脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的:探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法:本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标,观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果:①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285.89±11.58)%或42个PIN平均放电NIV下降了(81.60±8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后,19个PEN平均放电的抑制率为66.30±10.82%,而平均TFL的延长率是(76.74±9.93)%或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51.45±9.58)%,同时使TFL延长了(77.68±11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论:CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法实验分3个阶段:(1)观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点;(2)比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别;(3)研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元(PEN)放电或痛抑制神经元(PIN)放电及甩尾反射潜伏期(TFL)或甩爪反射潜伏期(TPL)的同时影响。结果伏隔核(Nacc)中12个PEN放电的频率秒净增值增加了(158.0±9.7)%,同时TFL缩短(60.0±2.7)%;而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达(43.1±6.2)%(与对照组相比较),TFL延长率为(21.0±4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低,抑制率为(80.0±9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率,放电的净增了(40.0±0.7)%和TPL的时间延长率为(20.0±4.3)%。结论在吗啡成瘾与戒断条件下,Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变,超微结构也发生变化。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针 八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针 八肽胆囊收缩素 L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针 八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的：观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响，从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。 方法：实验于2005—05／11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。（1）52只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组26只（叉分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）及吗啡成瘾组26只（又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）。（2）模型制备：大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量，依次为：5，10，20，40，50mg／kg，3次／d（8：00。12：00，16：00），连续给药5d，建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8：00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。（3）实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电，观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。 结果：52只大鼠均进入结果分析。（1）多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性，即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前（100％）增加了（131．8&;#177;10．3）％，潜伏期缩短了（55．6&;#177;6.3）％。（2）多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低，17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前（100％）降低了（74．8&;#177;7．6）％，潜伏期延长了（82．1&;#177;8．3）％。 结论：多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强，呈易化疼痛，而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用，表现为镇痛效应。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组[(7．65&;#177;0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67&;#177;0．59)，(6．53&;#177;0．73)，(6．64&;#177;0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P&;lt;0．05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24，48h及7d后痛阈检测发现其痛阚回升，分别为(7．3&;#177;0．79)，(7．42&;#177;0．93)，和(7．44&;#177;0．89)s，DRG内p38MAPK磷酸化水平下降(P&;lt;0．05)。结论：p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子，其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用。     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的：探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：实验于2003-09／10在济宁医学院神经生理研究室进行。取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组（n=9）：①对照组：向右侧中脑导水管周围灰质内注入0．5μL正常兔血清，40min后，再注入0．5μL生理盐水。②抗甲-脑啡肽血清组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同对照组，40min后，再注入0．5μL生理盐水。③抗甲-脑啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。④抗β-内啡肽血清组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入0．5μL生理盐水。⑤抗β-内啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。所有大鼠第2次注射10min后电针双侧“足三里”。以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标，以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应（简称针效）。结果：进入结果分析37只大鼠。①抗甲-脑啡肽血清对针效影响：抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（29．3&;#177;9．5）%，（7．03&;#177;3．6）％，（64．10&;#177;4．74）％，（27．32&;#177;5．17）％，P〈0．01]。抗甲-脑啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[（45．4&;#177;2．61）％，（27．26&;#177;7．16）％，P〈0．05-0．01]。②抗β-内啡肽血清对针效影响：抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（31．87&;#177;7．35）％，（15．30&;#177;6．15）％，P〈0．05-0．01]。抗β-内啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[（52．11&;#177;3．22）％，（28．61&;#177;2．93）％，P〈0．05-0．01]。结论：中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应，但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用；催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽。     

