淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响

目的探讨淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷防治组和尼莫地平防治组,检测各组小鼠自发活动和跳台成绩的变化。结果与假手术组(149.2±34.6)次相比,脑缺血再灌模型组小鼠自发活动显著下降[(102.4±31.2)次,P<0.01]。跳台实验中假手术组小鼠的上台潜伏期为(6.45±6.35)s,24h后的错误次数为(1.36±1.21)次、下台潜伏期为(217.1±65.6)s;而模型组小鼠相应成绩分别为(13.09±5.94)s(P<0.05)、(3.91±2.43)次(P<0.01),(18.3±21)s(P<0.01)。淫羊藿苷(30、100mg/kg)或尼莫地平(20mg/kg)灌胃可明显提高损伤小鼠的自发活动,分别为(135.5±35.7)次(P<0.05)、(154.5±37.7)次(P<0.01)、(131.8±32.1)次(P<0.05);缩短小鼠的上台潜伏期,分别为(9.9±6.51)s、(7.45±5.45)s(P<0.05)、(10.55±7.49)s;明显减少小鼠24h后的错误次数,分别为(1.20±1.03)次(P<0.01)、(0.91±1.58)次(P<0.01)、(0.82±0.87)次(P<0.01);显著增加下台潜伏期,分别为(156.1±123.3)s(P<0.01)、(209.7±123.7)s(P<0.01)、(200.3±125.6)s(P<0.01)。结论淫羊藿苷和尼莫地平可阻遏脑缺血再灌损伤致小鼠行为学的改变。     

脑缺血再灌对小鼠脑细胞色素C氧化酶亚基ⅡmRNA表达的影响及淫羊藿苷的作用

目的观察脑缺血再灌对小鼠大脑细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(cytochrome C oxidase subunitⅡ,COⅡ)mRNA表达的影响及淫羊藿苷的作用.方法采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷防治组(100mg/kg i.g.),在不同时间点用半定量RT-PCR法检测各组小鼠大脑COⅡ的mRNA表达.结果在脑缺血再灌后1、24h时模型组COⅡmRNA的量与对照组相比无显著性意义.3 h模型组COⅡmR-NA的量显著降低(P＜0.01),淫羊藿苷组对COⅡmRNA表达量的降低略有所阻遏,但无显著性意义.72 h模型组COⅡmRNA的量明显上升(P＜0.01),淫羊藿苷组可以明显阻止其表达量的升高(P＜0.05).在脑缺血再灌后14 d COⅡmRNA的量又有所降低(P＜0.05),淫羊藿苷组可阻止COⅡmRNA表达量的降低.结论脑缺血再灌可影响COⅡmRNA表达.灌胃给予淫羊藿苷对于维持COⅡ的正常表达有一定的作用,提示可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

温度对油炙巫山淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量的影响

目的考察温度对油炙淫羊藿主要成分的影响.方法采用高效液相法、紫外分光光度法对淫羊藿生品及不同温度炮制品中总黄酮和淫羊藿苷进行定量分析.结果与生品比较,120 ℃炮制品淫羊藿苷和总黄酮的含量均最高;其他温度下总黄酮含量略有降低,淫羊藿苷含量均明显增加.结论温度对总黄酮和淫羊藿苷含量有很大影响,120 ℃可能是巫山淫羊藿油炙的最佳温度.     

淫羊藿提取物中淫羊藿苷含量的HPLC测定

淫羊藿药材为《中华人民共和国药典》2 0 0 0年版收载品种 ,淫羊藿苷为其中有效成分。为了控制其质量 ,本实验建立了 HPLC法测定淫羊藿提取物中淫羊藿苷的含量 ,并在方法学考察过程中 ,对文献 [1～ 6 ]报道的多种色谱条件进行了比较 ,建立了合适的测定方法。1　仪器与试剂Waters(2 690 -996)高效液相色谱仪 ,Sart-o-rius BP2 1 1 D型电子天平 ,CQ-2 5 0超声波清洗仪。淫羊藿提取物 (浸膏粉 )为本公司自制。淫羊藿苷对照品 (中国药品生物制品检定所提供 ,供含量测定用 ,批号 :0 73 7-2 0 0 1 1 1 )。乙腈为色谱纯 ,甲醇为分析纯 ,水为重…     

