辣椒素敏感神经对艾灸保护胃粘膜作用的影响

阻断胃迷走神经、腹腔神经节的辣椒素敏感神经，使乙醇导致的胃粘膜损伤显著加重，进一步肯定了该神经在保护胃粘膜方面有重要作用。无论阻断上述神经与否，施灸３周，乙醇导致的胃粘膜损伤显著减轻，提示艾灸的效应可能一辣椒素敏感神经无关，无论阻断上述神经与否，施久３周、腹腔注射Ｐ物质，使之乙醇导致的胃粘膜损伤不同程度地显著加重，提示艾久的胃粘膜保护作用可能与Ｐ物质无关。     

辣椒素阻断脊与脑干一级传入神经元对艾灸保护胃粘膜的影响

新生大鼠皮下注射５０ｍｇ／ｋｇ辣椒素，１０￣１５周后，甩尾阈显著延长，结膜反应也非常迟钝，证明脊髓与脑干一级传入神经元确已遭受破坏，再给以乙醇致胃粘膜损伤，损伤指数显著增加（Ｐ〈０．０１）。再在此基础上施灸，则对乙醇造成的胃粘膜损伤明显减轻（Ｐ〈０．０１）。结果提示：辣椒素可能加重乙醇对胃粘膜的损伤；辣椒素对由艾灸引起的胃粘膜保护作用可能也没有影响。     

神经降压素对大鼠胃粘膜细胞的保护作用

实验选用８０只雄性健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用脑室微量注射，探讨了神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的细胞保护作用。     

辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究辣椒素(capsaicin)是否对在体大鼠局部心肌缺血再灌注损伤有保护作用及其可能的机制。方法采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支45min、再灌注120min建立局部心肌缺血再灌注损伤模型。将40只成年健康雄性大鼠随机分为4组:对照组、辣椒素组、辣椒平组、S-3144(P物质受体拮抗剂)组,所有用药分别于缺血前10min和5min经右颈总动脉单次注射入左心室。连续监测心电图及左室功能变化,测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)浓度,Evans-blue-TTC双染色法测定心肌梗死面积。结果组内比较,缺血再灌注期各时点左室发展压(LVDP)均比结扎前低(P<0.05);除辣椒素组外,各组内再灌注120min时心率比再灌注前各时点均低(P<0.05)。组间比较,辣椒素组再灌注120min时心率明显高于其他3组(P<0.05),再灌注60min、120min时LVDP高于其他3组(P<0.05);实验终点时,辣椒素组CKMB浓度明显低于其他3组(P<0.05),心肌梗死面积小于其他3组(P<0.05);辣椒平组和S-3144组CKMB浓度、心肌梗死面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论辣椒素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能是通过激活辣椒素受体(TRPV1)引起P物质释放,进一步激活P物质受体起作用。     

辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用

目的 搪塞神经调节在黄胃粘膜快速保护中的作用。方法 采用无水乙醇性胃粘膜损伤模型，观察干地黄８００ｇ／Ｌ提取物Ａ对辣椒素化学去神经前后大鼠的影响。结果 （１）胃饲取物Ａ６ｇ／ｋｇ有效防止随后立即给予２ｍｌ无水所致的胃粘膜损伤，损伤抑制率为７４．７％；（２）用１００ｇ／Ｌ辣椒煎剂预处理大鼠，提取物Ａ的胃粘膜保护作用没有明显变化，损伤抑制率为８８．２４％；（３）用４００ｇ／Ｌ辣椒煎剂预处理，提取物Ａ的     

辣椒素作用于眶下神经对初级传入神经影响的实验研究

目的：探讨辣椒素局部给药于成年大鼠眶下神经下神经干对初级传入神经的影响,方法：用2％辣椒素溶液直接给药于大鼠一侧眶下神经干,对侧对自身对照,分别在给药后3d,1周,2周,3周,4周,5周,6周在电镜下观察双侧眶下神经纤维的变化,用免疫组化方法观察三叉神经脊束尾侧核区（CNV）P物质（SP）阳性颗粒的灰度值,结果：辣椒素给药后在神经纤维变性溶解,而有髓神经纤维完好;给辣椒素后CNV区SP免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧（P＜0．01）,不同时间组之间SP含量差异无显著性。结论：辣椒素局部神经干给药能选择性毁损初级传入神经中无无髓纤维,减少CNV区SP含量,提示辣椒素局部给药对治疗三叉神经痛有临床意义。     

