寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠学习记忆及皮层ChAT影响的研究

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆及皮层ChAT阳性细胞的表达和病理形态的变化,探讨寿聪胶囊的防治机理.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成五组:空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法观察大脑皮层区ChAT阳性细胞的表达及皮层病理形态学改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长,触电错误次数显著减少,大脑皮层ChAT的阳性细胞数目显著增多,脑组织病理损害明显减轻,与模型组相比较P＜0.01,与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能改善AD大鼠的学习记忆并减轻皮层组织的损害,可能与寿聪胶囊保护胆碱能神经系统的功能,提高ChAT的活性,促进Ach的合成有关.     

寿聪胶囊对老年性痴呆模型大鼠行为学及ATP酶学的影响

目的:探讨寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及脑组织中ATPase活性的影响。方法:选用wistar雄性大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组、寿聪胶囊低、高剂量组,共5组,每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备老年性痴呆(AD)大鼠复合模型,采用跳台法观察大鼠学习记忆能力,用分光光度法测定脑组织中Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase的含量。结果:寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误时间、延长反应潜伏期,能显著提高模型大鼠脑组织中Na -K -ATPase的含量、降低Ca2 -ATPase的含量。结论:寿聪胶囊是防治AD的一种有效方药,此为中药复方制剂临床防治AD提供了实验基础。     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及形态学改变影响的实验研究

目的:研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及形态学改变的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向大鼠海马区注射制作AD大鼠模型,用脑健胶囊治疗,对照组给予脑复康,检测大鼠行为学及海马形态学改变.结果:脑健胶囊可明显延长AD大鼠的跳台潜伏期,减少错误次数;改善模型大鼠脑组织的病理改变,减轻海马区神经元损伤.结论:脑健胶囊能有效治疗AD,是中药复方治疗AD的一项有益尝试.     

枸杞多糖对衰老小鼠皮肤组织总抗氧化能力及脂褐质的影响

目的:观察枸杞多糖对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:将50只1月龄昆明种雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外其余各组均每日注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型,给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。6周后检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性和脂褐质(LF)含量。结果:枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织T-AOC活性(P<0.05),降低LF含量(P<0.05)。结论:枸杞多糖可通过提高衰老皮肤抗氧化物酶活性,降低氧化产物含量,从而达到延缓衰老的作用。     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响

目的：研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制作AD模型，用脑健胶囊治疗，对照组给予脑复康。检测脑组织单胺氧化酶(MAO)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果：脑健胶囊可有效降低大鼠脑组织MAO水平，提高SOD活性。结论：脑健胶囊是治疗AD的一种有效方剂，是中药复方治疗AD的一项尝试。     

补肾方对亚急性衰老大鼠模型总抗氧化力影响的实验研究

[目的]探讨亚急性衰老大鼠模型中血浆总抗氧化力(TAC)的建立及补肾方对TAC的作用.[方法]以Wister大鼠为实验对象,以血浆TAC为观察指标.[结果]亚急性衰老大鼠模型的TAC下降,补肾方能提高血浆TAC.[结论]TAC为极重要的抗衰老指标,补肾方具有抗衰老作用     

佐剂关节炎大鼠行为、脑组织氨基酸的变化及新风胶囊对其的影响

目的 观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠行为、脑组织氨基酸的变化及新风胶囊（XFC）对其的影响。方法 用弗氏完全佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）诱发大鼠产生关节炎,设立正常对照组、模型对照组、XFC治疗组、甲氨喋呤（MTX）治疗组、雷公藤多苷片（TPT）治疗组,观察AA大鼠行为、脑组织氨基酸的变化和关节肿胀度、关节炎指数（arthritis index,AI）的变化以及XFC对其的影响,并进行相关性分析,结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠自主活动次数明显减少、跳台错误次数均明显增多、大鼠跳台的时间（step down latency,SDL）缩短而反应时间（escape latency,EL）延长,脑组织中γ-氨基丁酸（GABA）含量明显升高,而谷氨酸（GLU）／GABA值明显降低（P〈0．05）。与模型对照组比较,XFC组大鼠的自主活动次数显著增加、SDL延长、EL缩短、跳台错误次数减少,GABA明显下调、GLU／GABA上调（P〈0．05）,而MTX、TPT组改善不明显（P〉0．05）。各治疗组大鼠的肿胀度、关节炎指数均明显降低（P〈0．05）;AA大鼠的自主活动次数、SDL与足跖肿胀度、关节炎指数、甘氨酸（GLY）、GABA呈负相关,与GLU／GABA值呈正相关（P〈0．05）;EL、跳台错误次数均与关节炎指数、GLY、GABA呈正相关,与GLU／GABA值呈负相关（P〈0．05）。结论 免疫应激可引起大鼠行为改变及脑组织氨基酸的变化,XFC可通过调节脑组织氨基酸递质改善AA大鼠行为。     