淫羊藿及淫羊藿苷在小鼠体内雌激素样作用的实验研究

目的 通过两种实验方法来确定中药淫羊藿及其单体淫羊藿苷(ICA)在小鼠体内是否具有雌激素样作用.方法 将实验动物按体重均衡和随机的原则分为8组:正常对照组、补佳乐组、倍美力组、淫羊藿组和不同剂量的淫羊藿苷组.采用子宫增重实验、ELISA实验法,通过对幼龄小鼠子宫湿重和血清中相关激素的影响,观测是否具有雌激素的作用.结果 子宫增重实验中,ICA120 mg组和ICA240 mg组可使动物子宫系数升高明显大于正常对照组,随着ICA剂量的增加,子宫系数在120 mg左右达到一个峰值.在血清雌激素与睾酮含量水平测定实验中可以看出,ICA50 mg组和ICA120 mg组灌药4 d后,能明显升高小鼠血清雌激素水平.并且随着ICA剂量的增加,雌激素水平维持在相对高的一个水平.与正常组相比,ICA50 mg组和ICA120 mg组明显减少血清中睾酮的含量,与正常组差异显著(P＜0.01).但随着ICA剂量的增加,睾酮的水平逐渐回升,并高出正常对照组水平.结论 低剂量ICA可以增加幼龄大鼠子宫重量,并伴随血清中雌激素水平升高和血清睾酮的下降,高剂量ICA并不能继续增加血清中的雌激素含量,但可以持续增加血清睾酮的含量.     

淫羊藿属9种淫羊藿叶中朝藿定C和淫羊藿苷量的考察

淫羊藿属Epimedium L．药用植物，在我国有29种，产于川陕者14种，具有多方面的药理活性。《中国药典》作为淫羊藿药材的有5种，分别为淫羊藿、朝鲜淫羊藿、箭叶淫羊藿、巫山淫羊藿和柔毛淫羊藿，笔者在进行淫羊藿成分系统分离研究的基础上，对采集的川陕豫产9种习惯人药的淫羊藿品种，将其叶中的主要成分朝藿定C和淫羊藿苷的量进行了考察，结果表明大部分品种朝藿定C量大于淫羊藿苷。     

淫羊藿苷药理研究进展

淫羊藿苷(Ica)为药用植物淫羊藿的主要有效成分.Ica具有滋阴补阳、保护心血管系统、调节免疫、抗肿瘤和促进造骨细胞的增殖和发育等多种重要的药理作用,是一类很有应用前景的中药单体,本文对Ica药理作用研究概况作一综述.     

甘肃不同产地淫羊藿中总黄酮和淫羊藿苷含量测定

目的比较甘肃榆中、阿甘镇、武山、徽县4个产地淫羊藿中主要活性成分总黄酮和淫羊藿苷的含量。方法采用回流提取法提取,以紫外分光光度（UV）法测定总黄酮含量,高效液相色谱（HPLC）法比较各产地图谱,并测定淫羊藿苷的含量。结果不同产地的HPLC图谱相似,榆中淫羊藿中总黄酮的含量最高（8．07％）,徽县淫羊藿中淫羊藿苷的含量最高（1．11％）,建立的总黄酮和淫羊藿苷含量测定方法的精密度、稳定性、重复性、加样回收率均良好。结论该方法为淫羊藿药材的质量研究和商品规格提供了参考依据。     

