120例涎腺多形性腺瘤临床病理分析和免疫组化观察

对120例涎腺多形性腺瘤进行了临床病理分析,其中10例肿瘤和3例正常涎腺组织以KER、CEA、NSE、α_1AT、S-100和GFAP6种抗血清进行了ABC免疫组化染色观察。120例肿瘤中6例恶性(5％),3例为复发瘤恶变。根据肿瘤中主要病理成份将其分为四种亚型。腺瘤型、肌上皮型包膜多较厚而完整,浸润少,后者囊性变多。粘液型则包膜多薄弱或不完整,浸润及卫星灶多,复发和恶性瘤以此型多见。肿瘤细胞可对多种抗血清呈现不同程度和强度的阳性表达,且与正常涎腺闰管区细胞的免疫表达基本一致,说明此区可能是该肿瘤的发源地。CEA、S-100、GFAP对恶性腺瘤有较好的标记结果。     

应用流式细胞术对涎腺多形性腺瘤恶性度的研究

采用流式细胞术对３８例涎腺多形性腺瘤进行ＤＮＡ含量和细胞增殖周期的检测。根据ＷＨＯ分类标准将本组肿瘤分为良性型（２７例）、低度恶性腺癌（０例）和恶性型（２例）。此外，尚有９例在形态学上不同于良性和恶性型，我们称之为交界型，此型上皮成分呈轻度非典型性。为了探讨肿瘤成分、基质比例与恶性度的关系，将良性型又分为三个亚型，即上皮成分为主型、粘液成分为主型和上皮粘液混合型。结果提示：良性型中各亚型ＤＮＡ指数     

涎腺多形性腺瘤253例临床分析

目的分析涎腺多形性腺瘤的发病概况、手术治疗及复发等情况。方法对253例经病理证实,资料完整的涎腺多形性腺瘤住院手术患者进行5~15年随访观察总结。结果男87例,女166例。20~50岁142例,发病率最高。根据不同部位采取不同的手术方式,复发9例,占3.56%。结论该病多发于青壮年。女性多于男性,好发部位为腮腺、颌下腺。恰当的手术可减少或避免肿瘤的复发。     

涎腺肌上皮瘤与多形性腺瘤的免疫组化研究

采用抗平滑肌的肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）、肌球蛋白（ｍｙｏｓｉｎ）；Ｓ－１００蛋白以及胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）抗体研究涎腺肌上皮瘤和多形性腺瘤。结果发现，肌上皮瘤细胞对上述４种抗体呈不同程度的了性反应。在多形性腺瘤中，双层导管结构的外周瘤细胞，成片增生的梭形细胞以及粘液样区域内的星形、三角形瘤细胞对上述４种抗体反应阳性，鳞状化生的瘤细胞也反应阳性，导管内层瘤细胞对上述４种抗体反应阴性。本文研究结果     

涎腺多形性腺瘤118例报告

涎腺多形性腺瘤是涎腺肿瘤中最常见的一种疾病。我院自１９８１－０１～１９９７－０１共收治涎腺肿瘤１７２例，经病理确诊为多形性腺瘤的１３６例。现将资料完整的１１８例病例分析讨论如下：１临床资料１．１年龄与性别１１８例中，男６２例，女５６例。年龄最大者７０...     

涎腺多形性腺瘤98例临床分析

多形性腺瘤又名混合瘤。该瘤含有肿瘤上皮组织与粘液样组织或软骨样组织,因而其组织象具有多形性或混合性,故名多形性腺瘤或混合瘤。本文分析１９８５～１９９６年收集的９８例涎腺多形性腺瘤,全部病例均经病理证实。现报告如下：１　临床资料病例：本组病例中男性５２例,女性４６例。发病年龄：最小１８岁,最大６８岁。发病部位：腮腺７３例,颌下腺区１８例,硬腭２例,软硬腭处１例,舌部和唇部各２例。临床表现与诊断：本组９８例均以肿块而就诊,瘤体大小由于部位不同而差异。最小为０６ｃｍ直径（舌部）;最大为６ｃｍ×５ｃｍ…     

p16、p21在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中的表达

目的:研究涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中抑癌基因p16、癌基因rasp21的表达,探讨基因在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤发生发展中的作用。方法:应用免疫组化SABC法检测正常涎腺组织、多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中p16、p21的表达。结果:(1)p16表达:正常组阳性表达率为100%,良性组为95%,恶性组为82.5%。正常组与恶性组、良性组与恶性组相比存在显著性差异(P<0.05),正常组与良性组之间无统计学差别。(2)p21表达:正常组阳性表达率为0%,良性组为65%,恶性组为72.5%。正常组与良性组或恶性组相比均具有显著性差异(P<0.01),但良性组与恶性组相比无显著差别。结论: 1.p16基因变异在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤的发生发展中起一定作用;2.ras基因产物p21过表达可能对涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤的早期发生起重要作用。     

