ATIR基因A1166C多态性与重庆地区高血压病的相关性研究

目的：研究重庆地区人口血管紧张素Ⅱ的I型受体（Angiotensin II type I,ATIR）A1166C基因多态性与原发性高血压的关系方法：用多聚酶联反应（Polymerase chain reaction,PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment length poly morphism,RFLP）方法对104例原发性高血压（Essentiac hypertension,EH）患者和100例健康体检者进行AT1R（A1166C）的基因多态性分析。结果：EH组AC基因型频率明显高于正常对照组（0．240vs0．005,P〈0．05）,EH组C1166等位基因频率明显高于正常对照组（0．130VS0．025,P〈0．05）;而EH组中的AA基因型频率明显低于正常对照组（0．750vs0．950,P〈O．05）;EH组中还发现了较罕见的CC纯合子基因型。结论：高血压组和正常对照组AT1R基因的AC、AA基因型频率有显著性差异,而其它指标无显著性差异。重庆地区原发性高血压与ATIR基因的A1166C多态性有密切的关系。     

AT1基因A1166C多态性与高血压性肾损害的关系

目的：探讨AT1基因与高血压性肾脏损害的关系，评价十余种候选危险因子原发性高血压肾脏损害的危险，方法：随机选取上海地区汉族人种原发性高血压病例96例，采集的所有病例均有详细的病史资料，留取血样本，进行生化指标检测和基因型分析。结果：（1）血内生肌酐清除率和血肌与AT1 A／C多态性呈显著相关（P＜0．01），AC基因型肾功能明显差于AA基因型；（2）在多因素Logistic回归分析中，年龄，糖 病和A／C基因型是原发性高血压并发肾脏损害的三个独立危险因素。（P＜0．01），结论：结论AT1基因A／C多态性是内生肌酐清除率的独立影响因素，AT2基因型部分决定了高血压肾脏功能。     

AT1R基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与高血压患者左室肥厚之间的关系,以期从分子水平研究高血压患者左室肥厚发生的一般规律。方法64例轻中度原发性高血压患者住院期间应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测AT1R基因型,同时应用HP SONOS 5500彩色多谱勒显像仪测定主动脉内径(ADD)、室间隔厚度(IVST)、左室内径(LVDD)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、二尖瓣前叶舒张早期下降速度(EF斜率),然后计算左室重量和左室重量指数(LVM I)。结果CC基因型因其突变率极低,本次实验未发现,故未予分组。本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%。AC基因型患者ADD[(33.67±3.21)mm]较AA型者[(30.18±3.82)mm]宽,两者之间差异有统计学意义(P<0.01)。AC型患者LVDD、LVPWT、LVM I均较AA型者小,差异有统计学意义[分别为(46.61±3.79)mmvs(49.65±9.06)mm,(8.08±0.40)mmvs(8.40±0.89)mm,(95.82±16.51)g.m-2vs(114.54±34.95)g.m-2,均P<0.05];AC型患者EF斜率(71.88±12.70)较AA型者(60.68±16.60)大,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);两基因型间IVST、LAD差异无统计学意义[分别为(8.51±0.64)mmvs(8.47±1.03)mm,(30.61±2.70)mmvs(30.23±5.20)mm,均P>0.05]。结论AT1R基因为AC型的原发性高血压患者左室肥厚的程度可能较AA型者轻,A1166/C多态性可能与高血压患者左室肥厚程度有关。     

AT1R基因1166位点多态性与原发性高血压患者生化指标关系的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ—1型受体(AT1R)基因A1166／C多态性与国人原发性高血压(EH)患者部分生化指标之间的关系。方法：64例轻中度EH患者住院期间停用所有降压药物5个半衰期后，测量患者基础血压，并抽取血标本，应用限制性内切酶酶解聚合酶链反应(PCR—RFLP)的方法检测AT1R基因型，同时进行身高、体重、空腹血糖(Glu)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、低密度脂蛋白(LDL—C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)浓度测定。结果：CC基因型因其突变率极低，本次试验未发现，故未予分组。④本组EH患者AC基因型频率为23．4％，C等位基因频率为11．7％；②TG浓度AC型较AA型低；③AC型SCr、UA浓度较AA型者高；④空腹Glu、TC、HDL—C、LDL—C、BUN浓度两基因型间无显著差异。结论：在血脂水平上，A1166／C多态性可能与EH患者TG水平相关；A1166／C多态性可能与患者的肾功能相关，AC型患者肾功能可能较AA型差；A1166／C多态性可能与EH患者的空腹Glu、TC、HDL—C、LDL—C、BUN浓度无关。     