淫羊藿苷与淫羊藿次苷Ⅱ的体外抗氧化作用

的：检测淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ的体外抗氧化活性,阐明淫羊藿黄酮类化合物的抗氧化机制。方法: 以抗坏血酸(Vc)、二丁基羟基甲苯(BHT)为阳性对照,测定淫羊藿苷、淫羊藿次苷Ⅱ和BHT对1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基(DPPH?)的清除率;铁氰化钾还原法测定其还原力;利用NADH-NBT-PMS系统测定其对超氧阴离子(O2－?)的清除率;2-脱氧-D-核糖降解法测定淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对羟自由基(OH?)的清除率,硫代巴比妥酸法测定其对脂质过氧化的抑制率,β-胡萝卜素-亚油酸自氧化体系测定其总抗氧化能力。结果:不同样品对DPPH?均有一定的清除作用,淫羊藿次苷Ⅱ清除DPPH?的能力较淫羊藿苷强(P<0.05)。淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在浓度梯度范围内对O2－?有一定的清除作用,均表现出一定的浓度依赖性,与同浓度的BHT比较,淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对O2－?的清除率较低,且淫羊藿苷的清除能力略低于淫羊藿次苷Ⅱ。      淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在浓度为0.1～0.5 g.L^-1时对OH?清除率分别为(16.76±0.35)%~(40.56±1.46)%和(15.65±0.72)%~(28.51±0.91)%。当浓度为0.9 g.L^-1时,淫羊藿苷、Vc和淫羊藿次苷Ⅱ对脂质过氧化的抑制率为(58.79±1.56) %、(75.05±2.12)%和 (37.82±1.43)%。随着浓度的增加,抑制率不再有显著的增加。随着样品浓度的增加,淫羊藿苷、淫羊藿次苷Ⅱ和标准品Vc还原力均表现出浓度依赖性。30~120 min内淫羊藿次苷Ⅱ的抗氧化活性均低于淫羊藿苷和BHT（P<0.05或P<0.01）。淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在体外抗氧化的各项指标中表现出的抗氧化活性均弱于Vc和BHT。结论: 淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在清除DPPH?、O2－?、OH?和抑制脂质过氧化、总抗氧化能力和还原力方面,均具有明显的抗氧化能力。     

淫羊藿苷的药理活性研究进展

淫羊藿苷是淫羊藿的主要活性成分之一,具有免疫调节、抗炎、抗衰老、抗肿瘤等活性,可改善骨质疏松、阿尔兹海默病、帕金森、脑缺血、动脉粥样硬化、风湿病等多种疾病的症状。其药理活性包括:促进成骨细胞的生成和活化,抑制破骨细胞的形成和功能缓解骨质疏松;抑制β-淀粉样蛋白的产生、tau蛋白的过度磷酸化及多巴胺含量的降低以保护神经系统;通过保护心肌细胞、增加心肌细胞数量、改善内皮功能障碍保护心血管系统;促进生殖器官的功能;通过调节T细胞平衡调节免疫系统。目前,对于淫羊藿苷的研究仍有以下不足:其药理活性与多种信号通路有关,但如何调控这些信号分子、直接效应分子尚不明确;对其药理活性的研究多为单一靶点、单一途径,说服力不强;与他药配伍增效减毒的作用有待挖掘。今后的研究首先应借助激动剂、拮抗剂和基因编辑,明确淫羊藿苷调控信号通路与相应药理作用的关系,揭示通路变化的上游及下游效应分子;其次,联合采用表面等离子体共振、配体-受体结合实验、靶分子共定位、质谱等方法论证其多途径、多靶点作用,增加说服力;再次,结合中医药理论与现代分子生物学技术,对淫羊藿苷与他药配伍的药理作用进行深入探讨。     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

Protective effects of icariin on neurons injured by cerebral ischemia/reperfusion

