血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF）表达在肺良性病变与肺癌组织中的差异及其与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征、预后的关系，探讨其在NSCLC生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色法，检测手术切除的60份肺癌组织与30份肺良性病变组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达，并进行统计学分析。结果　肺癌组织中VEGF阳性率（63 %，38／60）和MVD（45.13±10.27）均高于肺良性病变组织（27 %，8／30，33±6.49）（P＜0.05，P＜0.01）；VEGF表达、MVD计数分别与NSCLC有无淋巴结转移（P＜0.05，P＜0.01）、TNM分期（P＜0.05，P＜0.01）密切相关；与VEGF阴性相比，VEGF阳性者NSCLC组织中MVD显著增高（P＜0.05）；生存分析显示：VEGF阳性表达与生存期呈明显负相关（P＜0.01）；COX风险比例模型分析显示：VEGF表达可作为判断NSCLC患者预后的独立指标（P＜0.01）。结论　VEGF与NSCLC的临床病理特征、预后密切相关，是促进肺癌生长的重要因子。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中表达及意义

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义.[方法]应用SABC免疫组化方法检测60例NSCLC中VEGF表达.[结果]NSCLC中VEGF阳性率为61.67%,明显高于癌旁正常组织(8.00%),P＜0.01.NSCLC中VEGF表达与临床分期及淋巴结转移显著相关.VEGF表达阴性组1、3、4年生存率分别为86.74%、64.05%、64.05%,而阳性组则分别为85.4%、43.64%、19.05%,经Log-Rank检验,差异有显著性(P＜0.05).[结论]VEGF在非小细胞肺癌血管形成及发展中起重要作用,并有助于预测肺癌患者的预后.     

血管内皮生长因子与细胞外基质在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测50例NSCLC组织和20例正常肺组织中VEGF和ECM成分--纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅳ型胶原蛋白(collagen Ⅳ, cⅣ)的表达,并分析其与NSCLC患者临床病理特征之间的关系以及VEGF与Fn、cⅣ表达的相关性.结果: NSCLC组织中VEGF、Fn和cⅣ的阳性表达率分别为96%、78%和50%,前2者的阳性表达率明显高于正常肺组织(P<0.05); Fn表达及VEGF强阳性表达与患者淋巴结转移有关; VEGF阳性表达与Fn、cⅣ阳性表达呈正相关(r=1.00,P<0.001); VEGF强阳性表达患者的生存率明显低于弱阳性表达患者(P=0.022),Fn阴性患者的生存率明显高于阳性表达者(P=0.046).结论:VEGF及ECM成分Fn在NSCLC组织中高表达,其表达与患者淋巴结转移及生存率有关;ECM与VEGF表达呈正相关,提示其参与肿瘤血管生成,有望成为抗肿瘤新生血管生成的治疗靶点之一.     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌转移中的作用

 血管内皮生长因子C（VEGF-C）通过与其受体的结合介导肿瘤淋巴管生成,是形成肿瘤淋巴道转移的最重要因素。淋巴道转移是非小细胞肺癌（NSCLC）常见的主要扩散途径。在NSCLC患者中VEGF-C的高表达与NSCLC的转移及预后具有显著的相关性。文章就VEGF-C的生物学特性及其在NSCLC转移中的作用进行综述。     

非小细胞肺癌患者外周血淋巴结和肺癌组织中血管内皮生长因子C表达的相关性研究

非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌的80%～85%,局部复发和转移是其治疗失败的主要原因之一.血管内皮生长因子C(VEGF-C)具有刺激血管和淋巴管生成的双重作用,其表达与肿瘤的血管和淋巴管生成及转移有关[1].我们探讨了VEGF-C在NSCLC患者外周血、淋巴结和肺癌组织中的表达水平和相关性,及其与患者临床病理特征的关系,现将结果报告如下.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子与树突细胞的关系

血管内皮生长因子(VEGF)是重要的肿瘤细胞生长因子之一,其可以抑制树突细胞(DC)的分化成熟,诱导成熟DC功能障碍,而DC亦可通过自分泌VEGF加重自身的功能障碍,从而介导肿瘤细胞逃逸免疫监视.因此VEGF和DC的相互关系与非小细胞肺癌(NSCLC)的分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关.二者关系可为临床NSCLC的治疗提供相应理论依据.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

