模拟失重大鼠裸露心肌纤维的张力—pCa关系

目的：观察４周尾部悬吊法模拟失重是否影响大鼠心肌肌钙蛋白Ｃ对Ｃａ＾２＋的亲和力。方法：用１％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００制备裸露心肌纤维，观察心肌肌原纤维的张力－ｐＣａ关系。结果：对照与４周模拟失重组大鼠心肌肌原纤维的张力－ｐＣａ关系保持不变，其ｐＣａ５０值分别为６．１５±０．０４与６．０６±０．０７，两组均值间无显差别（Ｐ〉０．０５）；Ｈｉｌｌ系数ｎ分别为２．４８±０．１７与２．８５±０．２４，两值     

模拟航天失重大鼠自发活动的改变

目的 通过观察模拟航天失重尾吊21 d大鼠自主活动的改变,为航天失重引起功能改变提供评价方法以及为航天防护措施研究提供参考.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、假尾吊组、尾吊组,每组10只.将所有动物置于模拟失重尾部悬吊实时监测装置中进行造模21 d,造模期间每周检测动物摄食饮水量和体重变化,同时,每天8:00pm提取当天被监控动物(8:00am～12:00am)、(2:00pm～6:00pm)、白天(8:00am～8:00pm)、晚上(8:00pm～8:00am)、24 h等5个时段自主活动数据. 结果 正常大鼠上、下午运动量无显著差异,晚上活动量显著高于白天活动量,运动时间和运动路程是白天的2~3倍;尾吊组大鼠在造模10 d后昼夜节律开始紊乱,昼夜运动量越来越接近,假尾吊组大鼠造模10 d内运动状态不稳定,个体差异较大,10 d后趋于稳定,昼夜运动量比值接近对照组大鼠.结论 正常大鼠为夜行性动物,晚上活动量为白天活动量的2～3倍,假尾吊组大鼠经21 d造模后昼夜节律不改变,而尾吊21 d后大鼠昼夜节律逐渐消失.     

模拟失重九十天对大鼠长骨生物力学特性的影响

研究长期模拟失重对骨的影响。方法：作使用本室改进的长期尾部悬吊模拟失重大鼠模型，利用物理测量、显微硬度及三点弯曲等试验，观察了９０ｄ模拟失重对大鼠长骨生长及生物力学特性的影响。结果：９０ｄ悬吊组大鼠股骨直径为２．７±０．２ｍｍ，低于对照组的相应值３．３±０．２ｍｍ（Ｐ＜０．０５）；悬吊组股骨的长度为３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组的相应值３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组组相应值３８．６±     

模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察

目的 观察大鼠在模拟失重环境下股骨远端松质骨超微结构的改变.方法 SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为尾吊模拟失重组及正常对照组,每组各6只.实验期14,28 d.取股骨远端沿冠状面切开,蒸馏水冲洗净骨髓腔乙醇梯度脱水,表面喷金后利用扫描电镜对大鼠股骨远端干骺端骨小梁的形态结构进行观察.结果 与正常对照组比较模拟失重的大鼠骨小梁变细,断裂,数目减少,胶原纤维排列杂乱,微损伤增多;尾吊14 d组较28 d组保持了更好的微结构.结论 模拟失重环境大鼠股骨远端松质骨表面骨吸收活跃,骨量减少,骨生物质量降低,导致骨脆性增加,骨折危险性增高.     

模拟失重影响大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维肌球蛋白重链的表达

【目的】探讨模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭外肌纤维和梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的变化。【方法】采用免疫组织化学技术 ,检测模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭内肌纤维及梭外外肌纤维对单克隆抗体NOQ7.5 .4.D和MY32的免疫反应性。【结果】经历模拟失重的大鼠比目鱼肌Ⅰ型纤维 (对NOQ7.5 .4.D呈阳性反应 )的构成比减少 ,Ⅱ型纤维 (对抗体MY32呈阳性反应 )的构成比增加。模拟失重 3d ,7d ,14d ,30d组Ⅰ型肌纤维分别占 86 96 % ,84 91% (P <0 0 1) ,6 9 14%(P <0 0 1) ,6 6 0 7% (P <0 0 1) ;Ⅱ型纤维分别占 16 14% ,18 2 1% (P <0 0 1) ,31 0 8% (P <0 0 1) ,32 15 % (P <0 0 1)。核袋纤维对NOQ7.5 .4.D的免疫反应性增强 ,核链纤维无改变 ,呈阴性反应 ;核袋纤维对MY32的免疫反应性减弱 ,核链纤维对MY32的反应增强。【结论】模拟失重除影响肌梭外肌纤维MHC的表达、引起肌纤维类型转换外 ,还导致梭内肌纤维MHC表达表型发生改变。     

