一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮一氧化氮合酶基因的多态相关研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的风险是否与内皮一氧化氮合酶基因的多态有关.方法 选择3组蛛网膜下腔出血患者:动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=98)、外伤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=96)和动脉瘤性或者外伤性蛛网膜下腔出血但未发生腩血管痉挛组(n=195).病例组194例和对照组195例中的100例的亲代也被检查且采用传递不平衡分析,一种基于家族的研究设计以便检验相关性.结果 检查了内皮一氧化氮合酶基因的4种多态,在病例对照比较中有两种多态与蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛有关:在启动子的-786位点上一个T变成C的替换和在内含子4内的a缺失或b的插入.对于前者,C等位基因纯合体比另外两种基因型诱发脑血管痉挛的风险更高(优势比2.8,95%CI:1.4 to 5.6).对于后者的多态,携带a缺失的个体比不携带的个体患病风险更高(优势比2.3,95%CI:1.3 to 4.0).两种多态作为单倍型一起以家系为基础的研究采用传递不平衡分析进行分析.C或者a缺失单倍型从杂合体亲代传递到成为有蛛网膜下腔出血且脑血管痉挛比期望的频率更高(P=0.005).结论 内皮一氧化氮合酶的DNA序列的差异与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生有相关性.     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组.病后72 h、1 w、2 w、3 w和4w时分别采集血液和脑脊液标本,对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人.分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量.结果患者脑脊液和血浆ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高;1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

一氧化氮对脑出血病人预后的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在脑出血后继发性脑损害中所起的作用及其对预后的影响。方法检测76例脑出血患者各个时期血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与66例健康人比较,分析上述指标在出血后的变化以及与出血量、格拉斯哥结果评分(GOS)的关系和手术对NO的影响。结果脑出血后1~3dNO、NOS含量明显高于4~7d、14d和对照组;脑出血的量与NO含量呈正相关;出血后1~3dNO越高,预后就越差;手术组与非手术组NO、NOS含量差异无统计学意义。结论NO参与脑出血后继发性脑损害的病理生理过程,动态观察脑出血病人的NO含量,有助于我们准确了解病情,指导临床治疗,并可以做为判断预后的一项重要指标。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.72 h、1 w、2 w、3 w和4 w时分别抽血和采取脑脊液,对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人,分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量.结果出血后,3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者血清NO和NOS的影响

1 临床资料 第一次发作蛛网膜下腔出血(SAH)患者86例,发病后1～34(平均7.2) h入院.分为10 mg辛伐他汀组:30(男15,女15)例,年龄32～65(平均51.6)岁;20 mg辛伐他汀组:30(男16,女14)例,年龄33～64(平均50.9)岁;对照组:26(男14,女12)例,年龄30～62(平均49.6)岁.3组患者性别、年龄、血脂水平均无显著性差异,均无心、肺、肾疾病史.腰穿为均匀血性脑脊液,经CT证实并排除血肿及脑实质出血.除常规治疗外,每天分别口服辛伐他汀10 mg或20 mg连服2 wk.Ⅱ,Ⅲ级患者于发病1 wk内行DSA检查,所有患者均于7～10 d或有临床症状时行TCD检查.于治疗后0,7和14 d采血待测一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS).10 mg组8例发生脑血管痉挛,20 mg组5例发生脑血管痉挛,对照组9例发生脑血管痉挛,3组间无明显差异.收治时组间Hunt's分级无差异,治疗2 wk后经重新Hunt's分级并进性Rigit分析,3组间有显著性差异(P＜0.05).治疗过程中血清NO和NOS含量有变化(表1).     

一氧化氮与中枢神经疾病关系的研究进展

<正>近年来,有关一氧化氮(Nitric oxide,NO)与脑梗塞、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、癫痫关系的研究,已成为神经病学/神经生物学的研究热点之一,并取得了一些进展,本文就此作一综述.1一氧化氮的一般化学性质及其合成NO是一种脂溶性高/化学性质活泼的气体,在体内半衰期为5秒.人体内NO由L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)在NO合成酶(Nitric oxide synthetase.NOS)催化下与氧反应而生成.NADPH参与该过程.体内NO被氧自由基、血红蛋白、氢醌等灭活而最终生成硝酸盐或亚硝酸盐.2 一氧化氮合成酶除个别作者认为NOS可分为三种亚型外,多数作者将其分为二型,即原生型(Constiutive N0S,     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组。病后72h、1w、2w、3w和4w时分别采集血液和脑脊液标本，对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人。分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量。结果：患者脑脊液和血浆ET逐渐增加，1～2w时达最高，随后含量又逐步降低，而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低，1～2w时降到最低，随后含量又逐步升高；1w、2w、3w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

雌激素对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的脑保护研究

目的探讨雌激素对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的影响及脑保护机制。方法将120例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛患者随机分为两组,各60例。对照组在常规治疗基础上给予尼莫地平注射液治疗,观察组在对照组用药基础上加用雌激素治疗。观察两组入院及治疗7 d时血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度变化及1个月时疗效。结果两组患者入院时ET、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7 d时,两组ET水平均较治疗前降低(P<0.01),观察组降低幅度大于对照组(P<0.01);治疗7 d时,两组NO水平均较治疗前升高(P<0.01),观察组升高幅度大于对照组(P<0.01)。治疗1个月时,观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的78.33%(P<0.05)。结论雌激素用于治疗蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛能明显改善患者预后,可通过影响ET、NO起到脑保护作用。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的:探讨尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用.方法:将122例蛛网膜下腔出血患者随机分为尼莫地平组和对照组,两组均给予绝对卧床休息,6-氨基己酸防止再出血,脱水降颅压及支持对症治疗,尼莫地平组在此基础上加用尼莫地平持续微泵静脉注射7～14d后改口服,根据血压调整剂量.观察2周内临床症状体征的变化、脑血管痉挛发生率及病死率.结果:治疗后2周内尼莫地平组临床缓解率高、脑血管痉挛发生率及病死率低,与对照组比较均有统计学意义,无明显不良反应.结论:尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中安全有效,应早期使用.     

