极后区在动脉血压对间断性冷应激反应中的作用

目的：研究延髓极后区（AP）在心血管对应激的反应性中的调节作用，方法：雄性Sprague-Dawley大鼠遭到极后区电损毁和间断性冷应激，每天跟踪其尾动脉压（TAP），食物和水摄入量，持续21天，结果：AP损毁引起食物和水摄人一过性减少，但不影响TAP；应激对TAP没有显著性影响，但AP损毁后TAP在应激开始5天后显著性地高于应激前和AP损毁和应激对照组以及假损毁伴应激的大鼠。结论：AP在血压对应激的反应中发挥了重要的调节作用，该作用可能与调节水盐代谢无关。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

电针对慢性应激大鼠开场行为与认知功能的影响

目的 观察电针与氟西汀对大鼠抑郁行为和认知功能的影响,探讨其作用的不同机制.方法 采用孤养结合慢性温和应激大鼠模型,对不同组大鼠进行电针与氟西汀干预.以体质量为指标进行大鼠一般状况评价;运用开场实验评定大鼠行为改变;运用Morris水迷宫成绩评定大鼠认知功能改变.结果 21 d后,正常组、模型组、电针组和氟西汀组水平运动次数分别为(24.1±7.05) 次、(10.1±4.6) 次、(17.3±8.21) 次、(11.8±4.13) 次,其中模型组、氟西汀组与正常组比较差异有极显著性(P ＜0.01),电针组与正常组比较差异有显著性(P ＜0.05);各组间垂直运动差异无显著性(P ＞0.05);正常组、模型组、电针组和氟西汀组Morris水迷宫潜伏期分别为(10.46±2.57)s、(30.27±3.56)s、(21.16±4.86)s、(17.76±5.78)s,其中模型组、电针组、氟西汀组与正常组相比均显著增加(P ＜0.01),电针组、氟西汀组与模型组相比持续时间下降差异有极显著性(P ＜0.01).结论 电针与氟西汀皆可减轻慢性应激模型大鼠体质量下降,改善其行为与认知功能抑制,但二者作用各有优势,提示其机制可能不同.     

生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响

目的 观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响.方法 以母子分离和孤养为早期应激手段,建立生命早期应激模型;成年后大鼠接受14天慢性应激:足底电击(电流1mA,6次/min,1s/次,10min,随机频率),用开场试验检测大鼠自发活动情况,用ELISA法测定外周血皮质酮浓度.结果 早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为(296.96±6.63)s],高于对照组大鼠[为(291.06±8.40)s], 差异具有显著性(P＜0.01),早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为(15.51±2.41)nmol/L],高于对照组大鼠[为(11.27±2.49)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.05);再接受14d慢性应激后,大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为(23231.29±2030.35)mm和(296.39±3.48)s],高于对照组大鼠[分别为(14042.81.06±2875.34)mm和(259.18±4.71)s], 差异具有显著性(分别为P＜0.05和P＜0.01),外周血皮质酮浓度 [(20.60±1.83)nmol/L],高于对照组大鼠[(14.49±1.37)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.01).结论 早期应激可使大鼠成年后自发活动增加,外周血皮质酮浓度升高,下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强.     

尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断价值

目的评价尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)对急性胰腺炎(AP)特别是重症急性胰腺炎(SAP)的早期诊断价值。方法对30例急性胰腺炎患者(其中10例为重症AP,20例为轻型AP)及30例其它急腹症病人同时进行尿胰蛋白酶原激活肽、血清脂肪酶及淀粉酶肌酐清除比率的检测。结果急性胰腺炎组与非急性胰腺炎组各项检测结果均存在显著性差异,但各指标检测特异性、敏感性存在一定差异。在尿TAP含量的检测中,重症AP组与轻型AP及非急性胰腺炎组间均有显著性差异,TAP预测重症AP的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为100％,75．0％,66．7％,100％,83．3％。结论与其它检测指标相比,尿TAP浓度的检测能更精确及早期预测SAP,能够反映胰蛋白酶原的激活程度。     

早期隔离应激对大鼠视觉线索辨别学习和逆反学习的影响

目的探讨早期隔离应激对大鼠视觉线索辨别学习和随后的逆反学习的影响.方法出生后21天的大鼠单笼隔离喂养6周,然后利用旋转T迷宫装置,通过食物强化,分别训练大鼠视觉线索辨别学习和逆反学习任务.结果与正常喂养(3只/笼)的对照组动物相比(177±31.26,333±39.41),早期隔离应激的动物达到视觉线索辨别学习标准的学习次数(198±37.95)无显著性差异,但达到逆反学习标准的学习次数(417±95.95)显著增加(P＜0.05).结论早期隔离应激并不影响正常的视觉线索辨别学习任务,但干扰逆反学习任务的获得.     

