赶黄草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

探讨赶黄草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.选取50只SPF级昆明小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组(150 mg/kg)、赶黄草总黄酮高剂量组和低剂量组(800,400 mg/kg)5个组.各组均灌胃给药,1次/d,连续给药21 d.末次给药1 h后,除正常组外,其余各组均腹腔注射1％CCl4橄...     

赶黄草总黄酮对肾病综合征大鼠的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对阿霉素肾病综合征模型大鼠的保护作用。本文以赶黄草总黄酮为原料,通过阿霉素诱导大鼠建立肾病综合征模型。以24 h尿蛋白定量、体质量、各脏器指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)含量以及肾组织病理变化等为检测指标,探索赶黄草总黄酮对肾病综合征大鼠的影响。试验结果表明,阿霉素造模总剂量为5 mg/kg,分别于第1 d和第8 d给药,21 d即造模成功。药物干预4 w后,同模型组相比,赶黄草总黄酮高剂量组大鼠TP增加了9.86%,TC降低了36.98%,TG降低了30.77%,大鼠24 h尿蛋白量水平降低了70.84%。总黄酮低剂量组TP增加了11.86%,TG降低了19.79%,大鼠24 h尿蛋白量水平降低了57.98%,肾脏纤维化和损伤均有明显改善。赶黄草总黄酮能够调节肾病综合征模型大鼠体内脂质代谢,改善肾脏对蛋白的滤过,对肾病综合征大鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

贻贝肉喂食对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨贻贝对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组、3个贻贝组(20%、50%、80%),并制备酒精性肝损伤模型;同时检测各小鼠血清ALT、AST水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化。结果表明:模型组ALT、AST明显高于对照组(P<0.01)和3个贻贝组(P<0.05),肝脏也出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻,从而证明贻贝对酒精性肝损伤可以起到一定的保护作用。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

橄榄总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究橄榄总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的影响.采用白酒灌胃造成小鼠急性酒精中毒模型,检测血清中甘油三酯(TG)的含量与谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量,用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化.结果表明,橄榄总黄酮可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量,降低小鼠血清中TG的含量;对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用.橄榄总黄酮能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤.     

HPLC法同时测定赶黄草药材及其醇提物中4种有效成分含量

建立HPLC法同时测定赶黄草药材及醇提物中没食子酸、儿茶素、槲皮苷、槲皮素的含量,为赶黄草药材及醇提物的质量评价提供参考。以60%甲醇作为提取溶剂,超声提取30 min。采用YMC色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,乙腈-0.1%磷酸作为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长205 nm;进样量10μL。结果表明,4种化合物成分在各自范围内线性关系良好（r≥0.999 9）,平均加标回收率96.15%～100.21%,RSD值在0.74%～1.79%之间。实验结果表明该方法操作简单,准确度高,重复性好,可用于赶黄草药材及醇提物样品中的含量测定及产品质量监控。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平,及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。      

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

蝉花孢子粉多糖的酶辅助提取及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

采用响应面法优化纤维素酶辅助提取蝉花孢子粉多糖的工艺参数,并以急性酒精性肝损伤小鼠为模型,评价蝉花孢子粉多糖的保肝作用.小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(150 mg/kg水飞蓟宾)和蝉花孢子粉多糖低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg),各组预防给药20 d,第21 d灌胃50％乙醇(12 mL/k...     

东方栓孔菌三萜的大孔树脂纯化工艺优化及对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

为得到纯度较高的东方栓孔菌三萜化合物,采用大孔吸附树脂法对东方栓孔菌三萜粗提物进行纯化。以急性酒精性肝损伤小鼠为模型,评价了东方栓孔菌三萜的保肝作用。结果表明,X-5树脂对东方栓孔菌三萜具有较好的静态吸附与解吸性能,三萜在树脂表面的吸附符合Langmuir模型。东方栓孔菌三萜在X-5树脂上的较优纯化工艺为:上样质量浓度为2.34 g/L,上样流速为2 BV/h;洗脱时选用70%乙醇,洗脱流速为2 BV/h。东方栓孔菌三萜经X-5树脂纯化后,纯度为83.30%,是纯化前的3倍,表明X-5树脂纯化东方栓孔菌三萜效果较佳。东方栓孔菌三萜能极显著降低酒精性肝损伤小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶含量(p<0.01),极显著提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量(p<0.01),表明东方栓孔菌三萜可缓解酒精致小鼠急性肝损伤。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

玉米肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

研究了玉米肽(CCP)对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.将60只小鼠随机分成正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、CCP低、中、高剂量组,第1 d,除正常组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏;玉米肽组分别灌胃CCP 150、300、600 mb/kg·bw,阳性对照组灌胃水飞蓟宾50 mg/kg·bw,正常组、模型组则给予等量生理盐水,每天灌胃一次.15 d后,除正常组外,其余各组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、NO含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果与模型组相比,CCP高剂量组可极显著降低血清中ALT、AST活性(P<0.01),提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA、NO的含量(P<0.01),其护肝效果与50 mg/kg·bw水飞蓟宾接近;肝组织病理学镜检结果显示接近于正常组.玉米肽对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.     

蝉花孢梗束多糖的抗氧化及对环磷酰胺致肝损伤小鼠的保护作用

采用水提醇沉法制备蝉花孢梗束粗多糖,经DE-52离子交换纤维素及葡聚糖G-100凝胶柱层析纯化后得蝉花孢梗束多糖纯品。以清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基能力、还原力、清除羟基自由基能力和螯合铁离子能力为指标,评价了蝉花孢梗束多糖组分的抗氧化活性;采用环磷酰胺致肝损伤小鼠模型评价了蝉花孢梗束多糖组分BSG-2的保肝作用。结果表明,蝉花孢梗束多糖各组分均具有较好的剂量依赖型抗氧化能力,BGS-2的体外抗氧化能力最高,清除DPPH自由基、清除羟基自由基、螯合铁离子的EC₅₀值分别为0.45、0.73和2.06 g/L。BSG-2能极显著降低环磷酰胺致肝损伤小鼠的血清ALT和AST活性(P<0.01),极显著提高小鼠肝脏SOD、CAT和GSH-Px活性,降低丙二醛含量(P<0.01),表明蝉花孢梗束多糖具有缓解环磷酰胺致小鼠肝损伤作用。BGS-2可能通过提高体内抗氧化酶活性、直接清除自由基和螯合金属离子等途径发挥其对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用。