血管内皮生长因子与小细胞肺癌

  回顾了近年来血管内皮生长因子在小细胞肺癌中的研究现状及其进展，从血管内皮生长因子的结构、功能及影响其表达的因素、血管内皮生长因子与小细胞肺癌的关系、血管内皮生长因子与小细胞肺癌治疗的关系研究情况等方面作一综述。     

非小细胞肺癌微血管计数与血管内皮生长因子表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)浸润和转移中的作用。方法　应用免疫组化法检测 6 5例癌组织中VEGF蛋白的表达及微血管计数 (MVC)。结果　NSCLC组织中VEGF阳性表达率为 83 .1%(5 4/ 6 5 ) ,有转移组癌组织中VEGF阳性表达比例 (10 0 %,44/ 44)以及MVC(5 8.90± 31.45 )均显著高于无转移组 (47.6 %,10 / 2 1;2 1.44± 12 .77) (P <0 .0 1) ;Ⅲ期肺癌VEGF表达阳性率 (10 0 %,2 9/ 2 9)以及MVC(6 0 .2 4± 2 8.2 9)亦显著高于Ⅰ和Ⅱ期肺癌 (6 9.4%,2 5 / 36 ;19.5 3± 16 .2 7) (P <0 .0 1)。VEGF表达强度与MVC间有密切关系。在不同组织学类型及肿瘤直径间VEGF阳性率和MVC均未见显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF可能在NSCLC浸润和转移过程中发挥重要作用 ,检测VEGF表达及MVC有助于判断NSCLC转移及预测患者预后。     

survivin基因表达与非小细胞肺癌发生发展的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin mRNA的表达,探讨其在NSCLC发生发展、浸润转移中的作用.方法原位杂交法检测12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、34例NSCLC、12例淋巴结转移癌组织中survivin mRNA的表达.结果在正常支气管粘膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中survivin mRNA阳性表达率呈递增趋势,分别为16.67%(2/12)、33.33%(3/9)、61.76%(21/34)、91.67%(11/12),其中肺癌、淋巴结转移癌组织阳性表达率与正常支气管粘膜上皮比较,差异均有显著性(P<0.01,P<0.01).低分化肺癌survivin mRNA阳性表达率88.89%(8/9)和中分化肺癌75.00%(12/16)均显著高于高分化肺癌11.11%(1/9)(P=0.003,P=0.004).survivin基因表达与NSCLC组织学类型及有无淋巴结转移无明显关系(P>0.05,P>0.05).结论 survivin 基因可能在肺癌的发生发展中起着重要作用;封闭或下调survivin基因的表达水平,恢复正常凋亡调控机制,可能成为肺癌基因治疗的新思路.     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡抑制蛋白 livin 表达及其与各临床病理因素的关系, 以及和凋亡抑制蛋白 survivin表达的相关性. 方法: 采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组) 以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组) livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:100例NSCLC组织中livin表达阳性率为 68.0%、survivin 为62.0%, 而在正常和癌旁组未检出阳性结果; livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高(P<0.05).62例survivin阳性样本中有 38例livin 呈阳性.结论: livin 和survivin 蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用. survivin 和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后.livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因.     

E2F-1和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与HPV感染的相关性研究

背景与目的:人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与人类多种恶性肿瘤密切相关,而肺癌中亦有HPV的检出引起了众多学者的关注.本实验旨在研究非小细胞肺癌(non-small cell 1ung cancer,NSCLC)中高危HPV感染情况及其与E2F-1和survivin蛋白表达的关系,初步探讨HPV感染可能导致.NSCLC发生、发展的分子机制.方法:特异型PCR检测47例NSCLC和13例肺良性病变组织中是否有HPV16、18DNA存在:免疫组化SP法检测E2F-1和survivin蛋白在肺病变组织中的表达.结果:NSCLC组HPV16、18DNA检出率为42.55%(20/47),明显高于肺良性病变组的7.69%(1/13,P＜0.05).NSCLC组中HPV的感染率与患者的吸烟史、组织学类型及分化程度有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P＞0.05).NSCLC组中E2F-1蛋白表达阳性率为59.57%(28/47),其中64.29%(18/28)呈高表达,显著高于肺良性病变组23.08%(3/13,P＜0.025).NSCLC中survivin蛋白表达阳性率为61.70%(29/47),而肺良性病变组无表达.NSCLC组中E2F-1、survivin蛋白表达呈正相关(r=0.3151,P＜0.05),且两者在HPV阳性组的阳性表达率分别为85.00%(17/20)和80.00%(16/20),均显著高于HPV阴性组的40.74%(11/27)和48.15%(13/27),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:HPV16、18感染在NSCLC的发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与E2F-1和survivin蛋白表达上调有关.     