启神口服液治疗早老性痴呆症的实验研究

目的 :探讨和初步阐明中药“启神口服液”对改善痴呆模型大鼠学习记忆的生理生化和药效学机制。方法 :参照 Loconte G等人的方法制作早老性痴呆模型 (Alzheimers disease.AD) ,然后分为佯手术组、损毁 给药组、损毁 给水组 ,采用行为学实验 (避暗法、穿梭箱法 ) ,放射自显影术。结果 :1启神口服液对模型大鼠记忆保持能力的影响 ,损毁 给药组与佯手术组比较无明显差异 ,与损毁 水组比较有显著性差异 (P<0 .0 1 )。 2对模型大鼠主动回避反应学习的影响 ,在训练的第4天 ,佯手术组和损毁 给药组的主动回避反应率分别为 90± 4.6 %和 89± 4.3 %,而损毁 给水组仅为 2 3± 6 .5 %,损毁 给药组与损毁 给水组比较有显著性差异。 3对模型大鼠各部位 M-胆碱受体密度的影响 ,损毁 给药组与同侧损毁 给水组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :启神口服液促进学习记忆的机制是通过诱使新突触形成 ,突触发生可塑性变化 ,新的突触与受体密度增高 ,功能不断增强而实现的。     

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑海马Na~ -K~ ATP酶活性的影响

目的　研究 β-淀粉样蛋白 (βAP)对衰老大鼠学习记忆能力及海马 Na - K ATP酶活性的影响。方法　用 D-半乳糖 (D- gal)建立衰老动物模型 ,海马内微注射 βAP,检测各组大鼠 Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化 ,并测定海马 Na - K ATP酶活性。　结果　 D- gal βAP组学习记忆能力 ,与其他各组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;Na -K ATP酶活性明显低于 D- gal NS组和 NS βAP组 (P <0 .0 5 ) ,与 NS NS组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1)　结论βAP与 D- gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱 ,海马 Na - K ATP酶活性显著降低     

长期应激对大鼠行为和部分内分泌免疫指标的影响

目的 研究长期温和不可预知的应激对大鼠行为和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-2(IL-2)的影响.方法 用敞箱实验、糖水消耗实验和Morris水迷宫实验观察行为学变化,用放射免疫法观察血浆ACTH、CORT、TNF、IL-1β和IL-2的变化.结果 在敞箱实验中,应激组水平得分在第4,5,6,7周[分别为(23.5±29.0)分,(16.7±17.4)分,(11.7±12.7)分,(20.8±17.1)分]低于对照组[分别为(51.2±32.1)分,(57.4±51.4)分,(65.7±46.3)分,(60.4±40.9)分],差异具有显著性(P＜0.05),垂直得分在第6、7周[分别为(3.7±4.6)分,(5.3±4.8)分]低于对照组[分别为(18.8±17.9)分,(16.5±13.4)分],差异具有显著性(P＜0.05),清洁时间在第7周[(55.2±45.6)s]高于对照组[(18.3±22.4)s],差异具有显著性(P＜0.05),应激组的中央格停留时间和粪便颗数与对照组差异无显著性;糖水消耗实验中,2组间差异无显著性;在Morris水迷宫实验中,2组间差异无显著性;应激组血清ACTH、TNF、IL-1β、IL-2与对照组差异无显著性,应激组血清CORT[(1.92±1.07)ng·ml-1]比对照组[(3.73±2.21)ng·ml-1]低,差异具有显著性(P＜0.05).结论 经过长期温和不可预知的应激后,大鼠在敞箱中的行为表现会降低,但随着时间的推移,行为能力增强;大鼠在糖水消耗和Morris水迷宫实验中,均没有改变;大鼠的血清CORT出现了降低,血清ACTH、TNF、IL-1β和IL-2均没有变化.     