AT1R基因A1166C多态性与新疆维吾尔族人群原发性高血压的关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与维吾尔族人群原发性高血压
(EH)的关系,阐述AT1R基因A1166C在EH中的作用机制。方法：收集EH组167例、对照组469例、共
636例维吾尔族人群血液样本,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）对AT1R基因A1166C进行多态性检测,分析AA、AC和CC 3种基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果：EH组AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照
组,差异有统计学意义（χ2=10.179 ,P=0.001）;AC+CC基因型人群患EH的危险度是AA基因型人群的1.6倍（OR=1.612,95%CI:1.191~2.183）。结论：AT1R基因A1166C多态性与维吾尔族EH的发病可能存在一定关联。
［关键词］［中图分类号］     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

AT1R基因多态性与原发性高血压合并脑血管病的相关性研究

目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性对原发性高血压人群脑血管病发生的影响.方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测60例正常对照者、45例原发性高血压无合并症(EH)、33例原发性高血压合并脑出血(EH-CH)及73例原发性高血压合并脑梗死(EH-CI)患者AT1R基因3'非翻译区A1166C变异的多态性.结果①EH组和EH-CH组的AC+CC基因型频率与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05),两组的C等位基因频率(分别为0.29和0.33)显著性高于对照组(0.17),但两组间基因型频率和C等位基因频率比较无显著性差异;②EH-CI组的基因型频率分布及C等位基因频率与对照组、EH组比较均差异无显著性;③逐步Logistic回归表明AT1R基因多态性是EH发生的独立危险因素(OR=0.44,P＜0.05),但未证实AT1R基因多态性是EH-CH发病的独立危险因素;④AT1R基因多态性与高血压合并脑血管病患者的收缩压和舒张压水平呈正相关(分别r=0.23和0.25,均P＜0.05),而与糖、脂代谢无相关.结论AT1R基因1166C等位基因可能通过对血压的影响而间接参与高血压人群脑出血的发病,但与高血压患者是否发生脑梗死可能无关.     

AT1R基因多态性与原发性高血压及合并冠心病的关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压及其合并冠心病的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测７０例健康人和７０例高血压患者，其中３４例合并冠心病患者的ＡＴ１Ｒ基因型。结果：原发性高血压组的Ｃ等位基因频率１３．６％，显著高于正常对照组的３．６％（Ｐ〈０．００５）；高血压合并冠心病组的Ｃ等位基因频率１３．２     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与心房颤动患者性别相关性研究

[摘要]目的 探讨遗传背景对AF的影响。方法 房颤组121例、对照组100例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法鉴定AT1R 基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果 ⑴房颤组AC +CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高（P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95﹪CI:1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率（P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95﹪CI:1.263～13.513）。⑵女性房颤组AC +CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),男性房颤组AC基因型频率与对照组比较差异有显著性[P=0.007;OR=11.053(95﹪CI 1.366～89.452)],在男性以AA型为参照,AC型发生AF的OR为11.724(95%CI:1.294～106.213）。结论 携带AT1R基因1166位点 C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,男性AC型发生AF的风险显著高于AA型。     

冠心病胰岛素抵抗与AT1R基因A1166C分子变异的相关性研究

目的　探讨中国人冠心病患者胰岛素抵抗与血管紧张素 1型受体 (AT1R)基因 A116 6 C分子变异的关系。方法　选择 90例冠心病患者 ,用空腹血糖浓度与空腹胰岛素浓度乘积的倒数作为胰岛素抵抗指标 ,用聚合酶链反应技术及限制性片断长度多态性分析技术检测 AT1R基因 A116 6 C分子的变异 ,并以同期 80例正常人作为对照。结果　冠心病患者 C116 6等位基因频率明显高于正常人 ,但其 AT1R A116 6 C AA型、AC型及 CC型的胰岛素抵抗指标之间无统计学差异 (P>0 .0 5 )。结论　中国人 AT1R基因 A116 6 C分子变异与冠心病胰岛素抵抗无明显相关性     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与心房颤动患者性别的相关性

