氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

氯沙坦联合硝苯地平对老年高血压合并糖尿病患者血压及尿微量蛋白的影响

<正>高血压合并糖尿病患者多存在不同程度的肾性高血压,降压尤为困难。随着高血压合并糖尿病病程的发展,肾脏损伤的程度逐渐增加。微量蛋白尿是糖尿病肾病、高血压肾病等影响肾脏的早期征象,及时干预降低尿微量蛋白含量有助于改善高血压合并糖尿病患者预后〔1,2〕。本研究探讨氯沙坦联合硝苯地平治疗对老年高血压合并糖尿病患者血压及尿微量蛋白的影响。1资料与方法1.1研究对象选择2011年9月至2013年9月来我院治疗     

氯沙坦对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan)对原发性高血压患者心率变异性（Heart Rate Variability HRV)的影响。方法 29例原发性轻中度高血压患者服安慰剂2周后,服氯沙坦（50－100）mg／日,8周。服药前后行24小时动态心电图检查各一次,分析心率时域和频域指标。结果 氯沙坦使时域指标SDNN下降;rMSSD、PNN50和频域指标HF增加;LF、VLF、LF／HF下降。与治疗前比较HF有显著性差异。结论 氯沙坦对原发性高血压患者降压的同时,对心率变异性产生有益的作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan）对原发性高血压患者心率变异性（HeartRateVariabilityHRV）的影响。方法29例原发性轻中度高血压患者服安慰剂2周后,服氯沙坦（50～100)mg/日,8周。服药前后行24小时动态心电图检查各一次,分析心率时域和频域指标。结果氯沙坦使时域指标SDNN下降;rMSSD、PNN50和频域指标HF增加;LF、VLF、LF/HF下降。与治疗前比较HF有显著性差异。结论氯沙坦对原发性高血压患者降压的同时,对心率变异性产生有益的作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者内皮功能及肾功能的影响

目的:观察氯沙坦对原发性高血压患者血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血尿微球蛋白(β2MG)、尿微量白蛋白的影响。方法:将60例患者分为A组(氯沙坦组n=30)和B组(福辛普利组n=30),进行血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白及血肌酐等检查。2组治疗前后相互比较。结果:2组治疗前后血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白均有显著性差异(P<0.05)。而血尿素氮、肌酐治疗前后差异无显著性(P>0.05)。A组B组组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:氯沙坦同福辛普利相类似,均具有血管内皮及肾脏保护作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

氯沙坦对高血压合并Ⅱ型糖尿病的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对高血压合并Ⅱ型糖尿病肾病蛋白尿的治疗作用.方法选择高血压合并糖尿病肾病病人46例,随机分为治疗和对照两组.病人均采用调整生活规律,口服降血糖药及硝苯吡啶30～90mg/d控制血压2个月,对照组(n=23)继续上述治疗;治疗组(n=23)加服氯沙坦50mg/d,总疗程4个月.治疗前后分别作心电图、血尿常规、血糖、肝肾功能等检查.结果治疗组降压作用与对照组相比无统计学差异,但24h尿蛋白、尿白蛋白、血、尿β2-微球蛋白,尿α-微球蛋白均明显下降.结论氯沙坦具有控制血压,降低尿蛋白,保护肾脏的作用.     

氯沙坦联合依那普利对高血压并发糖尿病患者胰岛素抵抗及内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦联合依那普利对老年高血压并发糖尿病患者胰岛素抵抗及内皮功能的影响。方法选择符合标准的原发性高血压并发Ⅱ型糖尿病的患者58例,口服氯沙坦及依那普利治疗12周,分别于用药前后检测血管内皮依赖性舒张功能（EDD）、空腹及餐后2h的血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等,并与单纯服用氯沙坦的患者进行比较。结果氯沙坦联合依那普利治疗12周后,患者的收缩压和舒张压,均较单纯氯沙坦治疗组降得更低;EDD较单纯氯沙坦治疗组的改善更为明显;空腹、餐后2h血糖、胰岛素及C肽的水平,均较单纯氯沙坦治疗组降低;空腹、餐后ISI,均较单纯氯沙坦治疗组显著升高,而HOMA-IR则下降。结论氯沙坦联合依那普利治疗较单纯氯沙坦治疗能更有效地降压和改善胰岛素抵抗以及EDD。     

