首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的观察烧伤患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4表达的变化。方法选取深II度以上烧伤30%~50%TBSA烧伤患者23例,伤后48 h取外周血20 mL,同时抽取健康献血者(设为对照组)12例,外周血20 mL。常规方法分离出单个核细胞,用异硫氢酸荧光素(FITC)标记的小鼠抗人TLR2抗体和藻红蛋白(PE)标记的小鼠抗人TLR4抗体对外周血单个核细胞进行免疫染色,流式细胞仪(FCM)测定FITC、PE阳性细胞率及其平均荧光强度(MFI)。结果烧伤后48 h,患者外周血单个核细胞TLR2-FITC阳性细胞数量上升,为(57.57±18.56)%,与对照组的(26.32±10.31)%相比,P<0.05;细胞表面TLR2-FITC荧光强度下降,TLR2-FITC MFI为58.5±18.76,低于对照组(69.79±23.42);TLR4-PE阳性率为(29.84±13.28)%,与对照组的(12.75±5.18)%相比,P<0.05;TLR4-PE MFI减弱,与对照组相比,P<0.05。结论烧伤患者外周血单个核细胞TLR2/4阳性数量均升高,而TLR2/4表达强度降低。  相似文献   

2.
王瑞  郝井志  刘晓琳 《海南医学》2022,(23):3071-3076
目的 探讨外周血单个核细胞Toll样受体(TLR) 2 m RNA和TLR4 m RNA诊断泌尿系结石患者术后并发尿源性脓毒血症的效能。方法 选取2019年1月至2021年4月延安大学咸阳医院收治的59例泌尿系结石术后并发尿源性脓毒血症患者(观察组)、59例泌尿系结石术后单纯泌尿系感染患者(对照B组)、59例泌尿系结石术后无泌尿系感染患者(对照A组)进行前瞻性研究。比较三组患者的经典炎症标志物[血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)]和TLR2 m RNA、TLR4 m RNA水平,采用Spearman相关法分析TLR2 m RNA、TLR4 m RNA与经典炎症标志物的相关性,采用多因素Logistic回归分析泌尿系结石术后并发尿源性脓毒血症的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析TLR2 m RNA、TLR4 m RNA诊断术后并发尿源性脓毒血症的效能,并比较观察组不同病情(普通尿源性脓毒血症、严重尿源性脓毒血症、感染性休克)患者PCT、CRP、WBC、TLR2 m RNA、TLR4 m RNA表达水平。结果 观察组患者的P...  相似文献   

3.
目的 :观察TLR1(Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法 :收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αm RNA水平。结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1βm RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P<0.05;F=2.19,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。3组经TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组IL-6 m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著差异。结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨中国汉族人群Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)外周血表达水平及其与血管性痴呆(VaD)的相互关系。方法采用病例-对照研究的方法,选择性别、年龄等相关因素相匹配的中国汉族VaD病人和健康人(对照组)各200例,应用聚合酶链反应(PCR)技术和流式细胞仪定量检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4蛋白和mRNA的表达水平。结果 VaD组TLR2和TLR4的mRNA与蛋白表达水平均明显高于对照组(t=12.30~63.50,P<0.05)。多元线性回归分析显示,两组TLR2蛋白表达水平及TLR4的mRNA和蛋白表达水平与VaD之间存在显著相关(P<0.05)。结论外周血中TLR2和TLR4的表达水平与VaD的发病之间存在相关关系。  相似文献   

5.
目的检测麻风患者外周血单个核(PBMC)中TLR2m RNA的表达及血清中IL-2的水平,并与正常对照组比较,探讨其在麻风发生和发展中的作用。方法应用SYBR Green荧光定量RT—PCR技术检测TLR2mRNA在麻风现症患者PBMC中的表达以及ELISA技术检测IL-2在血清中的水平。结果麻风患者PBMC中,TLR2mRNA表达水平0.56±0.06,对照组0.22±0.01;患者组明显高于对照组(P<0.01)。IL-2(pg/ml)23.42±16.45,对照组6.64±4.24;患者组明显高于对照组(P<0.01),且其两者呈正相关(P=0.012,r=0.422)。结论麻风患者PBMC中TLR2mRNA的表达水平与血清IL-2水平有一定相关性,TLR2与IL-2可能参与了麻风的发生和发展过程并起到一定的作用。  相似文献   

