牛磺酸对慢性染砷大鼠记忆能力改善作用探讨

目的探讨牛磺酸对慢性染砷大鼠记忆能力的改善作用。方法选择成熟健康大鼠30只,雌雄各半。按体重随机分为3组各10只:4 mg/L的三氧化二砷(As2O3)染毒组;300 mg/kg牛磺酸拮抗剂组;生理盐水对照组。习惯性饲养1周后,进入牛磺酸预防实验。前2组通过自然饮用含As2O3自来水染毒,拮抗剂以灌胃方式投给,每周2次。每天测体重和水消耗量。连续染毒60 d。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力的变化。计量资料以x珋±s表示,组间比较采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果对照组潜伏逃避时间、平台搜索次数分别为(32.5±3.0)s、(5.5±3.2)次,染毒组分别为(41.5±2.8)s、(3.5±3.0)次,牛磺酸拮抗组分别为(32.8±2.6)s、(5.3±3.2)次。与正常对照组比较,慢性染砷大鼠潜伏逃避时间显著延长(P0.05),搜到目标区域的有效次数稍有减少。染砷同时给予牛磺酸预防大鼠的潜伏逃避时间恢复至正常水平,搜到目标区域的有效次数无影响,与正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论牛磺酸预防对慢性染砷大鼠记忆能力有明显改善作用。     

染砷大鼠子代脏器中砷的蓄积水平

目的探讨砷在大鼠子代体内的代谢和蓄积情况。方法采用两代繁殖试验的方法，测定亲代大鼠接触不同剂量的砷后其子代脏器中砷的含量。结果心、肝、脑、肾和脾中砷的含量随染砷剂量的增加并呈正相关。以脾脏中砷含量最高。两代之间各脏器中砷含量差异无显著性。停止染砷后１个月，各剂量组脏器中砷含量均明显下降，但仍显著高于对照组。结论砷在大鼠子代体内有明显的蓄积作用并且砷从体内排出是一个缓慢的过程。     

长期砷暴露对机体抗氧化能力的影响

人们长期暴露于煤烟砷污染的环境中,或长期饮用富砷水,可致全身性的慢性砷中毒危害。ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）与ＭＤＡ（丙二醛）是分析机体抗氧化能力的常用指标。为了探讨长期砷暴露对人体抗氧化能力的影响,作此分析如下：１调查对象与方法１．１对象砷暴露组,选自...     

低剂量饮水砷亚慢性暴露对大鼠内分泌的影响

目的探讨低剂量饮水砷亚慢性暴露对大鼠的内分泌干扰作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、0.05、0.1、0.2、0.4 mg/L砷染毒组,每组20只,经饮水砷染毒110和194 d(雌雄各半)时采用放射免疫法和比色法测定血清胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)、糖皮质激素受体(GR)、性激素结合蛋白(SHBG)、盐皮质激素受体(MR)和维甲酸五个指标的含量。结果染砷110 d雄鼠各指标水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05),雌鼠0.05、0.1μg/ml组维甲酸水平低于0.2和0.4μg/ml组,差异有统计学意义(P0.05)。染砷194 d雄鼠各砷染毒组血清MR水平组均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);0.2μg/ml组雄鼠血清维甲酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);各砷染毒组雌鼠维甲酸水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚慢性低剂量砷暴露对SD大鼠具有潜在内分泌干扰作用。     

低剂量亚慢性砷染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响

目的探讨低剂量砷染毒对雄性大鼠生殖毒性及胚胎发育毒性的影响。方法健康普通级雄性sD大鼠48只,按体质量随机分为4组,分别饮用含亚砷酸钠0（蒸馏水组）、0．01（低剂量组）、0．05（中剂量组）和0．25mg／L（高剂量组）的水。染毒12周后,与正常成年雌性大鼠按1：2合笼,确定雌鼠怀孕后,处死雄鼠取其附睾丸,观察雄性大鼠精子畸形并用原子荧光谱法测定其血砷和精液砷浓度。于妊娠第20天处死雌鼠,观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果染毒12周后,低、中、高剂量组与蒸馏水组大鼠的体重分别为（347．6±18．7）、（308．3±19．2）、（301．4±17．4）和（316．7±17．7）g,低剂量组体重较蒸馏水组增加,高剂量组体重较蒸馏水组降低,差异均有统计学意义;精子数量分别为（9．7±0．8）、（5．5±0．5）、（4．3±0．4）和（9．3±0．9）×10^6／ml,活精率分别为（65．4±7．2）％、（41．3±6．9）％、（37．9±4．6）％和（63．8±8．2）％,中高剂量组较蒸馏水组降低,差异有统计学意义;精子畸形率和死胎／吸收胎发生比例分别为（9．1±4．4）％、（14．0±3．9）％、（21．4±5．9）％、（9．3±2．5）％和1．7％、4．2％、7．3％、0．8％,中和高剂量组较蒸馏水组增加,差异有统计学意义。结论0．01mg／L亚砷酸钠染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用;0．05mg／L及以上浓度亚砷酸钠亚慢性染毒12周可对雄性大鼠产生生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸作用。     

亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响

为探讨亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响，将幼年ＳＤ大鼠分成６组，给予含不同剂量铅的饲料８周，观察铅暴露后大鼠血铅、Ｔ细胞亚群、血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和脾脏超微结构的变化。８周后各剂量铅暴露组血铅均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），并且随着铅剂量的增加而呈阶梯状升高。各铅暴露组Ｔ细胞亚群分布异常，ＣＤ４明显减少，ＣＤ４／ＣＤ８比例下降，ＣＤ８各组间差异显无显著性；血清ＴＮＦ－α分泌异     

慢性砷暴露对大鼠动情周期影响

环境雌激素因其对动物内分泌系统的干扰作用而引起人们广泛关注.它可以导致生殖毒性^[1]、出生缺陷、发育异常和代谢紊乱,对人体多个系统具有毒性效应,并可引发恶性肿瘤.有文献报道砷是内分泌干扰物^[2-3],体外细胞实验证实低剂量三氧化二砷具有雌激素样效应^[4].本研究通过观察不同剂量慢性砷暴露对雌性大鼠动情期及动情周期影响,进一步探讨砷的雌激素样效应.     

砷对大鼠子代免疫功能影响的研究

为了解砷对大鼠子代免疫功能的影响,本研究采用了两代一窝敏殖试验的方法,观察了暴露于Ａｓ２Ｏ３大鼠子代免疫功能的变化。     

砷对雌性大鼠生殖内分泌影响的研究

目的研究砷对雌性大鼠血清中雌二醇、卵泡刺激素及黄体生成素、泌乳素水平及卵巢、肾上腺病理改变的影响。方法雌性大鼠经砷染毒10周后用放射免疫法测定血清中激素水平;光镜观察子宫和肾上腺的病理改变。结果除了黄体生成素各染毒组与对照组比较有统计学意义外,其余各组均无统计学意义;但卵巢及肾上腺有不同程度的病理改变。结论砷对雌性大鼠的内分泌激素黄体生成素是一个敏感指标,且对生殖系统有直接的损害作用。     

亚慢性低剂量砷暴露对大鼠血清激素的影响

目的研究亚慢性低剂量砷暴露对大鼠的内分泌干扰作用。方法 200只SD大鼠按雄性、雌性均随机分为5组(对照组,0.05、0.1、0.2和0.4μg/m L组),每组雌雄各20只,适应性饲养一周后,经饮水砷染毒分别于110 d和194 d后采用放射免疫法测定血清激素水平。结果不同浓度砷暴露组大鼠血清激素含量发生变化,饲养110 d各组雄鼠雄激素(T)依次为(4.80±4.26)、(4.54±3.31)、(1.27±1.51)、(1.93±2.23)和(4.83±2.31)ng/m L(P=0.05);各剂量组雌鼠甲状腺素(T4)含量依次为:(40.20±7.10)、(40.85±8.66)、(46.49±8.52)、(44.66±11.83)和(26.80±8.12)ng/m L,其中0.4μg/m L组雌鼠T4含量明显降低(P0.05);各剂量组雌鼠皮质醇(Cort)含量依次为(312.10±10.61)、(333.15±15.73)、(341.13±19.25)、(342.59±25.96)和(314.84±16.76)ng/m L,与对照组相比,染毒组雌鼠Cort均升高,且0.05、0.1和0.2μg/m L组均显著升高(P0.05)。饲养194 d各种雄鼠T4水平依次为(23.06±5.54)、(33.18±5.29)、(34.23±4.15)、(37.19±4.13)和(39.92±6.27)ng/m L,与对照组比较,各染毒组雄鼠T4均显著升高(P0.05);各组雌鼠T3水平依次为(0.84±0.12)、(0.89±0.14)、(0.83±0.15)、(0.96±0.16)和(0.75±0.11)ng/m L,其中0.2μg/m L组雌鼠T3显著升高(P0.05)。其他各染砷组大鼠激素未发生明显变化(P0.05)。结论亚慢性低剂量砷暴露对SD大鼠具有轻微的内分泌干扰作用。     

