,疗程12周,观察两组治疗前后各项指标。结果治疗组治疗后SBP、FPG、2hPG、HbA1c、TG、TC、胰岛素用量和血糖达标时间较对照组低[(138.0±11.0)vs(143.0±9.0)mmHg;(6.4±0.9)vs(8.0±1.2)mmol/L;(6.6±1.0)vs(8.3±1.2)mmol/L;(6.4±0.5)%vs(7.5±0.6)%;(3.04±1.03)vs(3.10±1.10)mmol/L;(6.04±1.13)vs(6.15±1.32)mmol/L;(22.0±2.0)vs(26.0±4.0)U;(8.5±2.0)vs(10.0±1.8)d,P<0.05]。两组均无严重低血糖事件发生。结论天麦消渴片与二甲双胍缓释片联合门冬胰岛素30治疗可有效降低新诊断老年T2DM患者SBP、FPG、2hPG、HbA1c、TG和TC水平,且胰岛素用量少,血糖达标时间短,无严重低血糖事件发生。     

二甲双胍治疗C11orf65基因多态性2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度变化的研究

目的探讨二甲双胍治疗C11orf65基因多态性T2DM患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的变化。方法 选取2020年2月至2021年8月于福建医科大学附属南平第一医院内分泌科治疗的新诊断T2DM患者282例。根据C11orf65 rs11212617基因型将二甲双胍单药治疗的T2DM患者分为CC(n=120)、CA(n=120)及AA型（n=42）共3组。收集二甲双胍治疗前后一般资料及相关指标，检测C11orf65基因型多态性、HbA1c、CIMT等。结果282例患者基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡。二甲双胍治疗后CC基因型低于CA、AA基因型[（1.43±0.65）vs(1.64±0.66)vs(1.65±0.67)mm,P<0.05]。多因素线性回归分析结果显示，C11orf65基因型多态性是二甲双胍治疗前后CIMT变化的影响因素。结论 T2DM患者C11orf65基因多态性影响二甲双胍调控血糖，与动脉粥样硬化相关。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者甲状腺功能变化的研究

目的探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者甲状腺功能的变化。方法选取OSAHS合并T2DM患者(OM组)47例,单纯T2DM患者(T2DM组)59例,健康对照者(NC组)58名,测定睡眠呼吸相关指标及甲状腺激素水平并进行相关性分析。结果 OM组促甲状腺激素(TSH)水平高于T2DM组和NC组[(2.47±1.35)vs(1.99±0.73)vs(1.75±0.62)μIU/ml],血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)水平低于T2DM组和NC组[(4.34±0.58)vs(4.59±0.64)vs(4.97±0.68)pmol/L](P0.05)。Pearson相关分析显示,TSH与氧减指数(ODI)呈负相关(r=-0.315,P0.05),FT_3与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)呈正相关(r=0.238、0.266,P0.05)。结论 T2DM合并中重度OSAHS对甲状腺功能的影响以TSH和FT_3水平的变化更显著,且TSH、FT_3均与睡眠呼吸暂停的缺氧程度相关。     

血栓弹力图在评价老年2型糖尿病大血管病变患者高凝状态中的作用

目的观察老年T2DM大血管病变患者凝血功能的改变和评估血栓弹力图(TEG)在其凝血功能障碍中的作用。方法将60例老年T2DM患者分为单纯T2DM(T2DM组)和T2DM合并大血管病变(T2DM+MVC组),每组各30例;另选健康对照(NC组)组30名。各组均行常规凝血功能和TEG检测。结果常规凝血功能检测显示,与NC组比较,T2DM组[(3.79±0.75)vs(3.36±0.91)g/L]和T2DM+MVC组纤维蛋白原(FIB)[(4.27±1.06)vs(3.36±0.91)g/L]均升高(P<0.05),且T2DM+MVC组高于T2DM组(P<0.05)。TEG检测显示,与NC组比较,T2DM组R值[(6.31±0.94)vs(5.74±0.88)min]缩短(P<0.05);T2DM+MVC组R值[(6.31±0.94)vs(4.76±1.27)min]和K值[(2.31±0.24)vs(1.64±0.62)min]缩短(P<0.01),Angle角[(60.61±4.75)vs(67.40±7.77)deg]变大(P<0.01)。结论老年T2DM大血管病变患者存在凝血功能紊乱。TEG指标可能能反映该类患者的凝血功能障碍。     