6.
目的 探讨肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素及TLR2、TLR4表达的关系。方法 58例肝硬化患者和26例健康志愿者,采用显色基质鲎试剂试管法检测外周血内毒素浓度,流式细胞术检测外周血PBMC表面TLR2、TLR4的表达,乳果糖氢呼气试验(LHBT)评估小肠细菌过生长情况。结果 肝硬化组SIBO发生率为43.10%,显著高于健康对照组的7.69%(χ2=10.32,P=0.001);肝硬化组LHBT小肠集值、外周血内毒素浓度、TLR2、TLR4高于健康对照组(t值分别为11.573、9.958、12.380、10.319,P均<0.05);在肝硬化患者中SIB0阳性患者LHBT集值、外周血内毒素浓度、TLR2、TLR4水平高于SIBO阴性患者(t值分别为12.746、8.067、11.804、6.258,P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示,肝硬化组、肝硬化SIBO阳性组的LHBT小肠集值与内毒素浓度、TLR2、TLR4呈正相关(P均<0.05),且内毒素浓度与TLR2和TLR4呈正相关(P均<0.05)。结论 肝硬化患者小肠细菌过度生长更易出现高内毒素血症,并通过TLR2、TLR4的高表达引发炎症损伤,加重肝硬化病情。  相似文献   

7.
缺血性脑卒中与血小板活化关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨缺血性脑卒中患者血小板活化状态。方法采用ELISA法测定205例缺血性脑卒中患者及114例正常对照组血浆血小板活化因子(PAF)、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)水平。结果缺血性脑卒中组血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平均显著高于对照组(P<0.01)。脑梗死体积越大,脑梗死患者血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平水平越高(P<0.01)。结论缺血性脑卒中患者急性期血小板活化增强,且与脑梗死体积相关。  相似文献   

8.
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在人颈动脉硬化斑块中的表达及其与斑块形成的关系.方法 根据术后组织病理学报告选择性收集36例新鲜颈动脉硬化斑块,其中软斑组12例,硬斑组12例,混合斑组12例,以及12例正常脾动脉组织作为对照组,采用RT-PCR检测标本组织中TLR2及TLR4 mRNA的表达水平;应用免疫组化检测TLR2和TLR4蛋白在标本组织中的表达.比较不同性质颈动脉硬化斑块组织TLR2和TLR4的mRNA及蛋白表达水平.结果 RT-PCR结果显示颈动脉硬化斑块组织中TLR2和TLR4相对水平分别为(0.926±0.047)和(1.040±0.056).显著高于脾动脉组织的(0.646±0.033)和(0.691±0.031)(P<0.05);免疫组化结果显示TLR2和TLR4在颈动脉硬化斑块中相对水平分别为(135.295±17.787)和(130.368±14.969),显著高于脾动脉组织的(82.396±6.668)和(98.898±9.089)(P<0.05);且TLR2和TLR4mRNA及蛋白表达上调水平相关,TLR2和TLR4mRNA及蛋白表达水平与斑块性质有关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TLR2及TLR4在颈动脉硬化斑块组织中高表达;TLRs信号通路可能促进了颈动脉硬化程度的进展.  相似文献   

9.
目的:观察Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中的表达及其诱导IL-10的表达水平,初步探索TLR2在卵巢癌发生发展中的作用机制?方法:收集20例卵巢癌患者?20例妇科良性疾病患者及20例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用荧光定量PCR技术检测3组PBMC中TLR2的表达水平,并比较3组表达差异情况?TLR1?TLR2和TLR6相应配体刺激PBMC,细胞中细胞因子IL-10表达水平采用荧光定量PCR技术进行检测;流式细胞技术(FACS)检测各组IL-10分泌水平?结果:各组PBMC中TLR2均有表达;卵巢癌组PBMC 中TLR2表达量显著高于良性疾病组和健康对照组(P < 0.05),良性疾病组TLR2表达水平与健康对照组间无显著性差异;各组PBMC经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10 mRNA表达明显增强,分别为良性疾病组和健康对照组的2.25?2.33倍,妇科良性疾病组IL-10 mRNA表达水平与健康对照组间无显著差异;TLR6配体FSL-1刺激后,卵巢癌组IL-10 mRNA表达水平分别为良性疾病组和健康对照组的1.95?2.16倍,差异具有统计学意义(P < 0.05),而良性疾病组与健康对照组间无显著差异?FACS结果显示各组PBMC经TLR1的配体Pam3CSK4刺激24 h后,卵巢癌组?良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值(M)分别为46.70?61.53?31.11 pg/ml,差异无统计学意义;经TLR2配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10分泌水平(M = 150.46 pg/ml)显著高于良性疾病组(M = 38.86 pg/ml)及健康对照组(M = 44.93 pg/ml),差异有统计学意义(P < 0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性改变;TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组?良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值分别为20.20?31.12?35.48 pg/ml,3组间无显著差异?结论:卵巢癌患者PBMC中TLR2表达水平显著增高,经其介导的细胞因子IL-10表达水平的改变可能与卵巢癌的免疫抑制相关,在卵巢癌的肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用?  相似文献   

