碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响

目的：研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响，方法：120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组：适碘碘化钾组（NI）、适碘碘酸钾组（NO）、高碘碘化钾组（HI）、高碘碘酸钾组（HO）、喂养22周后测定全脑重量，抗氧化能力。结果：4组大鼠全脑重量差异无显著意义；与NI组相比，NO，HO组GSH－Px,SOD,TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05），HI组各项指标差异均无显著意义；与HI组相比，HO组GSH－Px，SOD，TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05）。结论：与补充相同剂量的碘化钾相比，碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后，脑组织抗氧化能力显著降低。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘酸钾和碘化钾对动物机体影响的研究进展

我国自1970年普遍推行碘化钾加碘盐,1995年开始采用稳定性较好的碘酸钾代替碘化钾进行全民食盐加碘,随着食盐加碘的普及,碘缺乏病发病率显著降低,全国实现了基本消除碘缺乏病的标准.然而在工作中发现甲肿率下降不理想,甚至出现反弹[1].     

不同剂量的碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响

目的观察饲喂不同剂量的碘化钾与碘酸钾的大鼠血浆抗氧化能力相关指标的变化。方法将116只Wistar大鼠随机分为8组,碘化钾与碘酸钾各设4个剂量组:适量剂量组、10倍剂量组、50倍剂量组和100倍剂量组。实验大鼠饲喂12个月后,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果碘化钾组:SOD活性,50倍组低于适量组;GSH-Px活性,100倍组高于适量组;MDA含量,50倍组与100倍组均低于适量组;碘酸钾组:各指标高剂量组与适量组比较无统计学差异;不同碘剂相同剂量组间,SOD与GSH-Px活性100倍碘酸钾组均低于100倍碘化钾组。其余各组无统计学差异。结论高剂量的碘化钾与碘酸钾均会对大鼠血浆抗氧化系统产生影响;血浆中抗氧化系统复杂,其机制有待进一步的研究。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响

目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.     

碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究

目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化。结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘性大鼠甲状腺肿治疗效果的实验观察

目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果最佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠.     

Revman软件用于碘酸钾、碘化钾对小鼠血液抗氧化能力影响的Meta分析

目的 本文将Meta分析与碘缺乏病研究领域相结合,尝试采用Review Manager(Revman)软件量化比较碘化钾(KI)、碘酸钾(KIO3)对小鼠抗氧化能力的影响.方法 利用检索丁具收集文献,采用Revman 4.2.2版软件对收集到的数据进行Meta分析.文献纳入的标准是:采用小鼠作为实验对象,以KI、KIO3作为实验条件,采取随机对照实验设计、取小鼠血液进行检测,检测全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,KI、KIO3剂量在较低范围内(50～180μg/L),实验周期在12周左右.结果 较低剂量KI与KIO3对12周左右的小鼠全血GPx以及血清MDA值的影响没有统计学差别,KI组的血清SOD值低于KIO3组.结论 12周时较低剂量KI与KIO3小鼠血液抗氧化能力仅KIO3组SOD有代偿性升高.GPx和MDA均无明显差别.     

碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响

目的 用接近于流行病现场调查的碘水平复制小鼠动物模型，研究不同碘剂对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响。方法 将小鼠按体重随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI)，喂养90d后，测定甲状腺重量、血清甲状腺激索、尿碘水平，在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果 100μg／L的水碘即可导致小鼠胶质样甲状腺肿，使甲状腺绝对重量和相对重量增加；与NG组比较，HO组和HI组血清Td、尿碘水平上升，血清B水平无明显变化；HO组尿碘水平高于HI组；NO组与NG组比较，除尿碘水平上升外，其余各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘浓度为100μg／L时，碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大和甲状腺功能改变，两者无明显不同；小鼠对碘酸钾的利用率低于对碘化钾的利用率。     

SR-BⅠ生物学作用的分子机制

B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)属于CD36超家族成员。作为高密度脂蛋白受体,能通过多种机制对动脉粥样硬化发挥保护效应。近年来,随着基因敲除技术和转基因技术的广泛应用,已经证实SR-BⅠ不但在脂蛋白代谢和胆固醇转运中发挥着重要作用,而且在一氧化氮代谢、肝炎病毒感染、正常红细胞成熟和雌性生育等方面也显示出较强的调节作用。本文综述了SR-BⅠ行使其生物学作用的分子机制。     

不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘大鼠甲状腺肿回缩效果的影响

目的 观察补充不同剂量和剂型的碘剂对甲状腺肿回缩的效果和甲状腺功能的影响。方法 成功复制缺碘性甲状腺肿(甲肿)动物模型后，分别补给适量(1倍、0．26mg／L)，5倍(1．30mg／L)和50倍(13．00mg/L)于适量碘的碘酸钾和碘化钾3月。结果 各实验组甲状腺相对重量较低碘组明显下降，但均未能恢复至正常水平，且随补碘剂量增加，甲肿恢复呈渐差趋势；各组尿碘排泄情况基本与摄人碘量呈平行关系，各实验组甲状腺组织碘低于正常对照组，且各实验组之间无显著差别；各实验组血清TT4水平显著高于正常对照组，1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组；相同的补碘水平上，碘酸钾和碘化钾组各项指标均未见显著差异。结论 补碘对甲肿回缩均有一定效果，但适量碘组效果最佳；5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组，但差别无统计学意义，提示5倍于适量碘仍然是比较安全的；50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢，提示过高剂量补碘不利于甲肿回缩；相同的补碘水平上，碘酸钾和碘化钾对甲肿回缩的效果是一致的，证明碘酸钾补碘效果可靠。     