涎腺多形性腺瘤的组织发生学研究——用免疫组化法看多形性腺瘤

本文用自制的角蛋白和S-100蛋白抗体、细胞性角蛋白(低分子量)和波形丝蛋白单克隆抗体,对26例涎隙多形性腺瘤进行了PAP法免疫组化研究,结果显示:导管样结构的内层细胞、鳞状化生区、肌上皮片块及粘液样组织的部分细胞以及软骨样陷窝的周边均呈角蛋白阳性,导管样结构的外层细胞、肌上皮片块和粘液样组织及软骨样细胞均呈S-100蛋白阳性,波形丝蛋白在肌上皮片块及粘液软骨样结构的部分细胞呈阳性。本文将这些结果与正常涎腺的免疫组化结果相对比,经分析讨论得出:多形性腺瘤的组织发生主要与导管上皮有关。肿瘤内的肌上皮样细胞可能为固有肌上皮细胞的异常增殖分化,也可能为导管上皮在病变时化生而来,而粘液,软骨样结构主要为导管上皮通过肌上皮细胞的多向分化、形成所致。上皮细胞在发生肿瘤化时,其内的角蛋白抗原可能也同时发生着某种规律性的变化。了解这点,对进一步认识和研究涎腺上皮性肿瘤有重要意义。     

涎腺多形性腺瘤的DNA测定与分析

在正常细胞中 ,染色体的数目和形状是相对稳定的 ,每一体细胞具有 4 6条 (2 3对 )染色体 ,称为二倍体细胞 (2Ｃ ,Ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ)。当染色体的数目整组增加 ,超过三倍体者为多倍体。如果染色体非整组性的增减则称为非整倍体。ＤＮＡ的非整倍体即意味着恶性肿瘤 (二倍体或多倍体也不能完全排除恶性 )。ＤＮＡ是细胞染色体的重要组成部分 ,因此正常细胞的ＤＮＡ的质量是恒定的 ,而恶性细胞由于其调节和生长控制系统障碍 ,而获得无限增殖力 ,需要合成大量ＤＮＡ以满足生长的需要。因此 ,ＤＮＡ含量的测定 ,可以作为直接反映肿瘤增殖活力的…     

涎腺多形性腺瘤复发特性的研究进展

涎腺多形性腺瘤是一种上皮病变的良性肿瘤 ,其生物学行为具有临界瘤的特性 ,如侵袭性、复发性 ,特别是肿瘤术后复发对临床工作造成了一定困难 ,本文就近几年国内外在此方面的研究从病因、诊断及治疗等方面加以综述 ,以助在临床工作中更好的认识此病。     

涎腺多形性腺瘤恶变机制的研究进展

涎腺多形性腺瘤是最常见的涎腺上皮性肿瘤,多次复发或病程长者可恶变为恶性多形性腺瘤.涎腺多形性腺瘤的恶变是多因素、多基因变异的综合病变过程.研究发现,细胞遗传学改变、癌基因、抑癌基因、黏附分子及细胞外基质蛋白在涎腺多形性腺瘤的恶变过程中均有一定的作用.本文就多形性腺瘤恶变机制的研究进展作一综述.     

腮腺多形性腺瘤与自身瘤旁涎腺组织内十八种微量元素含量分析

作者采用等离子光谱法对２４例腮腺多形性腺瘤瘤组织、自身瘤旁涎腺组织内十八种微量元素的含量进行了检测与分析，以初步探讨组织内微量元素含量与腮腺多形性腺瘤之间的关系。     

65例恶性成分为非特异性腺癌的涎腺恶性多形性腺瘤临床病理特点

目的 研究分析恶性成分为非特异性腺癌的涎腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)的临床病理特点,以期为临床诊断和治疗提供参考.方法 回顾性分析115例原发MPA的临床病理资料,应用统计学软件分析恶性成分为非特异性腺癌和其他组织学类型病例在临床病理特点方面的差异,分析恶性成分为非特异性腺癌病例的临床病理指标与颈淋巴结转移的相关性.结果 恶性成分为非特异性腺癌的65例原发MPA中,男性58例,女性7例;发病年龄23～83岁,平均57岁,50～59岁最好发;发生于大涎腺61例,小涎腺4例;组织学分级为低、中、高度恶性者分别为12、14、39例;非侵袭性、微侵袭性、侵袭性MPA分别为15、13、37例;13例发生颈部淋巴结转移.恶性成分为非特异性腺癌的原发MPA组织学分级与侵袭性呈显著正相关(P＜0.05);侵袭性与TNM分期呈显著正相关(P＜0.05);侵袭性和组织学分级与颈部淋巴结转移之间有显著相关性(P＜0.05).结论 MPA恶性成分组织学类型最常见为非特异性腺癌,组织学分级越高,肿瘤的侵袭性越强;侵袭性癌、组织学分级高度恶性者易发生淋巴结转移.