尾悬吊模拟失重对大鼠胰腺分泌功能的影响

目的探讨尾悬吊模拟失重应激对大鼠胰腺分泌功能的影响。方法成年Wistar大鼠64只,按模拟失重时相分8组(n=8),分别为6h、12h、1天、2天、3天、5天、7天及0h(对照组),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠模型。应用放射免疫分析法和生化法测定大鼠静脉血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、血清淀粉酶及脂肪酶值。结果失重Wistar大鼠血糖值波动明显,表现为先升后降再升再回落的特点,血清胰岛素水平短期内升高,6h形成峰值,随后与C肽同期降低,3天时降至低谷。同期血清胰高血糖素水平高于正常值。在模拟失重早期,血清淀粉酶和脂肪酶呈一过性升高。各项检测指标均不同程度的表现为早期变化明显、后期趋向恢复的特点。结论模拟失重应激状态影响胰腺内外分泌功能。     

模拟失重对大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达的影响

目的：观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体（OB-R）表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法：将22只SD大鼠分为模拟失重组（n=12）和正常对照组（n=10）,采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果：瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加（P＜0.01）;而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异（P＞0.05）. 结论：28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.     

模拟失重大鼠股骨和骨髓中骨桥素的变化

目的　研究模拟失重大鼠股骨和骨髓中骨桥素(OPN)的形态学变化 .方法　选用 SD大鼠 ,随机配对分为尾吊组和自由活动组 ,每组 5只 ,实验期为 14和 2 8d.组织标本行原位杂交 .结果　尾吊组大鼠股骨 (14d,2 0 7.45± 0 .43;2 8d,2 17.48± 0 .34 )和骨髓 (14d,10 8.37± 0 .42 ;2 8d,2 0 7.32± 0 .5 6 )中 OPN的表达明显弱于对照组 (P<0 .0 5 ) ;尾吊组 14d OPN的表达明显强于 2 8d (P<0 .0 5 ) .对照组间无显著性的差异 (P>0 .0 5 ) .结论　大鼠后肢去负荷导致股骨和骨髓的 OPN含量降低 .去负荷时间越长 ,OPN含量降低就越显著     

模拟失重降低大鼠血清和下颌下腺Ghrelin水平

目的观察模拟失重状态下大鼠血清和下颌下腺内Ghrelin表达的变化,为探讨航天失重环境下消化系统功能紊乱的机制提供实验依据。方法采用尾悬吊模拟失重模型,30只Sprague-Dawley大鼠随机分为4周悬吊组（n=15）和正常对照组（n=15）,用酶免疫分析（EIA）法测定动物血清和下颌下腺组织中Ghrelin的浓度。结果与正常对照组比较,模拟失重组大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平均显著降低【（7．14±1．65）μg／Lus（5．72±1．42）μg／L,P〈0．05;（8．36±1．87）μg／gVS（6．45±2．06）μgg,P〈0．01）1。结论模拟失重环境可致大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平下降。Ghrelin可能参与模拟失重环境下消化系统功能紊乱的调节。     

