实验性急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合酶基因表达

目的 为探讨急性胰腺炎（AP）发病机制与一氧化氮（NO）的关系。方法 本文采用实验性急性胰腺炎的动物模型，对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶（NOS）的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶，红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和病理组织。结果 术后24h已形成出血性、坏死型AP，胰腺组织中iNOSmRNA在术后48h达高峰，且增高的幅度较大。结论 在AP形成过程中，由于iNOS生成大量的NO，可导致AP发生不可逆损害。因此，临床上可通过寻找特异性抑制iNOS试验，这就为临床治疗AP开辟了新的途径。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS）免疫组织化学化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织ｅＮＯＳ表达无显著性差异,而ｉＮＯＳ在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达,在假手术大鼠则为阴性,提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏ｉＮＯＳ表达显著增高,肾脏ＮＯ途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织一氧化氮合酶的影响

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在急性肺损伤 (ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响。方法　以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型 ,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮 (NO)吸入治疗 ,同时以生理盐水作对照。应用免疫组织化学方法和图像分析系统 ,检测实验组肺组织中iNOS表达。结果　实验组iNOS表达为 :生理盐水组和NO对照组为 63 .3 3± 2 6.65和 42 .89± 2 8.91;内毒素和油酸ALI模型组为 176.44± 2 1.47和 176.5 6± 2 8.71;内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11± 2 1.66和 83 .78± 44 .3 ;两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P <0 .0 1)。结论　iNOS在ALI发病中起着重要作用 ,吸入小剂量外源性NO ,对缓解ALI有一定的作用     

肺组织内一氧化氮合酶阳性细胞观察

为了探讨一氧化氮合酶是否在肺内存在，取Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，断颈处死取肺，冰冻切片，ＮＡＤＰＨ－Ｄ孵育液孵育，经洗，脱水，透明和封片，光镜观察ＮＯＳ阳性细胞。观察发现： Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺内的各级支气管上皮层内，含有ＮＯＳ阳性细胞。阳性细胞胞浆内含蓝色或深蓝色颗粒，核不着色。     

大鼠脊髓组织一氧化氮合酶显微及超微结构特征

目的 探讨脊髓组织中一氧化氮合酶（NOS）的来源、分布特征及其与脊髓微血管的关系。方法 应用免疫组化及免疫电镜技术研究大鼠脊髓组织中NOS的显微及超微结构特征。结果 脊髓组织含有NOS的神经细胞主要位于脊髓灰质的中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角,许多含有NOS的神经细胞及其突起与脊髓微血管紧邻。结论 NOS的区域性分布可能与NO调节脊髓运动、感觉及内脏运动等多种不同的功能有关;其超微结构特征有利于半衰期极短的NO弥散至微血管,从而调节脊髓微循环。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织一氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎发病机制与一氧化氮的关系，用十二指肠闭袢法诱导大鼠实验性ＡＰ模型，并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ，以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化，４８只大鼠随机分四组，一组为对照组，三组为实验组。     

一氧化氮合酶在小鼠耳蜗的表达

目的：本实验用亲合免疫组织化学技术,研究了小鼠耳蜗内nNOS与eNOS的表达。方法：4％多聚甲醛心脏灌注固定后,取耳蜗、经脱钙,作10μm厚冰冻切片,进行nNOS和eNOS免疫组织化学染色,结果：小鼠耳蜗内、外毛细胸、内外柱细胞、螺旋神经节细胞nNOS、eNOS的表达呈强阳性。血管纹的基底和中间细胞、螺旋突起、螺旋韧带细胞处有阳性nNOS、eNOS的表达,耳蜗小球的内皮细胞无nNOS与的表达,但eNOS的表达呈阳性。结论：由nNOS和eNOS合成的NO在维持耳蜗正常神经传导及耳蜗正常血液供应中起着重要作用。     

一氧化氮合酶在小鼠脑内的表达

目的 :研究一氧化氮合酶 (NOS1)在小鼠脑内的表达。方法 :采用免疫组织化学技术 ,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达。结果 :NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域 ,包括大脑皮质、海马、齿状回、间脑和脑干。结论 :表明NO与中枢神经系统的诸多功能有关。     