早期隔离应激对大鼠视觉线索辨别学习和逆反学习的影响

目的探讨早期隔离应激对大鼠视觉线索辨别学习和随后的逆反学习的影响。方法出生后 2 1天的大鼠单笼隔离喂养 6周 ,然后利用旋转T迷宫装置 ,通过食物强化 ,分别训练大鼠视觉线索辨别学习和逆反学习任务。结果与正常喂养 ( 3只 /笼 )的对照组动物相比 ( 177± 3 1.2 6,3 3 3± 3 9.41) ,早期隔离应激的动物达到视觉线索辨别学习标准的学习次数 ( 198± 3 7.95 )无显著性差异 ,但达到逆反学习标准的学习次数 ( 4 17± 95 .95 )显著增加 (P <0 .0 5 )。结论早期隔离应激并不影响正常的视觉线索辨别学习任务 ,但干扰逆反学习任务的获得。     

Effect of vagotomy on acute pancreatitis in rats

Acute pancreatitis ( AP) is a common surgicalabdomen,which has a high mortality,especiallyhemorrhagic necrotic pancreatitis.Many things areunknown for its pathogen,pathogenesis and clinicaltreatment.Restraining secretion of pancreatin so asto decrease its complication is used now in clinicalpractice[1] .A lot of information indicates that vagushas directdomination on exocrine of pancreas[2 ] .Thepurpose of this study was to investigate whether thevagotomy ( VG) had effect on AP in rats.1　M…     

75%摄食量对尿酸酶缺失大鼠的降尿酸作用*

为观察不同摄食量对尿酸酶缺失大鼠（昆明DY大鼠）血尿酸影响,将45 d日龄雄性昆明DY大鼠随机分成禁食组（禁食2d）或节食组（即给予正常摄食量的90％、80％、75％、70％、60％、50％、25％,持续14 d）;实验前、中、后断尾取血制备血清,记录体质量、24 h摄食和饮水量,收集大鼠24 h尿液和粪便,并使用磷钨酸法检测样品尿酸含量。结果表明,禁食2 d会使大鼠血尿酸会显著升高,每日给予大鼠正常摄食量的75%,其血尿酸、肌酐、总胆固醇和甘油三酯14 d后呈显著下降趋势,且体质量维持稳定;其余不同摄食量的组分对大鼠血尿酸有不同程度的增加倾向或无明显影响。综上,摄食量控制在75％,对尿酸酶缺失大鼠具有降尿酸的作用,同时对肾功和血脂也有一定的改善作用。     

慢性应激与躯体化症状关系的实验研究

 目的 通过观察慢性应激条件下，大鼠胃动力的变化来研究慢性应激在躯体化症状形成过程中的可能作用。方法 75只雄性SD大鼠分为慢性应激组（n=50）和对照组（n=25）。以束缚浸水作为慢性应激方式，每次浸水1hr×21d，其他饲养条件相同。观察指标：（1）大鼠应激前后的体重及进食量变化；（2）大鼠粪隐血试验；（3）实验后，大鼠脑脊液中5-羟色氨（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NA）和3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）、多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）等单胺类神经递质及其代谢产物的含量；（4）用水迷宫试验来评价大鼠的认知能力；（5）用酚红排泄试验测定实验后大鼠的胃排空速度。结果 （1）应激前，两组大鼠的体重(g)（258.27&#61617;10.72 vs 260.97&#61617;10.29 P>0.05）和进食量(g)（26..63&#61617;0.82 vs 25.99&#61617; 0.43，P >0.05）均无显著差异，应激后，应激组的体重明显低于对照组（289.72&#61617;9.84 vs 392.48&#61617;10.81，P <0.001），进食量明显少于对照组（19.72&#61617;1.99 vs 29.22&#61617;1.45，P <0.01）；（2）两组大鼠的粪隐血试验均为阴性；（3）与对照组比，应激组5-HT和5-HIAA明显降低（分别为14.80&#61617;2.50 vs 34.5&#61617;2.50，P <0.01和68.36&#61617;5.34 vs 114.15&#61617;6.13，P <0.01），而DA、NA、HVA等数值升高，但无统计学显著意义；（4）两组大鼠水迷宫游出时间（秒）有明显差异（第1天：57.2&#61617;12.01 vs 47.68&#61617;10.13，P <0.001；第2天：58.44&#61617;14.13 vs 46.88&#61617;10.48，P <0.01），而两组水迷宫错误次数（次）则无明显差异（第1天：6.22&#61617;3.26 vs 5.883.38，P =0.403，第2天：6.4&#61617;3.31 vs 5.72&#61617;3.37，P =0.304）；（5）应激组大鼠胃内酚红残留率明显高于对照组（33.52&#61617;10.00 vs 21.66&#61617;6.22，P <0.005）。结论 慢性应激引起大鼠胃动力的减退，但不伴有认知功能障碍。     