[摘要]目的 探讨遗传背景对AF的影响。方法 房颤组121例、对照组100例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法鉴定AT1R 基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果 ⑴房颤组AC +CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高（P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95﹪CI:1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率（P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95﹪CI:1.263～13.513）。⑵女性房颤组AC +CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),男性房颤组AC基因型频率与对照组比较差异有显著性[P=0.007;OR=11.053(95﹪CI 1.366～89.452)],在男性以AA型为参照,AC型发生AF的OR为11.724(95%CI:1.294～106.213）。结论 携带AT1R基因1166位点 C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,男性AC型发生AF的风险显著高于AA型。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166→C多态性与冠心病关联的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166→C多态性与冠心病的关系. 方法应用多聚酶链反应(PCR)对成都地区汉族133例正常对照及113例冠心病患者(其中52例伴有高血压)的AT1R基因A1166→C多态性进行分析.结果冠心病患者的C等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(0.066 vs 0.075, P>0.05).冠心病伴有高血压组的C等位基因频率与未伴有高血压组的C等位基因频率比较,有降低趋势(0.038 vs 0.090,P=0.09).冠心病伴有高血压组与正常对照组比较,C等位基因频率也有降低趋势(0.038 vs 0.075,P=0.14).结论 AT1R基因A1166→C多态性与冠心病无关联, AT1R基因A1166→C多态性与原发性高血压的发生可能有一定关联.     

高血压合并冠心病与AT1R基因多态性的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因多态性与高血压患者合并冠心病(CAD)的关系.方法采用PCR-RDLP法,检测123例高血压患者(其中48例合并冠心病)和148例健康对照的AT1R基因型.结果高血压患者中无论是否合并冠心病,其AT1RA1166C基因型分布均与对照组无显著性差异(均为P＞0.05).高血压合并冠心病组与无冠心病组之间的AT1R基因型分布亦无显著差异(P＞0.05).结论AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病发生及高血压患者是否易患冠心病无关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法: 采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族 198 例EH患者(EH组)及130例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA进行AT1R基因 A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.772 8、0.222 1和0.005 1,在对照组为0.761 5、0.238 5 和 0,两组对比差异无统计学意义(P>0.05); A1166 与 C1166 等位基因频率在高血压组中分别为 0.883 8、0. 116 2,对照组中分别为0.880 8和0.119 2,两组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因 A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。     

2型糖尿病合并高血压患者AT1R基因A1166C单核苷酸多态性的研究

目的:探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因A1166C单核苷酸多态性在2型糖尿病合并高血压发病中的作用。方法:以222例江苏地区汉族人为对象,采用TaqManPCR及基因测序技术分析糖耐量正常(NGT)、2型糖尿病正常血压(T2DM-N)、2型糖尿病合并高血压(T2DM-H)人群AT1R基因A1166C单核苷酸多态性变异。结果:T2DM-H组AC基因型频率及C等位基因频率明显高于T2DM-N组(P=0.026,0.033);C等位基因参与T2DM合并高血压发病的相对危险度(以比数比表示)为3.194(95%CI1.049～9.724);Logistic回归分析表明AC型基因(OR=3.650,95%CI=1.120～11.894)及空腹胰岛素(OR=1.090,95%CI=1.000～1.188)为T2DM合并高血压的独立危险因素。结论:AT1R基因A1166C单核苷酸多态性与糖尿病合并高血压的发病相关,携带C等位基因的2型糖尿病患者罹患高血压的风险增加。     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

早发冠心病与血管紧张素Ⅱ-1型受体A1166/C基因多态性的相关性研究

目的：研究血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与中国早发冠心病（CHD）发生的相关关系及其对血脂水平的影响。方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）分子生物学方法,检测71例早发CDH患者,76例迟发CHD患者和119例健康对照者的AT1R基因型;并按常规方法测定血脂水平。结果：共检测出2种AT1R基因型,分别是AA型和AC型,早发CHD组及迟发CHD组AA基因型（97．2％,92．1％）和AC基因型（2．8％,7．9％）频率与对照组（94．1％,5．9％）相比差异均无统计学意义。等位基因A和C频率在3组间差异无显著意义。AT1R基因多态性与血脂水平无关。结论：AT1R基因A1166／C多态性与早发CHD的发生发展似无直接关系。     

血管紧张素原基因M235T和血管紧张素受体1基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因M235T和血管紧张素受体1（AT1R）基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应（PCR）和限制性酶切检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的AGT M235T和AT1R A1166C多态性。结果飞行员高血压组AGT M235基因型和等位基因频率与健康对照组有明显差异,而AT1R A1166C两组间差异无统计学意义。结论 AGT M235T基因多态性与飞行员原发性高血压相关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。