N-乙酰半胱氨酸对模拟失重肺炎大鼠的保护性研究

目的 探讨在模拟失重(微重力)状态下,N-乙酰半胱氨酸(NAC)对呼吸系统感染肺炎链球菌时的保护作用.方法 将32只清洁级Wistar大鼠随机均分为4组:尾吊灌药注菌组(A组)、尾吊灌药未注菌组(B组)、尾吊未灌药注菌组(C组)、尾吊未灌药未注菌组(D组).从实验第1天开始A、B组灌胃给予NAC 300 mg/kg,C、D组予以等量无菌注射用水灌胃.第2天采用国际通用的持续尾吊法建立模拟失重模型,A、C组于第4天通过气管注入0.4 ml肺炎链球菌稀释液.B、D组注入等量无菌生理盐水.尾吊7d后处死大鼠取材,测定血常规、中性粒细胞表面CD11 b/c、中性粒细胞活性氧浓度、白介素-10 (IL-10)、白介素-6(IL-6)含量.病理切片观察肺组织结构变化.结果 C组显微镜下明显可见肺泡大小不等,肺泡间隔增宽增厚,间质内大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,肺泡腔内可见大量泡沫细胞.A组也可见上述病理变化,但较C组减轻,D组次之,B组病变最轻,炎症反应不明显.A、C组白细胞总数、中性粒细胞总数、中性粒细胞百分比高于B、D组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).A组与C组,B组与D组比较差异无统计学意义.各组间CD11b/c、中性粒细胞活性氧浓度、IL-10、IL-6含量差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻模拟失重状态下大鼠肺炎链球菌肺炎的炎症反应和肺组织破坏,其抗氧化应激作用可能对呼吸系统感染有一定保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法:采用尾悬吊大鼠模拟失重模型,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组(尾悬吊 7 d 模拟失重)、N-乙酰半胱氨酸干预组(尾悬吊第3天开始腹腔注射N-乙酰半胱氨酸 200 mg/kg,共 5 d)和正常对照组,每组10只,用原位细胞凋亡检测技术检测肺组织细胞凋亡情况,并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/baxmRNA的表达情况.结果:尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05), N-乙酰半胱氨酸干预后细胞凋亡指数明显低于尾悬吊组,差异有统计学意义(P＜0.05).肺组织bcl-2/baxmRNA的表达也有相应的变化.结论:尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡水平增高,而N-乙酰半胱氨酸可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡.     

模拟失重对雄性大鼠背根神经节尼氏小体形态和胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的：探讨模拟失重对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为尾部悬吊(HU)组(n=40)和正常对照(NC)组(n=40),4周后处死各组大鼠,取腰5背根神经节,甲苯氨兰染色观察背根神经节内尼氏小体变化,免疫组化观察GDNF的变化, Western-blot方法检测GDNF的蛋白表达,实时PCR检测GDNF mRNA表达情况。结果与NC组相比,HU组尼氏体染色浅,尼氏体变小,弥散分布。免疫组化结果显示,与NC组比较,HU组GDNF量及积分光密度(integral optical density,IOD)值减少(P＜0.05)。Western-blot结果显示,HU组较NC组GDNF蛋白表达减少(P＜0.05)。实时PCR结果显示,与NC组相比,HU组GDNF mRNA表达降低(P＜0.05)。结论4周模拟失重可导致DRG内尼氏小体形态发生变化,GDNF数量减少, GDNF蛋白表达及mRNA表达降低,推测失重状态下可引起大鼠背根神经节发生损伤。     

模拟失重状态下大鼠前庭形态学和耳石钙含量的变化

目的:模拟失重状态下观察大鼠前庭器官形态学改变和测量耳石中的钙含量. 方法:通过尾部悬吊法模拟失重状态制备试验模型,用扫描电子显微镜和X射线微区分析技术对其进行观察. 结果:尾部悬吊法模拟失重状态160 d后,实验大鼠前庭耳石变小、变圆、形态不规则或出现裂痕,同时,可见耳石结构松散,毫无规律,与正常大鼠不同;耳石中钙的含量也显著下降(P<0.01). 结论:骨形成减少可能是引起耳石中钙含量减少的主要原因;而头部血流量的增多可能是中耳和内耳形态学改变的原因.     

模拟失重条件对大鼠肾小管水通道蛋白2表达影响的研究

目的 探讨模拟失重条件下大鼠肾小管水通道蛋白2(AQP2)表达的变化.方法 采用尾部悬吊法建立失重模型.48只健康雄性Wistar大鼠分为对照组及尾吊3d组、尾吊5d组、尾吊7d组、尾吊2周组、尾吊4周组.分别于观察终点处死各组大鼠,处死前留取血尿标本,分别检测肾功能和尿渗透压.剥离肾脏组织,分离肾皮质和髓质.电镜观察肾小管超微结构.Western blot方法检测AQP2的表达.ELISA检测血清中抗利尿激素(ADH)的水平.结果 ①电镜下尾吊组大鼠肾脏均表现为肾小管不同程度受损,尾吊5d组大鼠肾小管损伤最严重.②Western blot显示尾吊组AQP2的表达较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),其中尾吊5d组大鼠肾脏AQP2表达最明显(P＜0.01).③尾吊5d组尿渗透压显著升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组间ADH及肾功能指标差异无统计学意义.④AQP2蛋白表达量与尿渗透压呈正相关性(r =0.468,P=0.003).结论 模拟失重条件能引起大鼠肾小管AQP2表达上升,以尾吊5d组升高最明显.     

