溃疡性结肠炎患者血清TNFα和IL-8的临床研究

目的研究血清ＴＮＦα和ＩＬ８在溃疡性结肠炎（ＵＣ）发生发展中的作用和意义．方法利用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３３例ＵＣ患者（男１７例，女１６例；年龄２５岁～６７岁；病程２个月～１５ａ；轻型７例，中型２０例，重型６例）及正常对照者４０例，血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平．结果活动性ＵＣ患者血清ＴＮＦα（２６２２ｎｇ／Ｌ±２０ｎｇ／Ｌｖｓ１４６２ｎｇ／Ｌ±２５ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）和ＩＬ８（１１１８ｎｇ／Ｌ±２６ｎｇ／Ｌｖｓ５７５ｎｇ／Ｌ±４０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）水平明显增高，并与病情的轻重和病变的范围有关（Ｐ＜００５）．结论ＵＣ患者血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平增高可能与ＵＣ的发生发展有关，它可作为ＵＣ病情判断的指标．     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素-6 mRNA表达与气道炎症的研究

目的探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ＜００１），而缓解期患者无明显升高。发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平与血清ＥＣＰ呈中度正相关（ｒ＝０６７９，Ｐ＜００１），而与ＦＥＶ１％呈中度负相关（ｒ＝－０５８９，Ｐ＜００５）。结论过敏性哮喘发作期患者ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平显著增强。其气道炎症程度与ＩＬ６基因转录增强有关     

病毒性心肌炎可溶性白细胞介素2受体、自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的检测

应用单克隆与多克隆双抗体夹心法检测３６例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）及２４例正常人（ＮＣ）的血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ），同时测定外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性和Ｔ淋巴细胞亚群。结果显示ＶＭＣ患者ｓＩＬ－２Ｒ明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１）．而ＮＫＣ活性明显低于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１），Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较，急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３），辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）均减少，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著降低（Ｐ＜０．０５．０．０１），以细胞免疫功能低下为明显；而ＶＭＣ后遗症期患者ＣＤ３、ＣＤ４与ＮＣ组无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＤ８显著降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ４／ＣＤ８比值显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５），以细胞免疫调节失衡为主。上述结果提示细胞免疫功能低下及免疫功能失调为ＶＭＣ发病及影响预后的重要因素。     

乙型肝炎及原发性肝癌患者sIL-2R的变化

目的探讨ｓＩＬ２Ｒ水平与乙型肝炎病情的关系及其在原发性肝癌早期诊断中的价值．方法以ＥＬＩＳＡ法动态检测１１３例乙型肝炎及６例原发性肝癌患者ｓＩＬ２Ｒ水平，另选３１例健康体检者作对照组．结果以ｑ检验、ｔ检验进行统计学处理（微机处理，ＰＯＭＳ２００版）．结果各型乙型肝炎ｓＩＬ２Ｒ水平均显著高于正常对照（ＮＣ）组（Ｐ＜００１），其顺序依次为：ＨＣＣ＞ＣＳＨ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＬＣ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＡＨ＞ＣＨ（Ｉ）＞ＮＣ．ＨＣＣ组ｓＩＬ２Ｒ均值达正常值的２倍以上，且与ＣＨ（Ｉ），ＣＨ（Ｉ），ＡＨ间存在显著性差异（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＨ（ＩＩ）组显著高于ＣＨ（Ｉ）组（Ｐ＜００１）．ＨＢｅＡｇ阳性组及ＨＢＶＤＮＡ阳性组ｓＩＬ２Ｒ水平显著高于阴性组．结论ｓＩＬ２Ｒ是监测乙型肝炎病情、ＨＢＶ复制及诊断早期原发性肝癌的一项敏感标志．     

肝炎后肝硬变肝损害与细胞免疫功能(英文)

目的研究肝炎后肝硬变（ＰＨＣ）患者的细胞免疫状态及其与肝功能损害的关系．方法５１例ＰＨＣ患者，包括ＣｈｉｌｄＰｕｐｈＡ级２０例、Ｂ例１８例、Ｃ级１３例和２２例健康对照者，外周血经用ＦｉｃｏｌＨｙｐａｑｕｅ梯度离心分离单个核细胞后，采用３ＨＴｄＲ掺入技术测定了淋巴细胞转化，ＩＬ２和ＮＫ细胞活性．结果在ＰＨＣ患者淋巴细胞转化指数（ＳＩ）、ＩＬ２活性（ＳＩ）和ＮＫ细胞活性（％）较对照组均明显降低（１８１±１３０ＶＳ３４９±２１７，Ｐ＜００１；８１±６０ＶＳ１３６±５８，Ｐ＜００１；４０３±２１７ＶＳ６１３±２０５，Ｐ＜００１）．免疫功能缺陷与ＣｈｉｌｄＰｕｐｈ分级有关，Ｃ级明显低于Ａ、Ｂ级（Ｐ＜００１），Ｂ级低于Ａ级（Ｐ＜００５）．结论ＰＨＣ患者存在细胞免疫功能缺陷，且与肝损害程度有关．     