一氧化氮合酶在宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）在宫颈癌的表达情况及其临床意义。方法 应用免疫组织化学（SP）方法，检测eNOS及iN0s在51例宫颈癌组织与50例正常宫颈组织中的表达情况。结果 eNOS、iNOS在宫颈癌组织中的表达明显高于其对照组织（P〈0．01）；eNOS、iNOS的表达与宫颈癌的病理分级有关（P〈0.05），随着宫颈癌分级的升高而呈上升趋势。结论 NOS在宫颈癌的发生、发展过程中起重要的作用。NOS可望成为早期诊断子宫颈癌的检测指标之一。     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

肝硬化大鼠睾丸一氧化氮合酶免疫组化研究

探讨肝硬化睾丸功能障碍的发生机制.将清洁级雄性SD大鼠分为假手术组(SO,n=10)、肝硬化组(CIR,n=10).采用胆管结扎(BDL)复制肝硬化模型,假手术组则仅分离出胆总管而不予结扎.应用免疫组织化学法对SO组和CIR组大鼠睾丸组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行比较性研究.结果术后4周,组织学检查显示胆汁性肝硬化特征性表现.CIR组和SO组大鼠睾丸组织eNOS表达均在间质细胞胞浆,二者平均吸光度和面密度相比较均无显著性差异(P＞0.05).而iNOS表达则存在较大差异,SO组仅在睾丸组织间质细胞胞浆表达;CIR组不仅在间质细胞胞浆,还在支持细胞、生精细胞以及脱落的生精上皮细胞胞浆表达,二者平均吸光度及面密度相比均存在非常显著性差异(P＜0.01).表明CIR组大鼠睾丸组织iNOS活性增高,参与了支持细胞、生精过程的调节,从而进一步证明了肝硬化睾丸功能障碍的发生机制中存在NO途径.     

诱导型一氧化氮合酶蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白在鼻咽癌组织的表达以及与鼻咽癌的临床参数的关系。方法采用免疫组织化学方法对30例鼻咽部正常黏膜组织,115例鼻咽癌患者组织中的i NOS蛋白的表达情况进行检测,使用受试者工作特征曲线(ROC)预测i NOS表达在鼻咽癌中的诊断价值。分析i NOS在鼻咽癌中的诊断价值及i NOS与性别、年龄、病理类型、淋巴结转移、临床分期、复发等临床病理参数的关系。结果在鼻咽癌组织中,i NOS的阳性表达率为57.4%,与正常鼻咽部黏膜组织的阳性表达率(16.7%)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。使用ROC研究i NOS对于鼻咽癌的诊断价值,发现曲线下面积为0.704[95%CI(0.605,0.802),P=0.01]。在鼻咽癌组织中,i NOS与年龄(r=0.269,P=0.004),淋巴结转移(r=0.242,P=0.009),临床分期(r=0.282,P=0.002)呈正相关。结论 i NOS对鼻咽癌的诊断具有一定的价值,并与鼻咽癌的转移、临床分期密切有关。     

人胎中后期大脑额叶一氧化氮合酶阳性神经元发育的免疫组织化学观察

目的探讨人胎发育中后期大脑额叶内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的生长发育规律。方法采用免疫组织化学方法对人胎大脑额叶NOS阳性神经元的发育进行观察。结果第7～8个月龄时,大脑额叶皮质板深层NOS阳性神经元大小不一,形态多样,呈散在分布,NOS阳性反应较强;在神经元之间脑组织内有膨体神经纤维分布。第9～10个月龄时,大脑皮质板深层NOS阳性神经元胞体略大,胞质丰富,形态饱满,染色深;膨体神经纤维明显;在皮质板浅层出现散在分布的NOS阳性神经元,胞体呈圆形或椭圆形,核大,胞质少,神经突起明显。结论大脑额叶皮质深层NOS阳性神经元基本形成神经网络系统,产生较高浓度的一氧化氮微环境,有利于各种类型神经元的分化、增殖、迁移和发育。     

甲状腺组织和细胞中一氧化氮及一氧化氮合酶的研究进展

自从80年代内源性一氧化氮(NO)被发现以来其广泛而重要的生理及病理作用已越来越引起人们的重视。目前的研究已证明：NO这一人们熟悉的无机小分子物质，在心血管、内分泌等系统及免疫和炎症反应中发挥重要作用，其功能具有两面性：一方面NO可由哺乳类动物以适当的量和速度产生，在宿主免疫防御、神经传递和血管调节等正常生理过程中充当信使分子。     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

肝硬化大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制。应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的表达与定位进行比较研究,结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS均呈强阳性表达,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS表达显著增高,并由此推断NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用。     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／