瘢痕疙瘩的发病机制及治疗进展

瘢痕疙瘩（Keloid）是人体创伤修复过程中的一种自然产物。如果在皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过度合成,以致细胞外基质过度沉积和胶原降解减少,瘢痕组织过度增生,形成瘢痕疙瘩。其主要特点为浸润性生长,多超出原创伤的界限,侵犯邻近组织,表现出瘤样增生,在中医上称之为“蟹足肿”或“巨痕症”。常造成功能障碍和外观损害,且手术切除极易复发,给患者的身心健康造成了严重的影响,成为目前外科（整形外科）在临床治疗中的重大难题之一。回顾近年文献,国内外学者从瘢痕疙瘩相关的遗传学、免疫学、组织病理学、分子生物学等多方面进行了深入的研究。现就瘢痕疙瘩的发病机制和治疗进展予以综述。     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

瘢痕疙瘩组织中胶原合成情况的研究

目的 探讨瘢痕疙瘩中胶原过度积累的形成原因。方法 用透射电镜观察瘢痕疙瘩的超微结构。用ABC法免疫组化检测瘢痕疙瘩中新合成的胶原。用地高辛标记的人Ⅰ型前胶原al(Ⅰ）cDNA探针与从瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中提取RNA进行斑点杂交。结果 在超微结构上,多数瘢痕疙瘩成纤维细胞拥有丰富的高度发达的粗面内质网。斑点杂交结果显示瘢痕疙瘩组织中Ⅰ型胶原mRNA水平升高。免疫组化染色显示瘢痕疙瘩中成纤维细胞有丰富的Ⅰ型前胶原表达。结论 在活跃增生的瘢痕疙瘩中,成纤维细胞胶原合成功能处于活化状态,胶原合成增加是瘢痕疙瘩中胶原过度积聚的重要原因。     

干扰素治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕是人体皮肤组织对损伤产生过度修复的结果,组织学主要表现为成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白的过量沉积,病理性瘢痕又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种[1].病理性瘢痕的形成在功能和外观上都给患者的身心健康带来一定程度的危害.近年来,许多体外研究表明细胞因子干扰素(IFN)可以抑制成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及激活胶原酶的活性,起到拮抗纤维化的作用,可用于治疗病理性瘢痕[2].本文就利用干扰素防治病理性瘢痕方面的国内外研究进展进行综述.     

病理性瘢痕的蛋白质组学研究

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种类型.增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)是由创伤引起的,以成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白等细胞外基质过度产生和沉积为特征的病理性瘫痕.临床上表现为:红色、质硬的皮肤表面肿物,可有痛痒等症状,如发生在关节部位,还可能出现瘫痕挛缩,影响功能;发生在颜面部则严重影响病人的容貌及心理.瘢痕疙瘩(Keloid)是皮肤损伤后引发的胶原异常积累所致的过度瘢痕化,临床表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯临近组织,呈瘤样生长,造成功能障碍,有好发部位,不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点.……     

瘢痕疙瘩的治疗现状

瘢痕疙瘩的病因及发病机理尚不明确,目前研究认为是由成纤维细胞所致的胶原过量合成和沉积所产生,成纤维细胞过度增生、凋亡减少和细胞外基质过度表达是其主要因素。瘢痕疙瘩不仅影响美观,而且还伴有瘙痒、疼痛等症状,严重者可影响患者的生活质量。现就其治疗现状做一简单综述。     

瘢痕疙瘩手术联合放射治疗的观察

瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中胶原合成代谢机能失去正常的约束控制,持续处于亢进状态,以致胶原纤维过度增生的结果,又称为结缔组织增生症。造成这种结缔组织增生分内因和外因。内因主要是瘢痕体质,这种体质多属于家族遗传;外因主要是各类原因引起的皮肤损伤,如蚊虫叮咬、接种、打耳孔等。在治疗时我院采用手术联合电子线（6Mev）进行治疗。     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

病理性瘢痕中丙二醛、羟脯氨酸含量以及黄嘌呤氧化酶、总超氧化物歧化酶活力变化

目的：观察病理性瘢痕中丙二醛（malonalldehyde MDA）、羟脯氨酸（hydroxyproline Hyp）含量以及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase XOD）、总超氧化物歧化酶（total superoxide Dismutase T-SOD）活力的变化,探讨自由基在瘢痕过度增生中的作用。方法：收集手术切除标本35例,其中增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各10例,成熟瘢痕标本6例以及正常皮肤标本9例,取组织匀浆上清液应用化学比色法检测MDA及HyP含量,XOD及T-SOD活力。结果：与正常皮肤比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高（P〈0.05）,成熟瘢痕与正常皮肤组比较无统计学意义（P〉0.05）;与成熟瘢痕组比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高（P〈0.05）,增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：病理性瘢痕中胶原沉积,瘢痕过度增生可能与自由基水平升高有关。     