丘脑中央下核在不同强度电针引起镇痛效应中的作用

目的：观察双侧丘脑中央下核内微量注射局麻药20g／L利多卡因0.5mL对不同强度电针引起的镇痛效应的影响。 方法：实验于2005—07／10在首都医科大学生理学系实验室进行。健康SD大鼠51只，随机分为4组：强电针＋丘脑中央下核利多卡因注射组（n=22），强电针＋丘脑中央下核生理盐水注射组（n=8），弱电针＋丘脑中央下核利多卡因注射组（n=13），弱电针＋丘脑中央下核生理盐水注射组（n=8）。以强电刺激（5．0—6．0mA，5Hz）和弱刺激（1mA，50Hz）外周感受野诱发的脊髓背角WDR和NS神经元的晚串放电（C-反应）作为伤害感受性反应，观察双侧丘脑中央下核内微量注射局麻药利多卡因对不同强度电针引起的镇痛效应的影响。 结果：43只大鼠进入结果分析。①强电针组注药前电针期间1，5，10，15min时C-反应的抑制率依次为（20．94&;#177;3．34）％，（36．83&;#177;3．45）％，（49．34&;#177;3．08）％，（47．32&;#177;3．48）％，停电针后5和10min的C-反应的抑制率分别是（20．68&;#177;4．33）％，（5．26&;#177;5.45物，停电针后15min恢复至电针前水平，各时间点C-反应的变化与电针前相比差异均具有显著意义（P〈0．05或P〈0．001）；双侧丘脑中央下核注药后，电针期间1，5，10，15minC-反应的抑制率相应减小为（4．06&;#177;3.42）％，（12．10&;#177;4．66）％，（22．24&;#177;3．17）％，（17．14&;#177;6．47）％，停电针后5min抑制率减小为（5．18&;#177;4．32）％。只有电针10和15min时的C-反应与电针前相比差异有显著性意义（P〈0．01或P〈0．001）。注药后电针期间各点及电针后5min时C-反应的抑制率显著高于注药前，差异有显著性意义（P〈0．01或P〈0．001）。在8个神经元观察到，双侧丘脑中央下核内注射等量生理盐水对电针的抑制效应无明显影响。②弱电针注药前电针期间1，5，10，15min时C-反应的抑制率分别为（9．02&;#177;2．59）％，（19．91&;#177;3．35）％，（28．20&;#177;1．91）％，（34．00&;#177;2．11）％；注药后相应的数值为（11．03&;#177;2．71）％，（17．13&;#177;2．54）％，（26．75&;#177;2．28）％，（29．68&;#177;2．06）％，注药前后差异无显著性意义（P〉0．05）。双侧丘脑中央下核内注射生理盐水对弱电针的抑制效应亦无明显影响。 结论：不同强度的电针刺激可能由粗细不同的纤维传入，通过不同的中枢机制产生镇痛作用；强电针兴奋细纤维产生的镇痛作用至少部分是通过丘脑中央下核激活下行抑制系统实现的。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的:观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响.方法:实验用Wistar大鼠30只,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导痛反应神经元的放电.结果:蛛网膜下腔注射DA 可引起丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(PIN)放电抑制时程缩短,放电频率增加.上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶所阻断.结论:在脊髓水平注射DA可抑制丘脑束旁核PEN电活动,加强PIN电活动,具有明显的镇痛效应,其机制可能是由于DA作用于脊髓的DA受体抑制了伤害信息向脑的传递.     

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：脑室注射Glu(1．5μg／10μ1)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；使痛抑制神经元(PIN)的抑制时程明显延长，放电频率的净增值降低。结论：Glu能加强：PEN和抑制PIN的电活动，提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用，介导中枢伤害性信息的传递。     

K物质在大鼠中脑导水管周围灰质中参与痛觉调制的作用

目的：分析K物质在大鼠中脑导水管周围灰质中参与痛觉调制的作用，揭示内源性镇痛系统的神经递质机制。方法：实验于2004—03／09在武装警察部队医学院完成。选择6周龄雄性SD大鼠13只，实验过程中静脉持续给予戊巴比妥钠3-6mg／（kg&;#183;h）以维持大鼠浅麻状态，据鼠脑图谱确定中腈导水管周围灰质的坐标，采用核团内微量注射，以甩尾反射潜伏期为痛阈指标。K物质溶于0．01mmol／L的醋酸中，K物质注射量为1g／L，以辐射热照射大鼠尾端1／3部腹侧皮肤3mm&;#215;6mm。实验开始时调整电压强度，使甩尾反射潜伏期为3．5～4．5s。若甩尾反射潜伏期超过7s，则将辐射热源移开鼠尾，以免烫伤皮肤。间隔5min测1次甩尾反射潜伏期，实验开始时连续测定3次，取其均值作为基础对照值。以后测定9次。结果：实验动物13只在实验过程中无死亡，均进入结果分析。大鼠甩尾反射潜伏期基础对照值为（3.63&;#177;0.31）s。中脑导水管周围灰质内注入K物质后5，10，15，20，25，30min，甩尾反射潜伏期分别为（4．97&;#177;0、42）s，（5、63&;#177;0．48）s，（6.51&;#177;0．56）s，（5、06&;#177;0、41）s，（3．72&;#177;0、31）s，（3.66&;#177;0.29）s：中脑导水管周围灰质内注入K物质后5～20min甩尾反射潜伏期明显延长（t=9．25、12．25、16、23、10．03,P〈0、001）。结论：K物质可能激活起自中脑导水管周围灰质的下行抑制通路，提示中脑导水管周围灰质在痛觉的下行抑制过程中起作用。     