10.
目的 分析溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与血清TNF-α和IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在溃疡性结肠炎发病中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测60例溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞内TLR4 mRNA的水平,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清T...  相似文献   

11.
目的:探讨大型血小板比率(platelet-large cell rate,P-LCR)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发缺血性脑卒中的关系。方法:选取66例T2DM并发缺血性脑卒中患者作为试验组,67例单纯T2DM患者作为对照组。比较两组一般资料及外周血中血小板4项参数,通过多因素Logistic回归分析评价影响T2DM并发缺血性脑卒中的独立危险因素。结果:两组患者年龄、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)及P-LCR比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而血小板计数(platelet count,PLT)比较差异无统计学意义(P>0.05)。P-LCR与MPV、PDW明显正相关(r=0.67,P<0.05;r=0.63,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、P-LCR、收缩压及糖化血红蛋白是T2DM并发缺血性脑卒中的独立危险因素。结论:T2DM并发缺血性脑卒中患者P-LCR显著增加,可作为评估T2DM发生缺血性脑卒中的独立危险因素。  相似文献   

12.
目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。  相似文献   

13.
巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者血小板功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
夏斌  赵忠新  张玲珍  邵福源 《上海医学》2003,26(12):910-912
目的 观察巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中患者外周血血小板膜糖蛋白和血小板—白细胞凝集性的影响。方法 治疗组28例,予巴曲酶20BU(1BU=0.17NIH凝血酶单位)治疗3d;对照组25例,除未予巴曲酶外,用药同治疗组。采用流式细胞仪测定脑卒中发病后24h内、48h和72h后外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物α亚单位(CD41)、P—选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白53(CD63)的表达及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果 与对照组相比,治疗组脑卒中患者发病48h后血小板CD62p的表达升高,发病72h后巴曲酶CD41、CD62p和CD63的表达及血小板—白细胞凝集性均无变化。结论 巴曲酶治疗可激活血小板,有必要同时应用抗血小板药物。  相似文献   

14.
《中国现代医生》2019,57(5):113-115+118
目的?观察小续命汤对急性缺血性脑卒中患者神经功能及中医证候的影响。?方法选取2017年11月~2018年8月在我院住院的自愿参加试验的急性缺血性脑卒中患者共62例纳入本研究,随机抽取31例患者为对照组,给予常规治疗;另31例为治疗组,给予对照组常规治疗基础上加用小续命汤。两组疗程均为4周,4周后比较两组治疗前后NIHSS评分、中医证候积分等指标变化,评价两组临床疗效。?结果?治疗后NIHSS评分:治疗组(10.16±2.33)分,对照组(14.98±2.87)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后中医证候积分:治疗组(12.29±3.31)分,对照组(16.50±3.49)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组临床疗效比较:治疗组总有效率93.55%,对照组总有效率80.65%,差异有统计学意义(P<0.05)。?结论?小续命汤能明显促进急性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复,有效改善中医证候和临床症状,值得推广。  相似文献   

15.
目的:探讨氨氯地平联合不同剂量阿托伐他汀对老年急性缺血性卒中合并高血压患者血脂调控和神经功能的影响。方法:急性缺血性卒中合并高血压患者83例随机分为标准组42例和强化组41例。两组在常规治疗基础上加用苯磺酸氨氯地平片。在此基础上,标准组和强化组分别给予阿托伐他汀钙片20 mg/次和40 mg/次。对比两组治疗前后4周血压、血脂相关指标变化,以及治疗前后12周美国国立卫生卒中量表(NHISS)评分、改良Rankin量表(mRS)和巴氏量表(BI)评分。记录两组观察期内用药不良反应和脑血管事件复发情况。结果:治疗后4周,两组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均较治疗前显著下降(P<0.01);两组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前下降(P<0.01),其中TC和LDL-C水平强化组下降更为显著(P<0.05或P<0.01)。治疗后12周,两组NHISS、mRS评分下降,BI评分上升(P<0.05或P<0.01),且强化组NHISS、mRS评分改善显著优于标准组(P<0.05或P<0.01)。两组均无严重不良反应,脑血管事件复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对老年急性缺血性卒中合并高血压患者,氨氯地平联合阿托伐他汀强化治疗较常规治疗调脂和改善神经功能效果更好。  相似文献   