Abstract：

Objective To analyze the clinicopathologic features of salivary malignant pleomorphic adenoma(MPA)(the subtype of the malignant component was classified as non-specific adenocarcinoma). Methods The clinical and pathological characteristics of 115 salivary gland tumors histologically diagnosed as MPA were analyzed. Results In all the 65 MPA cases, there were 58 male and 7 female patients, and the mean age was 57 years(from 23 to 83). Sixty-one tumors were located in major salivary glands, and 4 in minor. Histologically the malignant components of 39 tumors were high-grade, 14 intermediate-grade, and 12 low-grade. Thirty-seven tumors were invasive carcinoma, 13 minimally invasive, and 15 non-invasive. The high-grade tumors had positive correlation with the invasive carcinomas(P＜0.05). The invasive carcinomas had positive correlation with TNM clinical stage(P＜0.05). The invasive carcinoma and the high-grade tumor had correlation with cervical lymph node metastasis (P＜0.05).Conclusions Non-specific adenocarcinoma are the most common malignant subtype in MPA. The invasive and the high-grade types are more likely to metastasize to cervical lymph node.     

涎腺良恶性多形性腺瘤中癌基因C—myc表达的斑点杂交研究

目的 探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ的改变与良恶性多形性腺瘤发生的关系。方法 采用斑点杂交研究４２例涎腺良恶性多形性腺瘤中Ｃ－ｍｙｃ癌基因的表达。结果 涎腺多形性腺瘤中Ｃ－ｍｙｃ癌基因表达均值高于正常腮腺组织（Ｐ〈０．０５）。结论 在涎腺良恶性多形性腺瘤的发生过程中,Ｃ－ｍｙｃ癌基因有激活和过量表达。     

涎腺多形性腺瘤p53基因突变的SSCP及核酸序列分析研究

目的 检测涎腺多形性腺瘤中ｐ５３基因第６外显子突变的密码及突变类型。方法 采用聚合酶链式反应－单股构型多态分析（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎｊ ｒｅａｃｔｉｏｎ－ｓｉｎｇｌｅ－ｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ,ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术及ＤＮＡ核酸序列测定方法对涎腺多形性腺瘤进行研究。结果 在１１例ＰＣＲ－ＳＳＣＰ阳性的肿瘤中,第６外显子异常者６例。对其中４例肿     

涎腺多形性腺瘤中纤维成份的电镜组化观察

目的 探讨多形性腺瘤粘液软骨样组织中纤维的种类及形成机理。方法 采用组织学及电镜组织化学技术观察８例多形性腺瘤。结果在多形性瘤液软骨样区域中,散在胶原纤维及弹怀纤维构成了该区域的支架结构。电组化研究表明,在多形性腺瘤软骨样组织, 含有直径约５０ｎｍ的胶原原纤维和弹性纤维团块。在粘液软骨样细胞浆内可分泌囊泡：一种含 着色黑、电子密度均匀、致前弹性蛋白分子;另一种含着色灰淡、电子密度不均匀,囊泡中充满     

RAGE与RECK在涎腺多形性腺瘤复发及恶变中的表达及意义

目的:检测RAGE、RECK在涎腺多形性腺瘤 (pleomorphic adenoma,PA)初发、复发和恶变中的表达情况及临床意义。方法:免疫组化法分别检测正常13例,PA初发36例、复发8例,恶变10例涎腺组织RAGE及RECK的表达情况,分析其表达的差异性,并探讨其相关性。结果:RAGE在正常、初发、复发及恶变标本中阳性表达率分别为:15.40％、41.70％、62.50％、90.00％,呈逐渐升高的趋势,并且在阳性率和表达强度比较发现,正常、初发组均明显低于复发及恶变组,差异具有统计学意义(P<0.05)。RECK在正常、初发、复发及恶变标本中阳性表达率分别为:76.90％、55.60％、37.50％、20.00％,呈逐渐降低的趋势,并且在阳性率和表达强度比较发现,正常、初发组均明显高于复发及恶变组,差异具有统计学意义(P<0.05)。RAGE和RECK在各组中的表达呈负相关性(r=-0.512,P＜0.05)。结论:本研究结果可能进一步阐述多形性腺瘤复发及恶变的发病机制,为辅助预测患者预后及为患者的综合治疗提供参考。     

S-100蛋白和中间丝在涎腺多形性腺瘤中的表达

目的 观察Ｓ－１００Ａ１、Ｓ－１００Ａ４、Ｓ－１００Ａ６、Ｓ－１００Ｂ、Ｋ８．１２、ＫＬ１、波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）和神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）在涎腺多形性腺瘤中的表达,探讨Ｓ－１００蛋白新亚型的分布规律和作用机制以及肿瘤性肌上皮细胞的生物学特性。方法 将２３例正常涎腺和６０例涎腺多形性腺瘤常规石蜡包埋,制成４μｍ厚的连续切片,行ＨＥ和免疫组化染色。结果 在涎     

CD44v6在涎腺多形性腺瘤及其恶变中表达的研究

目的 研究CD44v6在涎腺多形性腺瘤（PA）及其恶变（Cain-PA)中的表达,旨在探讨涎腺多形性腺瘤的恶变机制。方法 应用免疫组化方法检测25例涎腺多形性腺瘤、25例涎腺多形性腺瘤恶变CD44v6的表达。恶变后呈弱表达,细胞间粘附力减弱,从而利于浸润转移,CD44v6在Cain-PA的原发灶及转移灶中弱或不表达,显示瘤细胞粘附力弱,易于脱离肿瘤主体发生转移。