蛛网膜下腔出血患者不同时段血浆内皮素、血管紧张素及一氧化氮的变化

目的本文旨在探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者不同时段血浆内皮素Ⅰ(ETⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及一氧化氮(NO)的变化规律及其与脑血管痉挛之间的关系.方法测定SAH患者不同时段ETI、ATⅡ及NO的含量.结果SAH患者发病24小时内ETⅠ、ATⅡ、NO即开始升高达最高水平,并持续达3～4天;ETⅠ、ATⅡ一周后开始下降,但直到两周后仍明显高于正常对照组.NO一周后即降至正常.结论ETⅠ、ATⅡ、NO在SAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用.     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白表达与脑血管痉挛相关性

目的:探讨蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白的表达与脑血管痉挛的关系.方法:采集74例蛛网膜下腔出血患者脑脊液标本,采集时间为人院后第1、3、7、10、14天,用放射免疫方法测定脑脊液中内皮素浓度,比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,TCD检测颅内主要动脉血流速度,分析内皮素及氧合血红蛋白浓度与脑血管痉挛的相关性.结果:出血后第3天脑脊液中内皮素及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7天达到高峰,此后逐渐下降;发病后1～3 d大脑中动脉流速增快,第7天达峰值,第14天后明显减慢;大脑中动脉血流速度与脑脊液内皮素浓度、氧合血红蛋白浓度呈正相关(r =0.751及r=0.458).结论:蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素与氧合血红蛋白含量与出血后脑血管痉挛程度呈正相关.     

蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达相关性研究

目的:通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达与注血量的关系,初步探讨蛛网膜下腔出血量是否通过调节缝隙连接蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.方法:选择健康新西兰大白兔18只,随机分为3组:正常组和0.5mL注血组,1 mL注血组(每组n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用 Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.结果:成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示正常组7d与0d相比血管直径无明显变化(95.2±3.4)%,0.5mL注血组7d较0d血管狭窄[(82.3±4.6)%,P<0.05],1mL注血7 d较0d血管明显狭窄[(63.5±6.8)%,P<0.01].Cx43蛋白表达在正常组为(33.9±6.1)%,0.5 mL注血组为(53.4±3.5)%,(P<0.05)、1 mL注血组为(61.6±3.8)%,(P<0.01).结论:实验结果显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达与出血量成正比关系,表明蛛网膜下腔出血量的变化可能通过调节血管壁Cx43蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者内皮素及NO水平研究

本文对 33例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 (ＣＶＳ)患者血浆和脑脊液内皮素 (ＥＴ) ,一氧化氮 (ＮＯ)水平进行检测 ,以观察其与ＣＶＳ临床预后关系 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1病例选择　观察组 33例 ,均为 1997年 1月— 2 0 0 0年12月我科住院的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者。经腰穿取脑脊液化验证实为蛛网膜下腔出血 ,并行头颅ＣＴ证实为非脑室出血。所有患者于腰穿当天行ＴＣＤ检测证实并发有脑血管痉挛。其中男 2 2例 ,女 11例 ,年龄 34～ 6 0岁 ,平均5 0岁。对照组 30例 ,为健康查体者 ,男 2 0例 ,女 10例 ,年龄37～ 6 0岁 ,平…     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

重型脑外伤后脑血管痉挛与内皮素及NO的关系

目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中ET-1、NO浓度变化与脑血管痉挛的关系.方法重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分.入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉,颈内动脉颅外段脑血流速度检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定.结果13例(43%)发生脑血管痉挛,重度2例,中度5例,轻度6例.伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组.痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的经颅多普勒检查表现相符,ET-1、NO浓度与非痉挛组存在明显差异,而且中重度痉挛组与轻度痉挛组之间存在明显差异.结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理观察

目的 探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理.方法 回顾性分析18 例蛛网膜下腔出血后脑血管痉孪患者的临床资料,重度脑血管痉挛4 例,轻中度脑血管痉挛14 例.结果 18 例患者中6 例得到治愈,7 例病情有所好转,3 例病情恶化,2 例死亡.结论 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血严重的并发症,但若能早期预防并发症的发生,则可以大大提高治疗效果.护理人员要严格按照护理常规,密切观察病情,及时观察患者脑功能有无异常,加强对患者语言、感觉、定向力等功能的观察和生活护理.     

肝硬化患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的临床价值

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在肝硬化患者血清中的变化.方法 硝酸盐还原酶法.因为NO在血清中以稳定的离子硝酸盐离子(NO3-)和亚硝酸盐离子(NO2-)存在,因此硝酸盐离子和亚硝酸盐离子可以准确地反映NO合成量.同时,根据NOS可以催化L-精氨酸生成NO,而NO与二价铁结合成有色物的性质,对NOS进行检测.结果 我们对30例肝硬化患者及30例正常人血清中NO及NOS进行测定,其结果显示如下:肝硬化如血清中NO:(50.4±19.0)μmol/L,NOS:(6.72±2.37)u/ml,正常组血清中NO:(34.5±16.8)μmol/L,NOS:(3.89±1.35)u/ml,经过T检验结果 为P＜0.01.其结果 显示,正常人血清中的NO及NOS均低于肝硬化组,而NO与NOS的含量变化基本成正相关.因为肝脏本身存在NOS,可以合成并释放NO.结论 肝硬化患者血清中NO及NOS的含量均明显高于正常对照组,提示可能与肝硬化的代谢、肝功能的损伤程度等有密切关系.