16.
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者甲状腺功能与血小板(PLT)参数的相关性。方法选择2013年1~4月首都医科大学附属北京朝阳医院T2DM患者共333例,根据促甲状腺激素(TSH)将患者分为亚临床甲腺功能减退症(SCH)组和甲状腺功能正常(ET)组。研究的代谢指标包括体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)和空腹血糖;PLT参数包括PLT、PLT分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)和大PLT比率(P-LCR)。甲状腺功能检测包括游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素和TSH。结果SCH组的PDW、MPV、P-LCR和TG分别为(14.43±2.28)fl、(11.47±0.99)fl、(36.61±8.10)%和(3.19±1.96)mmol/L,ET组相应为(13.02±1.89)fl、(10.74±0.89)fl、(30.70±7.21)%和(1.87±1.51)mmol/L,SCH组上述指标均明显高于ET组(均P<0.01)。多元线性回归分析发现,Hb A1c和TSH均是影响PDW、MPV以及P-LCR的因素(P<0.05或P<0.01)。结论 T2DM患者易出现血栓相关并发症并且其发生与PLT活性密切相关。PLT活性与TSH水平呈正相关,TSH升高会增加T2DM患者合并心脑血管疾病的风险。  相似文献   

17.
目的:观察急性胰腺炎(AP)患者外周血单核细胞(PBMCs)Toll样受体9(TLR9)mRNA的表达情况。方法收集52例发病24 h内的AP患者,采集第1、3、5天外周乙二胺四乙酸二钾(EDTAK2)抗凝静脉血,提取血浆低温冻存,用于成批检测胰弹性蛋白酶、促炎细胞因子、抗炎细胞因子等。同法采集其治愈后2~3个月的外周EDTAK2抗凝静脉血行上述检测,作为相应指标的基准水平值。分离外周血单核细胞用于随后成批作逆转录聚合酶链反应(RT‐PCR)检测 TLR9 mRNA的表达变化规律。同法采集其治愈后3个月的外周EDTAK2抗凝静脉血行上述检测,作为相应指标的基准水平值。最终将成功采得治愈后3个月血液标本的前36例患者纳入最终研究。结果 AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA相对含量高于其痊愈后3个月的基线水平(P<0.05)。AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA相对含量表达改变与胰弹性蛋白酶、促炎细胞因子水平呈正相关,与抗炎细胞因子无相关性。结论 AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA表达显著升高并与促炎细胞因子表达同步上调,提示AP的发生、发展可能通过TLR9介导。  相似文献   

18.
目的 分析小儿哮喘患者外周血单核细胞(PBMCs)中Toll样受体4(TLR4)的表达及其与PBMCs培养上清中IL-6和TNFα浓度的相关性,探讨TLR4在小儿哮喘发病中的作用.方法 将40例哮喘患儿分为哮喘发作组和哮喘静止组(各20例),以健康查体儿童20例为正常对照组.采用实时荧光定量逆转录PCR方法检测三组PBMCs中TLR4 mRNA的表达水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs培养上清IL-6和TNFoα的浓度.结果 哮喘发作组PBMCs中TLR4 mRNA的表达水平高于哮喘静止组和正常对照组(P均<0.05),在哮喘发作组PBMCs培养上清中IL-6和TNFoα的浓度较哮喘静止组和正常对照组高(P均<0.05),通过TLR4阻断剂抑制其作用后,上清中IL-6和TNFα表达水平降低,而TLR2阻断剂对以上两种细胞因子的表达量无影响.结论 TLR4及其对固有免疫反应的调节在小儿哮喘发病机制中起重要作用,其机制可能与促进IL-6和TNFα等细胞因子的分泌有关.  相似文献   

19.
目的 探讨老年缺血性脑卒中患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与预后的关系.方法 选择2016年1~8月期间我院神经内科收治的68例老年急性缺血性脑卒中患者为研究对象,并选择同期年龄和性别相匹配的30例健康老年人纳入对照组;评估脑卒中患者临床神经功能缺损程度(NDS),将其分别纳入重度缺损组(n=25),中度缺损组(n=28)及轻度缺损组(n=15),并根据患者治疗28 d时的NDS情况将患者分别纳入预后不佳组(n=19)与预后良好组(n=49);比较不同组别受检者NDS及血清hs-CRP水平.结果 血清hs-CRP水平在对照组、轻度缺损组、中度缺损组及重度缺损组患者分别为(2.56±1.08)mg/L、(6.14±2.19)mg/L、(8.79±2.46)mg/L、(12.13±3.71)mg/L,其水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);NDS评分在轻度缺损组、中度缺损组及重度缺损组患者中分别为(12.56±4.68)分、(19.65±6.35)分、(32.47±12.89)分,其水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);预后不佳组患者血清hs-CRP水平为(13.01±3.94)mg/L,明显高于预后良好组的(9.28±2.88)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清hs-CRP水平可以作为反映老年缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的客观指标.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号