单侧肾切除联合 STZ 诱导糖尿病肾病大鼠模型构建影响因素分析

目的：：探讨单侧肾切除联合 STZ 诱导 SD 大鼠糖尿病肾病(DN)造模过程中的注意事项及动物成模后的病理改变。方法：健康雄性大鼠24只,随机分为2组：假手术组(S 组)和糖尿病肾病模型组(DN 组)。DN 组采用左侧肾切除,术后2周腹腔注射 STZ 方法建立大鼠 DN 模型,以造模后72 h 非空腹血糖达到16.8 mmol/L 为模型成立标准。观察 DN 大鼠体重、饮水量、进食量、尿量和血糖变化,于成模后4周处死动物,测定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾组织形态学变化。结果：与 S 组相比, DN 组大鼠于成模后体重增速明显放缓(P <0.01),进食量和饮水量增加,24 h 尿量增多(P <0.01),非空腹血糖维持在成模标准之上。DN 组大鼠 BUN 和 SCr 含量较 S 组大鼠明显升高,肾脏病理切片提示 DN组大鼠肾皮质细胞明显受损。结论：单侧肾切除联合 STZ 诱导可以建立稳定的大鼠 DN 模型。     

急性胰腺炎患者尿胰蛋白酶原激活肽的动态变化及其意义

目的 :观察急性胰腺炎 (AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)的动态变化特点及其临床意义。方法 :出现首发症状后 4 8h内入院的急性胰腺炎患者 4 1例及对照组患者 1 1例 ,入院时、2 4、4 8及 72h取尿样。运用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测TAP浓度。结果 :入院时 ,重症组尿TAP中位值 (95nmol·L-1 )显著高于轻型组 (2 0nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )及对照组 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。 2 4 ,4 8h重症组仍然显著高于轻型组及对照组 (P <0 .0 5 ) ,72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相差异均无显著性 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。结论 :急性胰腺炎患者早期胰腺间质和血中胰蛋白酶原的暴发激活可能是重症急性胰腺炎 (SAP)发病的关键环节。早期动态检测TAP有助于对病情和预后的判断     

杏临床仁研究中央核内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA及拮抗剂D-AP-5引起摄水量而不是摄食量的改变(英文)

目的探讨杏仁中央核中的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体对食物和水摄取的影响。方法不锈钢套管植入雄性Sprague-Dawley大鼠一侧杏仁中央核内,NMDA型谷氨酸受体激动剂原型物NMDA,或选择性NMDA受体拮抗剂D()-2-氨基-5-磷酰基戊酸(D-AP-5)微量注射入饱食和含水度正常的大鼠的杏仁中央核内。结果杏仁中央核内注射入8.50,17.00,或34.00 nmol NMDA不改变大鼠摄食量,但是增加注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,32=3.191,P=0.037)。杏仁中央核内注射入6.34,12.70,或25.40 nmol D-AP-5也不影响大鼠摄食量,但是减少了注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,28=3.118,P=0.042)。结论杏仁中央核中的NMDA受体可能参与了对摄水而不是摄食的调控。     

失笑散颗粒毒性实验

目的:观察失笑散颗粒对大鼠的毒性。方法:取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为A组、B组、C组。正常喂养3 d,给药前禁食10 h,A组给药剂量为65.00 g·kg-1,B组剂量为45.50 g·kg-1,C组剂量为31.85 g·kg-1。给药后观察大鼠的一般状态,包括行为活动、皮毛、分泌物、排泄物、中毒及死亡情况。另取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成两组,分别为实验组和对照组,称质量并记录,给药前禁食10 h,实验组给予最大剂量失笑散颗粒,一次用量64 g·kg-1,每天给药3次,采取灌胃方式给药,此给药剂量相当于临床成人用量的216.5倍。对照组给予等体积的灭菌纯水灌胃。给药2 h后自由饮水和进食,观察时间为2个月,记录观察期末两组大鼠的体质量、饮食及饮水量。观察期结束后,脱颈椎处死大鼠,解剖各组大鼠,肉眼观察其主要脏器是否有病变,并用电子天平测定心、肝、肾、胃、脾的湿质量,计算各脏器系数并记录。对比各组大鼠血液生化指标检测结果。结果:大鼠的一般情况如下,运动情况:第1次给药后,大鼠无明显异常表现,第2次给药后,部分大鼠在2 min后出现整理毛发,自主活动减少,喜静卧不动,第3次给药后,大鼠活动状态同第2次给药后;排泄物及分泌物:第1次给药后2 h,个别大鼠大便较稀,第2次给药后1 h,个别大鼠大便较稀,第3次给药后大鼠状态同第2次给药后,大鼠分泌物无异常,第2天稀便症状基本消失;无中毒及死亡现象。实验结果表明,失笑散的半数致死量无法得出。实验组与对照组给药前后大鼠的体质量、进食量、饮水量无明显变化,且差异无统计学意义(P0.05);实验组与对照组相比,给药前和给药后大鼠的体质量、进食量、饮水量均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05);大鼠的心脏、肝脏、肾脏、肺脏、脾脏的脏器系数均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。实验组与对照组相比,大鼠的血糖、总胆固醇、三酰甘油均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。结论:失笑散颗粒剂对实验动物的体质量、进食、饮水及动物脏器无明显不良反应,毒性较小,安全性高,可以为临床用药提供较为可靠的依据。     