尾悬吊模拟失重大鼠的肺功能变化

目的：研究模拟失重对健康大鼠肺功能的影响。方法：采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7d和21d及相应对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠，悬吊结束时，用小动物呼吸功能测定仪测量了肺功能的各项指标，并进行了对比分析。结果：用力肺活量（FVC）、0．3秒率（FEV0．3％）、峰值呼气流速（PEF）、最大通气量（MVV）均大体呈下降趋势，但FVC在悬吊7d时增大，且只有悬吊7d FEV0.3%和悬吊21d MVV有统计学意义（P＜0．05）。气道阻力呈增大趋势，但吸气阻力（Ri）在悬吊21d却有所降低，且只有县吊7d Ri有统计学意义（P＜0．05）。肺顺应性变化不大。结论：模拟失重条件下，大鼠肺功能在7d时FEV0.3%和21d时MVV降低，7d时Ri增高。     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

Fos expression in the medullary visceral zone following transient decrease of blood pressure in rats under simulated weightlessness

Orthostatic intolerance is one of the main problemsafter spaceflight, which pose serious hazards tocrewmembers when re-entry and emergency egressionand affect the capacity to re-adapt to iG environment.The basic mechanism of postilight orthostatic intolerance has not been fully elucidated until nowll]. Besidesdecreased blood volume, other factors such as centralintegration, neurohumoral modulation and cardiovascular changes may also be involved[2]. Zhang et al havereported the reduced contract…     

模拟失重对大鼠血清及肺组织细胞间黏附分子-1的影响

目的:研究模拟失重对大鼠血清和肺组织中黏附分子-1的影响。方法:-30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应。40W istar大鼠随机分为7 d对照组(7 d CON)、21 d CON、TS 7 d和TS 21 d 4组。分别采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和免疫组织化学法检测血清及肺组织中黏附分子-1(ICAM-1)的动态表达。结果:TS 7 d和TS 21 d大鼠血清中ICAM-1及CON均未检测到。但TS 7 d大鼠肺组织中的细胞间黏附分子-1的活化较CON非常显著变化,有统计学意义(P<0.01),TS 21 d大鼠也有升高趋势。结论:尾部悬吊模拟失重对大鼠肺组织ICAM-1的表达产生影响,为了解失重状态肺脏的改变提供了一些依据。     

模拟失重对心脏的影响及四肢加压套带和下体负压的拮抗作用

目的　研究模拟失重对心脏形态的影响及其用四肢加压套带和下体负压的拮抗作用 .方法　自愿接受试验的健康男性青年 18名 ,年龄 19～ 2 5 (平均 2 2 .6 )岁 ,随机分为对照组 ,套带组和下体负压组 ,进行 2 1d6°头低位卧床试验 .对照组卧床中不用任何对抗措施 ;套带组卧床期间每日 0 8∶ 30～2 0∶ 30 ,四肢戴加压套带 ,压力维持在 5 .3k Pa;下体负压组卧床期间第 1wk和最后 1wk每日 15 :0 0使用 1h下体负压裤 ,压力维持在 - 4k Pa.所有组均分别于卧床前 1d和卧床结束后 1d摄取 X线胸片各 1张 ,测量胸廊横径、心脏横径、长径和宽径 ,并计算反映心脏形态大小的心胸比和心脏面积 .结果　对照组心脏横径减少 0 .5 4cm,心胸比减少 0 .0 2 4,心脏面积减少 9cm2 ,前后比较均有明显差异 (P<0 .0 5 ) ;套带组分别减少 0 .5 0 cm,0 .0 2 1和 1.9cm2 ,前后比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;下体负压组各指标变化不明显 (P>0 .0 5 ) .结论　头低位卧床模拟失重对心脏形态有明显的影响 ,而四肢加压套带和下体负压均可拮抗失重对心脏形态的作用