调心方对AD大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察调心方对AD大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法：采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射法，复制氧化损伤型类AD大鼠模型：Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力的变化；分光光度法测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量；电镜观察大鼠脑线粒体超微结构变化，以及调心方对上述各项指标的作用。结果：调心方能明显改善模型大鼠低下的空间学习记忆能力，显著提高模型大鼠脑SOD，GSH—PX酶活性及降低MDA含量，而且调心方能明显改善模型大鼠线粒体超微结构的异常变化。结论：调心方能够通过提高脑内抗氧化酶(SOD、GSH—PX)活性，降低MDA含量，防止AD大鼠遭受活性氧损伤，从而保护线粒体结构免遭受损，改善能量代谢,进而防治AD的发生与发展。     

逍遥散联合维生素D对产后抑郁大鼠行为学及脑组织形态学的影响

目的:探讨逍遥散联合维生素D对产后抑郁大鼠行为学及脑组织形态学的影响.方法:选用215只雌性SD大鼠作为研究对象,剔除未完成建模15只,随机将其分为空白组、模型组、维生素D组、联合组四组,各50只.每组选定治疗后1、2、4、6周为观察点,每个观察点设定大鼠10只.分析各组大鼠不同时点的行为学变化,比较各组大鼠脑组织形态...     

高脂血症大鼠模型脑组织病理分析

目的:围绕神经-血管单元及脑缺血性损伤相关因素,分析高脂血症大鼠模型脑组织的病理性变化,为研究高脂血症并发脑缺血模型提供理论依据。方法:建立高脂血症及高脂血症合并脑缺血大鼠模型,用ELISA法测大鼠血清NO、ET-1、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α和CRP等因子,观察高脂血症模型血管及内皮细胞变化和炎症反应状态;通过病理形态学观察,比较高脂血症神经元、小血管、神经胶质细胞等结构特点;电镜观察神经元亚结构改变。结果:高脂血症模型与正常模型比较,NO、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α、CRP表达情况均有显著性差异;大脑皮质可见较多神经细胞和胶质细胞,毛细血管明显增多,海马区有大量的神经细胞但明显萎缩;神经元和小动脉线粒体嵴变短或消失,嵴间腔扩大;粗面内质网扩张,核糖体部分脱离;神经突触的突触小泡减少,线粒体嵴少数变短。结论:与脑缺血损伤相关因素在高脂血症大鼠模型组织中也发生了改变,并对神经元产生一定影响;高脂血症并发脑缺血后,这些因素是否起协同效应值得进一步深入研究;建立高脂血症并发脑缺血模型,应有统一、规范的标准。     

疏肝化脂胶囊对脂肪肝大鼠肝脏形态学的影响

目的通过观察疏肝化脂胶囊对大鼠脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法应用高脂饮食喂饲大鼠,形成较理想的脂肪肝大鼠模型;实验分为正常对照组、模型对照组、疏肝化脂高剂量组、疏肝化脂低剂量组、血脂康组。以高、低剂量疏肝化脂胶囊和血脂康进行干预。各组大鼠肝脏取材,常规做HE染色,光镜下观察,进行图像分析,统计学处理。结果模型对照组肝细胞索排列紊乱,胞浆内充满大小不等的脂肪空泡,甚至脂囊形成,呈现中至重度脂肪变性;疏肝化脂胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,肝细胞内无明显脂肪空泡。结论疏肝化脂胶囊能有效改善试验性大鼠脂肪肝的病变程度,具有显著抗脂肪肝作用。     

碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠 血液流变性的影响

目的:探讨中药复方碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、通心络对照组、碧血胶囊低、中、高剂量(242,484,968 mg.kg-1)组,各治疗组分别ig相应的药物,共7 d,然后sc盐酸肾上腺素加冰水浴法复制大鼠血瘀证模型,观察碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。结果:与模型组比较,碧血胶囊能降低急性血瘀证大鼠的全血低切黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P<0.05)。结论:碧血胶囊能降低大鼠血瘀证模型的红细胞的聚集程度,改善其血液黏度。     

丹蒲胶囊对大鼠细菌性前列腺炎病理模型的影响

目的：探讨纯中药制剂丹蒲胶囊治疗细菌性前列腺炎的作用机制。方法：将标准大肠杆菌0.2ml注射至大鼠前列腺腹侧叶,造成细菌性前列腺炎病理模型。同时应用丹蒲胶囊治疗,观察对病理模型的影响。结果：光学显微镜显示模型大鼠前列腺间质炎细胞浸润及纤维组织增生明显。丹蒲胶囊组大鼠前列腺间质炎细胞浸润及纤维组织增生程度均轻于对照组。结论：开蒲胶囊具有修复前列腺组织,减轻病变前列腺间质炎症反应和纤维组织增生作用。     

人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:探讨人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:60只SPF级雄性Wistar大鼠,体重为(180±20)g,普通饲料适应性喂养7 d。按随机数字表从中随机抽取10只作为正常组。其余50只用高脂饲料喂养4周后,给予30mg.kg-1的链脲佐菌素(STZ)ip。将造模成功的大鼠按随机表分为4组,每组10只。其中3组分别ig人参二味胶囊、盐酸二甲双胍、参芪降糖颗粒共14 d,其余10只为模型组作为对照。ig前和ig 2周后各测1次空腹血糖和体重,最后从腹主动脉取血,化验各组大鼠的甘油三脂和胆固醇。评价人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂和体重的影响。结果:给药14 d后,人参二味胶囊能降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,有效控制大鼠体重的降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参二味胶囊能降低2型糖尿病模型大鼠的血糖和血脂,有效控制大鼠体重的下降,但其降糖作用较盐酸二甲双胍和参芪降糖颗粒弱。     

天癸更年软胶囊对雌性老年大鼠脑保护作用及机制

目的 探讨天癸更年软胶囊（含沙棘脂肪酸）的脑保护和抗衰老作用及其机制。     

260例慢性乙型肝炎中医证型与肝组织病理改变的相关性研究

目的 探讨慢性乙型肝炎（简称乙肝）中医证型和肝组织病理改变的关系,为中医辨证提供依据。方法 对260例慢性乙肝患者进行中医辨证分型,并且所有病例均行肝穿刺检查,从而确定肝组织病理分级、分期,探讨中医证型与肝脏病理改变的相关性。结果 （1）肝组织炎症：肝郁脾虚型主要为G1、G2;湿热中阻型主要为G2;肝肾阴虚型和脾肾阳虚型主要为G3;瘀血阻络型主要为G4。（2）肝组织纤维化分期：肝郁脾虚型和湿热中阻型主要为S1和S2;肝肾阴虚型、脾肾阳虚型主要为S3;瘀血阻络型主要为S3和S4。（3）肝组织病理程度：瘀血证以G3～G4、S3～S4为主,非瘀血证以G1～G2、S1～S2为主。结论 慢性乙肝的肝组织病理改变与中医证型有一定相关性,其中瘀血证、非瘀血证与肝组织病理关系最为密切。随着肝组织病理损害的加重,中医证型由实至虚,由气及血,瘀血阻络是其最终的病理转归。治疗中要注重活血化瘀,并结合三期分治。     

复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清标志物和肝组织病理形态学的影响

目的:观察中药复肝宁对实验性肝纤维化的预防效果,探讨其作用机理。方法:采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CIV)含量及病理形态学的影响。结果:肝纤维化大鼠在应用复肝宁后,血清HA,LN,CIV含量明显降低,肝组织病理损害明显减轻,胶原纤维明显减少,肝细胞坏死明显减轻,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清HA,LN,CIV含量的升高,减轻肝组织病理损害,可抑制肝纤维化形成,促进胶原降解,从而对肝纤维化具有一定的预防作用。