Background It is very important to search for novel anti-ischemia/reperfusion neuroprotective drugs for prevention or treatment of cerebrovascular diseases. Icariin, the major active component of traditional Chinese herb Yinyanghuo, may have a beneficial role for neurons in cerebral ischemia/reperfusion caused by accident. However, it was not clear yet. In this study, we observed the protective effects of icariin on neurons injured by ischemia/reperfusion in vitro and in vivo and investigated its protective mechanism. Methods Cerebral cortical neurons of Wistar rats in primary culture were studied during the different periods of oxygen-glucose deprivation and reperfusion with oxygen and glucose. Cell viability was determined by methyl thiazoleterazolium （MTY） assay. The activity of lactate dehydrogenase （LDH） leaked from neurons, cell apoptosis and the concentration of intracellular free calcium were measured respectively. On the other hand, the mice model of transient cerebral ischemia/reperfusion was made by bilateral occlusion of common carotid arteries and ischemic hypotension/reperfusion. The mice were divided into several groups at random： sham operated group, model group and icariin preventive treatment group. The changes of mice behavioral, activities of superoxide dismutase （SOD） and the content of malondialdehyde （MDA） were measured, respectively. Results Treatment with icariin （ final concentration 0. 25, 0. 5, and 1 mg/L） during ischemia./reperfusion- mimetic incubation in vitro concentration-dependently attenuated neuronal damage with characteristics of increasing injured neuronal absorbance of MTT, decreasing LDH release, decreasing cell apoptosis, and blunting elevation of intracellular calcium concentration. And in vivo the learning and memory abilities significantly decreased, activities of SOD were diminished and MDA level increased obviously in model group, compared with that in sham operated group. But pre-treatment of model mice with icariin （ 10, 30 and 100 mg/kg, i.g. ） significantly blunted the decrease of mice learning, memory ability and SOD activity, and markedly decreased MDA level. Conclusions Icariin has protective effects on cerebral ischemia./reperfusion injured neurons. And decreasing cell apoptosis, preventing intracellular calcium concentration elevation and enhancing anti-oxidant capacity may contribute to its protective effects.     

淫羊藿苷对cuprizone诱导精神分裂症样小鼠模型行为学变化、髓鞘脱失及神经炎性反应的影响

目的 应用双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的精神分裂症样小鼠模型,研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对模型小鼠行为学变化、髓鞘脱失及神经炎性反应的影响。方法 用含0.2%(质量分数) cuprizone的饲料饲喂C57BL/6小鼠5周,制备脱髓鞘模型。造模同时灌胃给予ICA(25、50 mg/kg),持续5周。用Y迷宫和旷场试验进行行为学检测,油红O染色检测髓鞘脱失,免疫组织化学法检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)表达、小胶质细胞和星形胶质细胞活化。结果 与对照组相比,cuprizone模型组小鼠在Y迷宫试验中的自发性交替反应率减低(空间工作记忆能力下降),在旷场试验中的自发活动总路程延长(高活动性阳性症状);胼胝体部位髓鞘脱失,MBP表达减少;小胶质细胞和星形胶质细胞数量增多。ICA灌胃给药5周明显改善模型小鼠的空间工作记忆能力和高活动性阳性症状,减轻胼胝体部位髓鞘脱失,增高MBP的表达,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。结论 ICA能够改善cuprizone模型小鼠的认知功能障碍和高活动性阳性症状,其机制与减轻脑白质髓鞘脱失和拮抗神经炎症有关,提示ICA具有治疗精神分裂症的潜能。     

七氟烷后处理对小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用及影响机制研究

目的探讨七氟烷后处理对小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用和影响机制。方法选取首都医科大学动物中心健康雄性BALB/c小鼠,随机数字表法分为5组,每组15只,假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)、I/R+七氟烷组(I/R+Sev组)、I/R+鞘氨醇激酶-2(sphingosine kinase 2, Sphk2)选择性抑制剂ABC294640组(I/R+ABC组)和I/R+七氟烷+Sphk2选择性抑制剂ABC294640组(I/R+Sev+ABC组)。采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)造成脑缺血损伤,缺血60 min后恢复脑灌注24 h,建立I/R模型。Sev(3%,2 L/min)均于再灌注开始即刻给予,持续吸入1 h;ABC294640均于脑缺血模型制备前从侧脑室注入,剂量为8μl(15 nmol)。缺血再灌注24 h,进行神经行为学评分。随后处死小鼠,各组取5只小鼠分别测脑含水量、缺血半影区细胞凋亡数,并采用Western blot方法检测缺血半影区Sphk2、活化c...     