氯沙坦和依那普利对原发性高血压患者肾功能的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AIRA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对原发性高血压 (EH)患者肾功能的影响。方法　采用随机、单盲和平行对照方法 ,经 1周药物冲洗期及 2周安慰剂导入期后 ,6 0例EH患者 (EH组 )进行 16周治疗期 ,每日 1次口服氯沙坦 5 0mg(n =30 )或依那普利 5mg(n =30 ) ,4周后如舒张压 (DBP)≥ 90mmHg(1mmHg =0 133kPa)则剂量加倍。治疗后测量血压、心率 (HR)并记录症状、体征 ;并行 2 4h动态血压监测(ABPM) 1次。治疗前后分别测定血清肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)、内生肌酐清除率 (Ccr)和 2 4h尿蛋白 (UTP)、白蛋白(Alb) ,尿α1及 β2 微球蛋白 (α1 MG和β2 MG)的排泄率。 2 0例健康体检者作为对照组。结果　⑴两组药物均能明显降低血压 (P <0 0 0 1)。⑵治疗前EH组患者Ccr显著低于对照组 ,尿α1 MG和 β2 MG及UTP、Alb显著高于对照组 ,且上述指标改变程度与EH的病程相关。⑶治疗 16周后 ,氯沙坦和依那普利均能显著降低尿UTP、Alb ,尿α1 MG和β2 MG ,其中病程较长者 ,下降幅度较大。⑷咳嗽发生率氯沙坦组 (6 7% )明显低于依那普利组 (2 6 7% ) (P <0 0 1)。结论　⑴EH患者早期即有肾功能损害 ,且随病程延长损害加重。⑵氯沙坦可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害 ,且病     

氯沙坦和依那普利对原发性高血压患者肾功能的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AIRA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者肾功能的影响.方法采用随机、单盲和平行对照方法,经1周药物冲洗期及2周安慰剂导入期后,60例EH患者(EH组)进行16周治疗期,每日1次口服氯沙坦50 mg(n=30)或依那普利5 mg(n=30),4周后如舒张压(DBP)≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)则剂量加倍.治疗后测量血压、心率(HR)并记录症状、体征;并行24 h 动态血压监测(ABPM)1次.治疗前后分别测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)和24 h 尿蛋白(UTP)、白蛋白(Alb),尿α1及β2微球蛋白(α1-MG和β2-MG)的排泄率.20例健康体检者作为对照组.结果⑴两组药物均能明显降低血压(P＜0.001).⑵治疗前EH组患者Ccr显著低于对照组,尿α1-MG和β2-MG及UTP、Alb显著高于对照组,且上述指标改变程度与EH的病程相关.⑶治疗16周后,氯沙坦和依那普利均能显著降低尿UTP、Alb,尿α1-MG和β2-MG,其中病程较长者,下降幅度较大.⑷咳嗽发生率氯沙坦组(6.7 %)明显低于依那普利组(26.7 %)(P＜0.01).结论⑴EH患者早期即有肾功能损害,且随病程延长损害加重.⑵氯沙坦可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害,且病程较长者获益较大,其效果可能与依那普利相似.     

氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮、内皮素-1和血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮功能的影响.方法 入选108例首诊轻、中度高血压患者,给予氯沙坦50～100 mg,qd,共12周;另人选同期健康体检者为正常对照组（对照组100例）.观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、ET-1和NO的变化.结果 随访12周后,与治疗前比较,高血压患者的血压下降,FMD提高,NO上升,ET-1降低（均P〈0.05）.多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,ET-1和NO是FMD的影响因素（均P〈0.05）.结论 氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与减少内皮素分泌,增加一氧化氮水平有关.     

富钾盐对高血压患者血压、内皮功能影响及安全性评价

目的观察富钾盐（氯化钠、氯化钾各占50%）对高血压患者血压、内皮功能的影响及安全性。方法纳入河北省清河县某农村自愿参加富钾盐试验的198户家庭,采用单盲的方法,随机将纳入家庭分入普通盐组（氯化钠〉99%）和富钾盐组（氯化钠、氯化钾各占50%）。采用统一调查问卷,对受试人群进行基线调查。在进行1年的膳食盐的干预后,从高血压患者中随机抽取资料完整的患者93例（普通盐组46例,富钾盐组47例）。测定与比较两组高血压患者干预前、后血压水平,干预后的血清一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平,胱抑素C（CysC）和尿微量白蛋白/肌酐（mAlb/Cr）水平等指标的变化。结果改变膳食钠、钾含量后,富钾盐组血压较基线时下降7.9/3.6mmHg,具有统计学差异（P〈0.05）;普通盐组干预前、后血压无统计学差异（P〉0.05）;干预前、后两组患者血压均无统计学差异（P〉0.05）;干预后两组患者血清NO及ET-1水平,均有统计学差异（P〈0.05）;两组血清CysC水平及mAlb/Cr值比较,均无统计学差异（P〉0.05）。两组患者血钾均在正常值范围。结论食用富钾盐具有降低高血压患者血压水平趋势、保护血管内皮功能,且具有良好的安全性。     

苯那普利对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨苯那普利对老年高血压血管内皮功能的影响。方法　采用放射免疫法测定 32例老年高血压患者服用苯那普利前后血管内皮功能的影响变化。结果　治疗前 ET水平升高 ,NO水平降低 ,与对照相比有显著性差异 (P<0 .0 1 )。治疗后 ET水平降低 ,NO水平升高 ,治疗前后比较有显著的差异性。结论　苯那普利可降低 ET,升高 NO,从而改善血管内皮功能。     