电针对大鼠脑内前速激肽原A mRNA表达的影响

背景：速激肽广泛地分布于中枢神经系统中，针刺的信息要经过许多神经递质或调制物质的转递才能产生镇痛效果，有关针刺引起脑内速激肽变化的研究少见报道。目的：观察电针对大鼠脑内前速激肽原(preprotachykinn，PPT)A mRNA表达的影响。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：西安交通大学医学院生理教研室，用健康Sprague-Dawley大鼠30只进行实验。大鼠体质量220～250g，由西安交通大学基础医学院动物中心提供，雌雄不拘，清洁级。干预：在电针大鼠下肢“足三里”穴位后，用原位杂交的方法观察电针穴位后24h大鼠脑内PPTAmRNA表达。主要观察指标：观察尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区及导水管周围灰质PPTAmRNA表达的变化。结果：电针组尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区及导水管周围灰质PPTAmRNA表达阳性细胞数较对照组高(分别是11．20&;#177;2．56，10．63&;#177;2．57，6．52&;#177;1.12，8．16&;#177;1．82，7．351&;#177;1．59)，刺激强度为5 mA的强电针组上述部位PPTAmRNA表达(分别是16．56&;#177;3．31，15．66&;#177;3．03，10．20&;#177;2．88，12．13&;#177;2．86，12．16&;#177;2．44)比刺激强度为1 mA的弱电针组(分别是13．38&;#177;2．48，12．83&;#177;2．86，8．33&;#177;1．76，10.00&;#177;2．58，10．12&;#177;2．37)高。结论：电针能引起大鼠脑内一些部位PPTAmRNA表达的增高，速激肽的合成增加，因而可能对机体许多功能的调节作用加强。     

荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

的：探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法：实验于2004-05／2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组（20只）和生理盐水对照组（5只）；γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组（20只）和生理盐水对照组（5只）。大鼠麻醉后，实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸（50g／L，10μL）；②γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min，向侧脑室内再注入荷包牡丹碱（1g／L，10μL），用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法，以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化，并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果：Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值，全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的（8．59&;#177;1．17）Hz减少至（-1．38&;#177;0．51）Hz、潜伏期由（0．17&;#177;0．04）s延长至（0．69&;#177;0．08）s，而痛抑制神经元的净增值由注药前的（-4．34&;#177;0．37）Hz增加至（5．12&;#177;1．58）Hz、完全抑制时程由（0．72&;#177;0．08）s缩短至（0．27&;#177;0．03）s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用，即痛兴奋神经元的净增值增加到（6．61&;#177;1．23）Hz，潜伏期缩短至（0．18&;#177;0．08）s；痛抑制神经元的净增值减少为（-1．33&;#177;0．21）m，抑制时程延长至（0．69&;#177;0．06）s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论：①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱，表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗中氨基丁酸的作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的：探讨电针对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法：取Wistar大鼠40只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。实验组每天穴位电针20min。分别于术后2周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶(AChE)的变化；测量脊神经节神经元的存活百分率、乙酰胆碱酯酶的平均灰度及感觉神经电生理。对照组不作任何处理。结果：两组的乙酰胆碱脂酶较正常神经元有显著性的变化，两组间神经元的存活百分率及乙酰胆碱酯酶的平均灰度的差异也存在非常显著性意义(P&;lt;0．01)。电针组神经元存活率为(88．4&;#177;1．7)％，平均灰度181．1&;#177;9．2；模型组神经元存活率为(71．3&;#177;2．6)％，平均灰度130．4&;#177;10．4。电针组感觉潜伏期、感觉传导速度、波幅及H反射明显由于模型组。结论：电针对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元有保护作用。     

电针对急性内脏痛大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电的影响

目的：研究针刺治疗急性内脏痛的作用规律，为临床提供治疗的科学依据。方法：①用醋酸注入大鼠结肠制作急性内脏痛敏模型。②对模型大鼠进行结肠—直肠扩张刺激诱发大鼠急性内脏痛。③电针治疗模型大鼠，以大鼠反射性产生的腹壁撤回反射(abdominal withdrawal reflex，AWR)和腹直肌肌电(EMG)单位时间峰电位数变化为观察指标，评估针刺对急性内脏痛的作用。结果：急性内脏痛模型大鼠AWR评分以及腹直肌EMG在不同刺激等级水平均异常升高；电针后AWR和EMG水平明显降低(在结肠扩张刺激压力为40mmHg时电针+模型组AWR评分[(1．29&;#177;0．96)分]和EMG变化率[(160．65&;#177;82．13)％]较模型组[(2．86&;#177;0．79)分，(442．57&;#177;195.01)％]明显降低(F=8.0～62.5，P均&;lt;0．001)。结论：申针可缓解模型组大鼠的急性件内脏痛。     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。     

APA-BCCs微胶囊移植对晚期癌症患者的镇痛效果评价

目的：评价海藻酸钠一聚赖氨酸一海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)移植于患者蛛网膜下腔后的镇痛效果。方法：分4个剂量组：微胶囊0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)。采用腰椎穿刺术，将生理盐水稀释后的微胶囊注入20例中、重度癌痛患者L3-4。或L4-5蛛网膜下腔内。结果：移植后第1～5天开始起效，移植前疼痛强度(数字分级法)为7．8&;#177;1．5，移植后降至2．5&;#177;2．3(P&;lt;0．05)。镇痛总有效率在0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)剂量组分别为：66％，100％。80％，66％。镇痛持续中位时间24d，最长持续时间&;gt;120d。移植后患者生活质量评分较移植前升高10分(P&;gt;0．05)。结论：APA-BCCs微胶囊蛛网膜下腔移植治疗中、重度癌痛具有起效较快、长效镇痛的特点。