艾灸对胃粘膜保护作用机制初探

我们最近的实验工作证明艾灸大鼠“神阙”能够减轻应激引起的胃粘膜损伤,具有胃粘膜保护作用。考虑到当前国内外大量研究资料表明前列腺素在胃粘膜保护中具有十分重要的作用,以及胃肠道内存在的内源性阿片肽可以通过增加胃粘膜血流而调节胃肠功能,我们用放射免疫方法观察了艾灸过程中大鼠胃粘膜前列腺素含量的变化,用ABC免疫组化方法观察了艾灸对大鼠胃粘膜β-内啡肽样免疫反应细胞的影响,以期有助于了解艾灸的胃粘膜保护作     

神经降压素对胃粘膜的保护作用及与前列腺素关系

探讨中央杏仁核内神经降压素的胃粘膜保护作用与前列腺素的关系。方法 双侧中央杏仁核内注射生量神经降压素，肌肉注射前列腺素合成阻断剂，放射免疫分析测定胃粘膜内前列腺素Ｅ２的含量。结果肌肉分别注射消炎痛和阿斯匹林均能拮抗ＮＴ的肋粘膜保护作用，双侧中央杏仁核内注射保护剂量的ＮＴ能翻转水浸加束缚引起的胃粘膜ＰＧＥ２含量的降低。     

谷胱甘肽对胃粘膜保护作用的实验研究

氧自由基（ＯＦＲ）对胃粘膜的损害日益受到重视。还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）是ＯＦＲ清除剂，是一种广泛存在于细胞内的三肽。本文通过动物实验观察其对乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用，并测定胃组织、血液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）等生化指标加以评价。材料与方法一、材料动物Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１８只，雄性，体重１９１±１５ｇ，由上海医科大学动物中心提供。药品泰特（还原型谷胱甘肽，ＴＤＡ）由意大利罗马福斯卡玛生化制药公司提供。二、方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１８只随机分为用药（ＴＡＤ）组和对照（生理盐水…     

肝硬化并发胃粘膜损伤的研究

目的　研究肝硬化并发胃粘膜损伤情况。方法　对 1 95例门诊及住院的肝硬化患者常规进行胃镜检查 ,并对不同肝功能水平患者胃粘膜损伤情况进行分析。结果　 1 95例肝硬化患者中糜烂性胃炎 1 0 5例 (53 84% )、消化性溃疡 66例 (33 8% )、食管 -胃底静脉曲张 1 65例 (84 6 % )。根据Child-pugh分级将肝功能分为A、B、C三级 ,肝功能级别与胃粘膜损伤发生率之间存在一定的线性依从关系 (P <0 0 5)。结论　胃粘膜损伤发生率有随肝功能分级增高而上升的趋势 ,对肝硬化患者应常规进行胃镜检查     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。     

三叶因子1表达与胃粘膜损伤及胃癌的关系

目的测定三叶因子1在正常及病理条件下胃粘膜中的表达情况，探讨TFF1在胃粘膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃粘膜中TFF1的表达情况，通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃粘膜：多发／复合性溃疡患者TFF1表达高于单发的消化性溃疡患者；胃溃疡患者与十二指肠球部溃疡患者、胃炎患者与单一消化性溃疡患并表达相比均无统计学差异；胃腺癌患者癌旁组织表达明显高于正常胃粘膜，而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比、分化程度愈低，表达愈弱，低分化腺癌无阳性表达，中、高分化腺癌表达略低于正常粘膜、但二者对比无统计学差异；食管鳞痛及癌旁组织均无阳性表达；各组男女对比均无统计学差异。结论TFF1在胃炎及消化性溃疡中表达升高，且在多发／复合性溃疡中的表达较单发溃疡表达升高，即粘膜损伤越严重其表达越强，提示其在胃粘膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关，而在癌组织中表达减弱，且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFF1的分泌减少有关。     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