尼莫地平对脑缺血大鼠自噬的影响

目的: 研究尼莫地平对大鼠脑缺血自噬的影响及治疗作用。方法: 将90只SD大鼠随机均分为大脑中动脉局灶性线栓法(MCAO)模型组(缺血模型组)、尼莫地平组、假手术组,每组30只。根据Zea Longa评分选取实验用模型鼠。制备MCAO大鼠模型,采用蛋白质印迹法检测LC3 Ⅱ、Beclin 1、m TOR／p mTOR蛋白表达。应用TTC染色观察脑组织梗死体积,HE染色观察脑组织细胞损伤状况。制备星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型,将细胞分为空白对照组、OGD模型组、尼莫地平组,采用蛋白质印迹法检测LC3 Ⅱ、Beclin 1、m TOR／p mTOR蛋白,CCK8实验检验星形胶质细胞活性。结果： 与假手术组相比,缺血模型组LC3 Ⅱ、Beclin 1蛋白以及m TOR／p mTOR蛋白表达明显增加(P均<0.05)。与缺血模型组相比,尼莫地平组LC3 Ⅱ、Beclin 1蛋白表达明显降低,m TOR蛋白表达明显增加(P<0.05),脑组织梗死体积和细胞死亡数明显降低(P均<0.05)。在OGD试验中,与OGD模型组相比,尼莫地平组细胞活性升高,LC3 Ⅱ、Beclin 1蛋白表达降低(P<0.05)。 结论： 尼莫地平可抑制脑缺血大鼠自噬发生,降低自噬对脑组织的损伤。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

大豆异黄酮对脑缺血再灌模型小鼠抗氧化系统的影响

目的：研究大豆异黄酮(SI)对脑缺血再灌注(I／R)小鼠抗氧化系统的作用。方法：80只昆明种雄性小鼠按体重随机分为假手术组，模型对照组，低、中、高SI剂量组(10、20、60mg／kg)。给药3周后采用线栓法制备I／R模型，缺血1h，再灌注6h。断头取脑，测脑匀浆中丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果：中、高剂量SI组可明显提高SOD活力；高剂量SI组可降低MDA含量；而3个剂量组对GSH-Px活力的影响均不明显。结论：大豆异黄酮对脑缺血再灌注小鼠的抗氧化能力有一定提高。     

大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用

目的 研究大黄酚（chrysophanol,CHR）对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区自噬蛋白Beclin1及缺血侧大脑半球促凋亡蛋白Bax水平的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 将18只健康C57BL/B6雄性小鼠按数字表法随机分为3组：假手术（Sham）组、大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）组、CHR组（自造模当天至再灌注后14 d每天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR）,每组6只。按照线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。再灌注14 d时将小鼠处死后,迅速断头、取脑,应用免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区自噬Beclin1水平,Western blotting法检测缺血侧脑组织Bax蛋白水平。结果 1） Sham组小鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高（P<0.05）。给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少（P<0.05）。2）在脑缺血半暗带区,Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。3） MCAO组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比Sham组明显升高（P<0.05）。CHR组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比MCAO组显著减少（P<0.05）。结论 CHR可能通过抑制Bax蛋白表达水平,减少Beclin1蛋白产生,减轻神经元凋亡,避免自噬过度激活,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及凋亡相关基因caspase-3的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组（C组）：进行假手术操作,未使用线栓法建立局灶脑缺血模型;缺血-再灌注组（I-R组）：麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg^-1后,使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注;盐酸戊乙奎醚预处理组（P组）：麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg^-1后,用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积;HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化;半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较,P组脑梗塞体积显著减小（P< 0.05）;I-R组海马神经细胞发生严重损伤,细胞核固缩、浓染,P组海马神经细胞损伤显著减轻;I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组（P< 0.05）,但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组（P< 0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。