不同分期的糖尿病肾病患者甲状腺功能的变化及其与亚临床甲状腺功能减退的相关性

目的探讨不同分期的糖尿病肾病(DN)患者甲状腺功能的变化及其与亚临床甲状腺功能减退的相关性。方法选取2型糖尿病(T2DM)患者200例,根据尿微量白蛋白/肌酐(ACR)将T2DM患者分为三组:正常尿蛋白组(NA组,n=72例)、微量白蛋白尿组(MA组,n=68例)和大量白蛋白尿组(OA组,n=60例)。比较每组亚临床甲减的发生率,分析亚临床甲减与不同分期DN的关系。结果与NA组相比,MA组和OA组TSH和亚临床甲减的发生率均升高,而FT_3水平降低(P0.05),OA组TSH和亚临床甲减的发生率均高于MA组,FT_3水平低于MA组(P0.05);ACR与TSH(r=0.301,P0.001)呈正相关,与FT_3呈负相关(r=-0.287,P=0.001);多元Logistic回归分析提示,校正一些危险因素如收缩压、糖尿病病程、HbA1c等,亚临床甲减仍然是MA(OR=1.995,95%CI 1.389～2.451,P=0.008)和OA(OR=2.313,95%CI 1.944～2.893,P=0.002)发生的独立危险因素;随着FT_3水平的升高,NA的发生率逐渐升高,而MA和OA的发生率逐渐减低;随着TSH水平的升高,NA的发生率逐渐降低,而MA和OA的发生率逐渐升高。结论在不同分期DN患者中,亚临床甲减均是DN发生的独立危险因素。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清miR-21、miR-155水平与脂代谢的关系

目的:探讨T2DM)合并CHD患者血清miR-21、miR-155水平与脂代谢的关系。方法:2016年～2017年我院收治的134例T2DM患者,根据是否合并CHD,患者被分为T2DM合并CHD组(T2DM+CHD组,60例)和单纯T2DM组(74例),检测两组血糖、血脂指标,及血清miR-21、miR-155水平,并进行比较。结果:两组患者一般资料、血压、人体质量指数(BMI)、血糖、总胆固醇(TC)水平差异均无显著性(P均0.05)。与单纯T2DM组比较,T2DM+CHD组甘油三酯(TG)[(1.89±0.92) mmol/L比(2.75±1.61)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(2.83±0.79) mmol/L比(3.52±1.24) mmol/L]、血清miR-21[(0.93±0.15)比(1.86±0.24)]水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(1.35±0.34)mmol/L比(0.94±0.31)mmol/L]、血清miR-155[(0.95±0.19)比(0.27±0.10)]水平显著降低,P均=0.001。多因素Logistic回归分析显示,TG、LDL-C、miR-21是T2DM合并CHD发生的独立危险因素(OR=2.800～4.986,P均0.05),而HDL-C、miR-155则是其独立保护因素(OR=0.314,0.327,P均0.05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-21水平与TG、LDL-C水平呈显著正相关(r=0.415,0.506,P0.05或0.01),血清miR-155水平与TG、LDL-C水平呈显著负相关(r=-0.397,-0.526,P0.05或0.01)。结论:在T2DM合并CHD患者,血清miR-21与TG、LDL-C水平呈显著正相关,而miR-155与TG、LDL-C水平呈显著负相关。     

小檗碱对2型糖尿病地鼠脂肪组织肝X受体通路表达的影响

目的观察小檗碱对T2DM地鼠脂肪组织肝X受体(LXR)及其靶基因表达的影响。方法以高脂饮食结合小剂量STZ的方法建立IR及T2DM地鼠模型。成模后随机分成正常对照(Con)组、IR组、T2DM组、小檗碱治疗(BBR)组,治疗9周。结果与T2DM组相比,BBR组FPG[(13.10±0.93)vs(6.19±0.84)mmol/L]、OGTT 2hPG[(15.49±1.31)vs(8.83±1.28)mmol/L]、HOMA-IR[(14.80±2.10)vs(7.40±1.40)]降低(P0.05);RT-PCR结果提示,LXRα[(-5.56±-1.23)vs(3.29±0.68)]、LXRβ[(3.09±0.45)vs(-5.49±-0.95)]基因表达上调,并伴随着LXR靶基因表达的改变(P0.05);Western blot结果提示,LXRα[(0.11±0.03)vs(0.68±0.12)]、LXRβ[(0.13±0.03)vs(0.70±0.14)]蛋白表达上调(P0.05)。结论 LXR及其靶基因参与小檗碱治疗T2DM地鼠脂诱性脂肪组织IR的分子机制。