正常大鼠胃液成分检测及胃粘膜形态学特征的初探

用ＳＤ大鼠检测正常状态下胃液成分及血清胃泌素，并观察胃粘膜形态学特征及幽门螺杆菌的检出情况，采用多指标同不测试的实验方法进行了进行分析探讨。通过上述指标及相关分析有微量为大鼠胃液的ｐＨ，游离酸，胃蛋白酶，粘液，胆汁酸，脱氧核糖核酸，血中胃泌素及办粘膜形态特征提供了基本数据。     

胃粘膜不典型增生MG7抗原表达的随访研究

探讨ＭＧ７抗原在胃粘膜不典型增生癌变中的预测价值。应用本院制备的抗胃癌单克隆抗体ＭＧ７作ＡＢＣ免疫组化染色。随访检测７２例胃粘膜异型增生标本。其中癌变组３４例，未癌变组３８例，随访时间６－７４个月。癌变组中２４例表达阳性，未癌变组中仅７例呈阳性表达，两组相比差异显著。     

胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控研究

目的:研究胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控作用。方法:将20只BALB/c小鼠随机分成对照组(生理盐水组)和胆胃宁组。以无水乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型。2 h后,对照组以生理盐水灌胃,胆胃宁组以15mL/kg剂量灌胃治疗。每隔3 h后按以上方法重复灌胃,24 h后取胃黏膜组织的匀浆上清,用ELISA方法检测Th17型细胞因子IL-17、IL-21、IL-6的改变。结果:胃黏膜中IL-6浓度胆胃宁组为6.30±2.15pg/mL,生理盐水组为10.27±1.80pg/mL;IL-21浓度胆胃宁组为2.76±0.51pg/mL,生理盐水组为9.17±3.64pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-17浓度胆胃宁组为14.52±3.30pg/mL,生理盐水组为30.49±3.56pg/mL。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。胃黏膜组织匀浆上清中胆胃宁组的IL-17和IL-21细胞因子浓度显著低于生理盐水组。结论:胆胃宁在胃粘膜保护作用中具有下调Th17型细胞因子的作用。     

胃黏膜肠化与胃癌组织发生的关系

目的: 研究肠化的局部型式及不同表型与胃癌发生的关系。方法: 用组织病理学和组织化学评估68例胃癌和67例对照组胃镜下广泛活检标本的肠化,分析肠化在胃内分布的局部型式与胃癌发生的关系。结果: 肠化在胃内有四种型式分布:局灶型、幽门为主型、胃体型及弥漫型。结论: 不完全型肠化的出现与肠化的范围有关,从贲门到幽门沿胃弯的不同局部型式不完全肠化,胃癌发生比率明显不同。     

慢性肺心病胃粘膜病变50例分析

目的 :观察慢性肺心病人胃粘膜病变情况。方法 :用纤维胃镜观察肺心病患者 5 0例并与同期非肺心病患者 5 0例作对比 ,并取活组织作病理检查。结果 :肺心病组胃粘膜弥漫性充血水肿发生率及胃体、底部点片状糜烂、出血发生率明显高于对照组 (P <0 0 1) ,胃溃疡、十二指肠溃疡、十二指肠球炎发生率亦明显高于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :慢性肺心病患者胃粘膜损害发生率高 ,治疗时应注意保护胃粘膜     

VEGF、SP在门静脉高压大鼠胃黏膜组织的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P物质(SP)在大鼠门静脉高压性胃病(PHG)发病机制中的作用. 方法 雄性SD大鼠随机分为门静脉高压胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)组(n=15)和对照组(n=10).PHG组大鼠采用门静脉两步法结扎加左肾上腺静脉结扎手术,于门静脉完全结扎后第14天,用计算机辅助多道生理记录仪测量门静脉压力.采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜组织VEGF、SP表达情况,对照组测量方法同上. 结果 实验组大鼠门静脉压力[(13.3±2.29)mmHg]显著高于对照组[(4.4±0.84)mmHg,P<0.05].免疫组化发现VEGF,SP在实验组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达,在对照组则呈弱阳性表达. 结论 VEGF、SP可能参与门静脉高压大鼠胃黏膜局部病变.