Ezrin和Survivin在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

Objective  

The aim of this study was to explore expression and correlation of Ezrin and survivin in non-small cell lung cancer (NSCLC).     

survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

生存素在非小细胞肺癌中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨生存素(survivin)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与细胞凋亡的关系. 方法采用免疫组化的方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中survivin的表达,用TUNEL技术检测60例NSCLC的凋亡情况. 结果肺癌组织中survivin表达的阳性率为63.3%(38/60),而在正常组织中无一例表达;survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)和细胞分化程度(P<0.01)有密切关系,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无明显关系(P>0.05).survivin在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数(AI)呈负相关(r＝-0.231,P<0.05). 结论 survivin蛋白的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用,其过度表达提示NSCLC预后不良;survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点.     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。     

survivin和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的 应用组织芯片技术可以方便快捷地进行免疫组化染色。本研究的目的是探讨survivin和COX-2与非小细胞肺癌（NSCLC）患者临床病理特征和长期预后之间的关系。方法 将88例NSCLC及5例正常肺组织标本制作成组织芯片，应用免疫组织化学SP法检测survivin和COX-2的表达。结果 survivin胞质和胞核阳性表达率分别为94．3％和79．5％，COX-2阳性表达率为71.6％，而正常肺组织均为阴性，NSCLC中的survivin和COX-2表达明显高于正常肺组织（P〈0．005）。survivin胞核阳性表达率在吸烟者中明显升高（P=0．002）。COX-2在女性、不吸烟者、腺癌和淋巴结转移阳性者中表达明显升高（P〈0．05）。单因素分析显示COX-2表达与患者生存有密切关系（P=0．014），而survivin表达与生存未见明显关系。多因素分析显示survivin和COX-2均不是影响预后的独立危险因素。结论 survivin检测可能有助于NSCLC的诊断；COX-2阳性表达者预后差，可能在预后判定中有重要作用。     

凋亡抑制蛋白Survivin在前列腺癌细胞系中的表达

目的：研究凋亡抑制蛋白survivin在前列腺癌细胞系PC-3、PC-3M、DU145、LNCaP和22RV1中的表达水平.方法：应用免疫细胞化学技术,免疫印迹技术及RT-PCR技术检测5种前列腺癌细胞系中凋亡抑制蛋白survivin的表达.结果：免疫细胞化学染色结果显示,各前列腺癌细胞系survivin阳性细胞百分率,PC-3为23%,DU145为18%,LNCaP为15%,22RV1、PC-3M分别为11%和12%.免疫细胞化学染色阳性分值,PC-3为49.42＋4.71,PC-3M为28.45＋6.82,DU145为34.27＋6.08,LNCaP为34.09＋5.22,22RV1为31.66＋7.13.与其他细胞系相比以PC-3细胞系中survivin的表达量最高（F=22.84,P＜0.01）.Westernblot结果显示,PC-3、LNCaP、DU145细胞系中的survivin蛋白总量相对较高,而22RV1、PC-3M中的survivin蛋白总量相对较低,RT-PCR结果显示,PC-3、LNCaP细胞中的survivinmRNA水平相对较高.结论：5种前列腺癌细胞系中均有survivin的表达但表达水平略有差别.研究前列腺癌细胞系中凋亡抑制蛋白survivin的表达对研究前列腺癌的发生、抗药性机制及新药物靶位的筛选具有重要意义.