耳部瘢痕疙瘩的临床研究及治疗进展

耳部瘢痕疙瘩作为瘢痕疙瘩的一种,是在皮肤创伤愈合的过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过量沉积导致的类肿瘤样纤维增生性疾病,增生的瘢痕疙瘩常常超出原有损伤边缘,影响美观。临床中比较常见的耳部瘢痕疙瘩多由于穿耳孔、耳部烧伤或烫伤引起。由于其发病机制极其复杂,至今尚未完全明确,故临床上治疗方法各异,文献报道的治疗效果、复发率等也存在很大差别。耳部瘢痕疙瘩的治疗方法很多,包括手术、局部注射药物、激光、近距离放疗、加压、冷冻、外用及口服抗瘢痕药物等,但单一的治疗方法复发率高并且疗效欠佳,目前国内外主张多种治疗方法联合应用治疗瘢痕疙瘩,并取得了较好的疗效。     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

TNF-α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展

增生性瘢痕是伤口局部上皮化以后组织继续增生的病理改变 ,是临床上一种较常见的病理性瘢痕。其形成系因创伤愈合过程中成纤维细胞合成与分解代谢紊乱 ,导致细胞外基质合成增多和过度沉积 ,其中胶原为其主要成分。近年的研究表明 ,细胞因子在瘢痕过度形成与重塑中起重要作用。肿瘤坏死因子 (TNF α)主要由激活的单核细胞产生 ,对成纤维细胞胶原合成与分解代谢发挥着重要作用[1] 。作者就近年来TNF α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展作一简要回顾     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

放射性~(90)Sr联合手术治疗瘢痕疙瘩的临床价值

<正>瘢痕疙瘩是由于损伤皮肤在愈合期间受到不明原因影响致使胶原合成代谢失去控制导致胶原纤维增生形成的结果[1]。瘢痕疙瘩具有皮肤表面高起、质硬韧、呈红色、形状不一的特点,发作时常表现为瘙痒、疼痛等,给予患者在身体及精神上很大的痛苦及压力[2]。对于瘢痕疙瘩在临床医学中有多种治疗方案,如术后加压物理疗法、激光等治疗,但效果均不     

增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展

瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物。在创伤修复过程中 ,由于全身和局部因素的影响 ,常可导致细胞外基质 (ＥＣＭ )过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。现代细胞生物学和分子生物学的快速进展 ,推动了创伤愈合研究的深入 ,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素 ,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制 ,丰富和深化了对创伤愈合的认识 ,形成了创伤愈合的现代概念。同时 ,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制。尽管发病机制尚不清楚 ,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征 ,对有关细胞因子…     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖和生物合成特性

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕 ,它们都以成纤维细胞 (ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ,ＦＢ)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质尤其是胶原的过度合成与沉积为特征。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的主要临床区别在于瘢痕疙瘩的增殖性瘢痕组织超出最初损伤的范围 ,并侵入周围正常皮肤。虽然瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是个古老的疾病 ,但ＦＢ为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生物合成失控状态 ,有的瘢痕疙瘩患者的ＦＢ为何会自发地增殖及生物合成失控这一关键问题至今仍不是十分清楚。因此 ,对瘢痕ＦＢ性状的了解是目前国内外学者们想要解决的问题。1　纤维细…     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

增生性瘢痕退行性变的相关影响因素

瘢痕(cicatrix)是正常组织修复过程中的产物。当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质(extracellar matrix,ECM)成分大量沉积,导致真皮组织过度增生,则出现病理性瘢痕(pathologic scar)或称异常瘢痕(abnormal scar),即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩(keloid,K)。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

瘢痕疙瘩物理治疗研究进展

瘢痕疙瘩(keloid)是继发于炎症或皮肤损伤如割伤、烧伤、手术后,以胶原过度沉积,超出最初损伤边缘呈浸润性生长的真皮纤维化疾病.由于其过度生长,伴有瘙痒和疼痛,治疗后易复发,给患者带来极大的生理和心理负担.目前瘢痕疙瘩的治疗方法很多,外科手术和药物治疗等传统治疗模式存在复发率高和不良反应等棘手问题.随着对瘢痕疙瘩物理治疗的日益重视和深入研究,冷冻疗法、加压疗法、放射疗法、激光疗法等在临床治疗中取得了一定的成效,现仅就瘢痕疙瘩物理治疗情况综述如下.