杏仁中央核μ -阿片受体调节大鼠摄食而不是摄水

目的探讨杏仁中央核内的μ-阿片受体对大鼠摄食和摄水的影响,并评估杏仁中央核内的谷氨酸信号系统在阿片肽介导的
摄食行为过程中的作用。方法将不锈钢套管植入成年雄性SD大鼠一侧的杏仁中央核内,向饱食或脱水后大鼠杏仁中央核内注
射不同剂量的μ-阿片受体选择性激动剂[D-Ala2, N-Me-Phe4, Gly5-ol]-脑啡肽（DAMGO）。注射后60、120和240 min时测量大鼠
的摄食量和摄水量。向饱食后大鼠杏仁中央核内联合注射阿片受体非选择性拮抗剂纳曲酮（naloxone, NTX）和DAMGO,或联
合注射N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体选择性拮抗剂D-AP-5和DAMGO,注射后60、120和240 min时测量大鼠的摄
食量。结果杏仁中央核内注射DAMGO (1~4 nmol)后,饱食大鼠的摄食量明显增加,而脱水大鼠的摄水量变化不大。NTX（26.
5 nmol）可拮抗DAMGO诱导的摄食效应,D-AP-5（6.3~25.4 nmol）则对DAMGO诱导的摄食效应没有影响。结论杏仁中央核
μ-阿片受体参与对大鼠摄食而不是摄水的调节,这种促食欲作用不依赖于杏仁中央核内的NMDA受体的激活。
     

大鼠单纯胰腺移植动物模型两种术式研究

目的研究大鼠单纯胰腺移植(PTA)的不同手术方法.方法近交系SD大鼠为供受体,根据胰外分泌系统的不同处理,分为正常对照组(NDC组,n=10)、糖尿病大鼠对照组(DC组,n=10)、胰肠重建式(E-D组,n=22)和胰膀胱重建式(B-D组,n=22),血管吻合采用供胰腺腹主动脉绊(含腹腔动脉及脾动脉)及门静脉绊(含脾静脉)与受体腹主动脉及左肾静脉分别行端侧和端端吻合(袖套式);记录手术时间、术后死亡时间及原因,并于术前和术后1、3、7、14、30天监测受体体重、饮食量、饮水量和空腹血糖.结果两组手术难度上无差异;E-D组除11例(50%)于1月内死亡或胰腺失去功能外,均成活1月以上;并发症主要为胰漏及继发性胰腺炎(7例,31.8%);B-D组除12例(54.5%)于1月内死亡或胰腺失去功能外,均成活1月以上;并发症主要为尿路并发症(7例,31.8%);成功的胰腺移植后第1天血糖即下降,饮水、食量、尿量均减少,第7天基本达到正常水平.结论成功的E-D和B-D重建式PTA均可有效地恢复糖尿病大鼠内分泌功能;如何防治术后并发症是移植成功的关键.     

慢性应激在慢性胃炎发病中的作用研究

目的 探讨慢性应激在慢性胃炎发病中的作用.方法 75只雄性SD大鼠随机分为应激组(50只)和对照组(25只).应激组大鼠以束缚浸水法制备慢性应激模型,对照组不进行任何应激.观察指标:(1)大鼠应激前后的体重及进食量;(2)实验后大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)和3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)水平;(3)用酚红排泄试验测定实验后大鼠的胃排空速率;(4)实验后大鼠胃黏膜的病理变化.结果 (1)应激前两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别无统计学意义(P>0.05);而应激后两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别有统计学意义(P<0.001).(2)应激后两组大鼠脑脊液中MHPG、5-HT及5-HIAA水平间差别有统计学意义(P<0.001),而NA、DA、HVA水平间差别无统计学意义(P>0.05).(3)两组大鼠胃组织大体标本显示炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001);光镜检查显示两组大鼠慢性炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001).(4)两组大鼠胃内酚红残留率间差别有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激可以引起胃黏膜的慢性炎症性变化,可能是通过改变脑脊液神经递质水平来影响胃运动.