SLE 患者 PBMC 分泌IL-3 活性水平的初步研究

目的：为了研究ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ分泌ＩＬ３的能力。方法：采用ＭＴＴ比色方法，用ＩＬ３依赖株（ＴＦ１）分别测定了１５例活动期、１５例缓解期ＳＬＥ患者和正常对照者ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ３的活性水平。结果：ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ３的活性水平显著高于正常人（Ｐ＜０００１），活动期和缓解期患者之间无显著性差异（Ｐ＞００５），经ＰＨＡ刺激后ＳＬＥ患者和正常人ＰＢＭＣ分泌ＩＬ３的活性水平均显著增加（Ｐ＜０００１），在ＳＬＥ病人中，以伴发显著血小板减少的５例患者ＰＢＭＣ分泌ＩＬ３的活性水平最低。结论：ＩＬ３可能参与ＳＬＥ的致病过程，且和ＳＬＥ患者血小板减少有关。     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

回生口服液对人IL-2水平及LAK细胞活性的影响

目的探讨回生口服液对人体ＩＬ２水平及ＬＡＫ细胞活性的影响．方法取健康献血者外周静脉血，分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ），加入植物血凝素（ＰＨＡ），于９６孔微量培养板中，分别加入不同浓度的回生口服液，孵育２４ｈ，以ＣＴＬＬ２细胞作为检测细胞，用ＭＴＴ法测定ＩＬ２水平，同时设空白对照及阴性对照组；分离出的ＰＢＭＣ加入γＩＬ２，于２５ｍｌ培养瓶中共同孵育９６ｈ，制备ＬＡＫ细胞，然后将其与经不同浓度回生口服液处理后的ＳＭＭＣ７７２１，Ｈｅｌａ细胞株于９６孔微量培养板中共同孵育２０ｈ，用ＬＤＨ释放法测ＬＡＫ细胞活性，同时设空白对照．全部数据采用ｔ检验方法进行处理．结果回生口服液在浓度为１０ｍｇ／ｍｌ以上时能促进ＰＢＭＣ在ＰＨＡ作用下分泌ＩＬ２（Ｐ＜００１），在１ｍｇ／ｍｌ时即能拮抗１％（Ｐ＜００１）、５％（Ｐ＜００５）人血清ＩＬ２抑制物的作用，且都与药物浓度呈正相关，在高浓度（１００ｍｇ／ｍｌ）时还能增强ＬＡＫ细胞的活性（Ｐ＜００１）．结论回生口服液可提高人ＩＬ２水平，并增强ＬＡＫ细胞活性，以实现抗癌作用．     

肝硬化和肝细胞癌患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6、T细胞亚群的变化及相互关系

目的研究肝硬化和肝细胞癌患者ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６、Ｔ细胞亚群的变化和相互关系。方法分别采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法、ＡＢＳ－ＥＬＩＳＡ法和红细胞花环实验,对４６例肝炎肝硬化和肝癌进行了ＩＬ－２、ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ和Ｔ细胞亚群的测定,并与６６例健康献血员进行了对照。结果肝炎肝硬化（ＬＣ）、肝细胞癌（ＨＣＣ）患者血清ＩＬ－２、ＣＤ＋４／ＣＤ＋８水平明显低于正常对照（ＮＣ）组（Ｐ＜００１）,而ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ水平明显升高,ＨＣＣ组的平均ＩＬ－６水平高出正常１０倍以上,较肝硬化组明显升高（Ｐ＜００１）。在肝炎肝硬化和肝癌患者均发现ＩＬ－２与ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值、ＩＬ－６与ｓＩＬ－２Ｒ正相关,ＩＬ－６与ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值显著负相关,而与ＩＬ－２无相关关系。结论肝炎肝硬化和肝细胞癌患者存在免疫功能紊乱和低下、淋巴因子网络失衡,这与其病理生理机制有关,也为临床上ＬＣ、ＨＣＣ应用ＩＬ－２治疗提供了理论依据。ＩＬ－６的显著增高有助于ＨＣＣ的早期诊断     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况