石门雄黄矿地区居民砷暴露研究

目的：研究砷污染地区居民砷暴露水平的分布特征。方法：分析污染区和对照区环境样品和居民头发砷含量。结果：污染区三个村土壤砷含量８４．１７～２９６．１９ｍｇ／ｋｇ。河水砷含量达０．５～１４．５ｍｇ／Ｌ，井水、自来水、食物含砷量一般符合国家卫生标准。砷摄入量１９５～１１２９μｇ／ｄ。居民头发砷含量中位数为０．９７２～２．４５９μｇ／ｇ。发砷值随年龄增加而增加。结论：石门雄黄矿附近地区河水砷污染严重，以河水为饮用水源的居民砷暴露水平达到甚至超过国内外重大慢性砷中毒案例的暴露水平，应引起重视     

海苔摄入对尿中多形态砷化物排泄影响

目的 探讨人体摄入海苔后尿中不同形态砷化物随时间的排泄情况,为判定和评价海苔中砷化物的形态和在体内的代谢与排泄规律提供实验依据。方法 采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法检测尿中砷代谢产物的形态与含量。结果 男性食用海苔后12 h,尿中无机砷(iAs)浓度增高(P<0.05);12,24,36 h尿中二甲基砷(DMA)浓度增高(P<0.05);甲基砷(MMA)浓度在食用海苔前后未见明显改变。女性食用海苔后的9,12,36 h,尿中iAs浓度增高(P<0.05);5,24 h尿中MMA浓度增高(P<0.05);3~72 h尿中DMA浓度均增高(P<0.05)。男女在食用海苔前后尿中三甲基砷(TMA)浓度均未见明显变化。结论 人体对海苔中的砷化物代谢存在着明显的性别差异,女性对砷的代谢与排泄速率高于男性。     

低剂量电离辐射对放射从业者血小板及白细胞的影响分析

目的 探讨职业低剂量电离辐射对放射从业者血小板、白细胞的影响。方法 收集2013-2015年成都市2 055名放射从业者职业健康体检的血小板及白细胞数据及从业者辐射累积暴露剂量。采用t检验、方差分析、 χ²检验、直线相关分析、协方差分析及多因素logistic回归方法进行分析。结果 协方差分析显示,随着累积暴露剂量增加,血小板、白细胞数呈降低趋势。多因素logistic回归分析显示,中等剂量及以上剂量暴露组（>4.333 mSv）随着BMI水平增加,血小板降低的风险增加愈明显（趋势检验P<0.05）;高剂量（>15.639 mSv）暴露合并吸烟是血小板降低的危险因素（OR=2.33,95%CI：1.23～4.44）。低剂量（≤4.332 mSv）暴露合并锻炼>1次/周是血小板降低的保护因素（OR=0.26,95%CI：0.09～0.70）。 结论 随着辐射累积暴露剂量增高,从业者血小板、白细胞数呈现减少的趋势,若合并超重/肥胖、吸烟则血小板减少的风险越高,而加强体育锻炼可能是白细胞减少的保护因素。     

砷对大脑毒性的研究进展

近年来流行病学研究表明长期、过量摄入砷可导致暴露者出现周围神经症状。砷对大脑、中枢神经系统的作用越来越引起人们的重视。本文综述了砷对大脑的毒性和中枢神经系统高级神经活动的影响及有关机理的研究进展     

2011年江苏省高砷地区砷中毒健康教育效果评价

目的评价2011年江苏省饮水型地方性砷中毒健康教育干预效果。方法随机抽取高砷地区的9个乡(镇)中1所小学和1个村为调查点。每所小学抽30名学生,每个村抽15名家庭妇女为调查对象。参照《2011年中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目技术方案》中健康教育问卷,进行面对面饮水型地方性砷中毒防治知识知晓率问卷调查。结果小学生干预前地方性砷中毒防治知识知晓率为54.94%,干预后为94.07%;家庭主妇干预前知晓率为53.09%,干预后为90.62%,两者干预前后知晓率差异均有统计学意义(P值均<0.01);各县干预前后知晓率差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论江苏省高砷地区饮水型地方性砷中毒健康教育干预效果较好,小学生和家庭主妇相关防治知识水平明显提高。     

砷中毒对体外实验细胞损伤的分子生物学机制研究进展

摘要：砷是确认的人类致癌物,但由于无机砷的致癌动物模型较难复制,使体外细胞实验成为砷致癌机制研究的必要手段。随着分子生物学技术的快速发展,体外细胞实验在揭示砷致细胞损伤的分子生物学作用、增强人们对砷致癌机制的认识上提供了有价值、可信的成果,对砷致癌机制研究的深入开展有重要的推动作用。然而,由于体外细胞实验自身的特点,以及砷在生物体内的甲基化代谢模式,使体外细胞实验在砷致癌机制的研究上也存在一定的局限性。     