四种胰岛素强化治疗方案对新诊断2型糖尿病患者血糖控制及血管内皮功能的影响

比较各方案的疗效和能否改善血管内皮功能.患者分为接受门冬胰岛素30、门冬胰岛素+甘精胰岛素、普通短效人胰岛素+中效人胰岛素或门冬胰岛素持续皮下输入4组.行指尖、静脉和动态血糖监测,统计胰岛素用量、费用,血管彩超评测血管内皮功能.达标后各方案血糖控制无显著差异;血管内皮功能无显著改善.各方案短期疗效相当;短期强化治疗未显著改善血管内皮功能.     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。     

氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响及其临床意义

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响及其临床意义。方法采用血浆内皮素（ET）,一氧化氮（NO）,血小板α-颗粒膜蛋白（GMP140）和血管性假血友病因子（vWF）水平作为内皮功能指标,观察45例高血压病患者氯沙坦治疗4周前后血管内皮功能的改变。结果高血压组治疗前血浆ET、vWF和GMP140均显著高于正常对照组,NO/ET较正常对照显著降低（P<0.05,P<0.01）。治疗4周,高血压组的血浆ET、vWF、GMP140较前显著降低（P<0.05,P<0.01）。血浆NO及NO/ET较前显著升高,并且NO显著高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）。ET与血总胆固醇（TC）、SBP正相关,NO和NO/ET与空腹血糖、SBP和三酰甘油显著负相关,NO/ET还与HDL正相关,vWF、GMP140与HDL负相关,GMP140与TC正相关（P<0.05,P<0.01）。结论高血压患者存在血管内皮功能减退,内皮功能与收缩压、血糖、血脂相关联。氯沙坦能够改善高血压患者的血管内皮功能。     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的量效关系

目的探讨不同剂量(5mg,10mg,20mg)的辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的作用及其量效关系。方法共入选80例冠心病患者,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀),辛伐他汀5 mg组、辛伐他汀10 mg组、辛伐他汀20 mg组、每组20例,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5 mg、10 mg、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%,18%,29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组间P<0.05。对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05)。5 mg、10 mg、20 mg的辛伐他汀均可显著改善FMD[5mg:(3.41±2.99)%VS(7.46±5.11)%;10mg:(3.76±3.01)%比(7.98±4.92)%;20mg:(3.59±3.47)%比(8.09±6.10)%;P均<0.01]。但三组之间FMD的变化值比较无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论辛伐他汀5 mg、10 mg、20 mg治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用无明显的量效关系,可能独立于调脂作用之外。     

维生素D3对2型糖尿病患者血管内皮功能的保护作用

目的 探讨1,25-二羟维生素D3对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响.方法 选取我科2009～2011年住院的2型糖尿病患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例,在血糖稳定1周后,治疗组给予常规治疗＋骨化三醇胶丸,对照组给予常规治疗,两组患者疗程均为12周.治疗前后行内皮依赖性血管舒张功能检测,同时检测其血C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6水平.结果 经过12周的治疗,治疗组患者体内CRP、IL-6低于对照组（P均＜0.05）;且治疗组患者内皮依赖性血管内径变化率高于对照组（P＜0.05）.结论 维生素D3可显著改善2型糖尿病患者体内的炎症状态,并改善2型糖尿病患者血管内皮功能.     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。     

氯沙坦对伴有微量蛋白尿的老年高血压患者的影响

目的　观察氯沙坦对伴有微量蛋白尿（ ＭＣＡ） 的老年高血压患者改善肾损害的作用。　方法　采用连续样本,自身前后及分组对照方法,对３２ 例高血压伴ＭＣＡ 者（ＥＨ 组） ,男２４ 例,女８ 例,平均年龄（７１－６ ±６－８）岁,观察在治疗前和每天服用氯沙坦５０ ｍ ｇ １２ 周后的血压、血尿素氮（ＢＵＮ） 、血肌酐（Ｃｒ） 、２４ｈ 内生肌酐清除率（Ｃｃｒ） 、尿白蛋白／ 肌酐（Ａｌｂ／Ｃｒ） 的变化,ＥＨ 组治疗前在ＢＵＮ、Ｃｒ 、Ｃｃｒ 方面与１２ 例非高血压老人作对照（ 对照组） 。　结果　治疗前ＥＨ 组的Ｃｃｒ 水平较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０－０５） ,用氯沙坦治疗后,除血压有明显下降外,尿Ａｌｂ／Ｃｒ 亦显著性降低（ Ｐ＜ ０－０１） ,Ｃｃｒ 明显升高（ Ｐ＜ ０－０５） 。　结论　氯沙坦对老年高血压患者不仅有良好的降压效果,同时可降低尿白蛋白的排泄,改善肾功能