砷、氟、硒联合对大鼠全胚胎的发育毒性研究

用体外全胚胎培养（ｗｈｏｌｅｅｍｂｒｙｏｃｕｌｔｕｒｅ,ＷＥＣ）探讨硒、氟和砷三者以不同配比浓度对旋转培养４８ｈ的大鼠胚胎所产生的联合作用。３×３×３析因分析结果表明硒、氟、砷联合对发育呈协同毒性作用;随着三种化学物剂量的配比变化,发育毒性效应亦不同,７个低剂量联合组的协同作用主要表现为致畸性,而高剂量联合组〔（２．０μｇ硒＋１０．０μｇ氟＋１．０μｇ砷）／ｍｌ培养基〕的协同作用以致死性为主。结果还提示卵黄囊胎盘结构与功能紊乱是硒、氟、砷联合致畸的重要机制之一。     

砷对大鼠脑海马c-fos、c-jun表达和细胞调亡影响

目的 观察砷对大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡影响,探索砷对大脑神经毒性机制。方法 将56只SD大鼠随机分成4组,即低、中、高剂量染砷组(亚砷酸钠:5、10、20 mg/kg)和对照组,染砷组灌胃染毒,对照组给予蒸馏水,连续15 d,处死大鼠;免疫组化法和DNA 断裂原位末端标记法(TUNEL)法分别测定大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡指数。结果 低、中、高剂量组大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率分别为(54.86±10.35)%、(64.18±6.23)%、(73.69±5.52)%和(0.434±0.044)%、(0.620±0.067)%、(0.711 ±0.026)%,细胞凋亡指数分别为(37.80±5.28)%、(48.49±5.25)%、(72.30±4.81)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量-反应关系;经相关性分析显示,大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率与细胞凋亡指数均呈正相关,c-fos与c-jun蛋白表达阳性率也呈正相关。结论 砷可诱导大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达,促使细胞凋亡增加;过度的c-fos、c-jun表达可能是砷致大脑神经毒性的原因之一。     

亚砷酸钠单次染毒大鼠后唾液及血液总砷含量变化比较

目的比较亚砷酸钠单次染毒后大鼠血液及唾液中总砷含量随时间变化情况。方法健康清洁级SD大鼠21只,适应性饲养一周后一次性灌服亚砷酸钠20mg/kg。于给药前(0 h)和给药后1～2、4～5、7～8、11～12、17～18和23～24 h时间段分别收集血液和唾液,利用原子荧光分光光度计(AFS-230)检测血砷含量,电感耦合-等离子体质谱(ICP-MS)测定唾液砷含量。结果大鼠摄入亚砷酸钠后,其血液中砷含量急剧上升,在1～2小时便达到峰值,随后下降,但在第7～8小时又出现第二个峰值。唾液中砷含量上升趋势较血砷缓慢,在第7～8小时达到峰值,随后逐渐下降。唾液砷与血砷随时间变化趋势基本一致,且两者之间存在明显的正相关性,r=0.678(P<0.01)。结论砷在唾液中的代谢及排泄速率与血液相比较为缓慢,但总体趋势基本一致,表明唾液砷也能够反映机体砷暴露水平。     

内蒙古不同浓度砷暴露人群尿砷代谢产物研究

目的 测定内蒙古地区饮用高砷水人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢的特点。方法 采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中不同形态的砷代谢产物。结果 2个暴露组人群尿中无机砷（iAs，inorganic arserlic）、甲基砷（MMA，monomethylarsine）、二甲基砷（DMA．dimethylarsine）和总砷（TAs，total arserlic）均高于对照组（P〈0．05）；同样砷暴露水平下，尿中各形态砷含量及其相对比在不同性别问的差异均无统计学意义（P〉0．05），儿童DMA／MMA和DMA％高于成人（P〈0．05），MMA％低于成人（P〈0．05）；2个暴露组儿童、成人分别与对照组比较，暴露组MMA／ias、DMA／MMA、DMA／iAs、DMA％显降低（P〈0．05），而iAs％、MMA％显增高（P〈0．05）；高暴露组与低暴露组相比，儿童DMA／MMA、DMA／iAs、DMA％显增高（P〈0．05），iAs％、MMA％显降低（P〈0．05）。结论 相同砷暴露水平下，男女对砷的甲基化能力无差别，儿童二甲基化能力高于成人。高砷暴露可能降低人群对砷的生物甲基化能力。[编按]