增龄对大鼠腹主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响

连接蛋白（connexin，Cx）是一类多基因家族表达的保守蛋白。6个Cx单体在细胞膜上环绕排列形成具有6角形中空结构的寡聚体蛋白，称连接子。相邻细胞膜上的两个连接子呈30度角倾斜排列组成缝隙连接（gap junction）。缝隙连接是广泛存在于各种生物体内各个组织器官中的结构。目前在血管壁已确定的连接蛋白有：Cx37、40、43及45。大量临床资料表明，动脉粥样硬化、肿瘤及高血压等的发病率均随年龄增长而增高，其发生机制均涉及缝隙连接的作用。因此，了解Cx在不同阶段的变化具有重要的生理及病理意义。     

金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化及主动脉SR-AⅠ表达的影响

目的观察金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响。方法将20只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、金属硫蛋白组各10只,高脂饮食喂养13周;取10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后摘眼球取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。处死小鼠后取主动脉,HE染色及SR-AⅠ免疫组织化学染色后观察主动脉血管壁形态学变化;用Western Blot和RT-PCR法检测主动脉壁组织中的SR-AⅠ蛋白和mR-NA表达。结果金属硫蛋白组TC、TG、LDL-C与高脂高脂模型组比较P均>0.05;金属硫蛋白组小鼠肝肾功能和肌酸磷酸激酶指标与高脂模型组相比P均>0.05。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA表达均明显增加(P均<0.05);与高脂模型组相比,金属硫蛋白组主动脉粥样硬化程度减轻,SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均降低(P均<0.05)。结论金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂无明显影响,但可降低其主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA,降低粥样硬化病变程度。     

高同型半胱氨酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞中MIP-1α及其受体CCR1表达的影响

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和CC型趋化因子受体1(CCR1)表达的影响及机制。方法:将16只SD大鼠随机分为正常对照组和HHcy组。正常对照组给予普通饲料喂养,HHcy组在普通饲料基础上加2蛋氨酸喂养。60d后,采用高压液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞中MIP-1α、CCR1、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,采用RT-PCR法检测主动脉平滑肌细胞中MIP-1α、CCR1mRNA的表达。结果:HHcy组血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol/L明显高于正常对照组(7.38±2.28)mmol/L,P<0.01;HHcy组主动脉平滑肌细胞中的MIP-1α、CCR1蛋白及mRNA表达均较正常对照组明显增加(P<0.01);HHcy组主动脉平滑肌细胞中NF-κBP65蛋白的表达显著高于正常对照组(P<0.01)。结论:HHcy可能通过激活NF-κB诱导SD大鼠主动脉平滑肌细胞表达MIP-1α及受体CCR1增多,进而诱发动脉粥样硬化形成。     

FIZZ1对平滑肌细胞清道夫受体A表达的影响

背景 FIZZ1是一个与炎症相关的有丝分裂因子,具有刺激肺动脉平滑肌增殖、收缩血管、促进血管新生等作用.我们曾经报道FIZZ1在动脉粥样硬化中的作用,但对其作用机制尚未进一步探讨.目的 探讨FIZZ1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法 用ox-LDL以及终浓度分别为3×10-6、9×10-6、2.7×10-5 mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜对SR-A表达进行定位,流式细胞术检测不同剂量的重组FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响.结果 ox-LDL能诱导平滑肌细胞SR-A表达,SR-A表达主要位于细胞膜,重组FIZZ1能明显剂量相关地促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P＜0.01).结论 FIZZ1明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能通过促进平滑肌细胞SR-A表达促进动脉粥样硬化进展.     

FIZZ1对平滑肌细胞清道夫受体A表达的影响

背景FIZZ1是一个与炎症相关的有丝分裂因子,具有刺激肺动脉平滑肌增殖、收缩血管、促进血管新生等作用。我们曾经报道FIZZ1在动脉粥样硬化中的作用,但对其作用机制尚未进一步探讨。目的探讨FIZZ1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响。方法用ox-LDL以及终浓度分别为3×10-6、9×10-6、2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜对SR-A表达进行定位,流式细胞术检测不同剂量的重组FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响。结果ox-LDL能诱导平滑肌细胞SR-A表达,SR-A表达主要位于细胞膜,重组FIZZ1能明显剂量相关地促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P<0.01)。结论FIZZ1明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能通过促进平滑肌细胞SR-A表达促进动脉粥样硬化进展。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球内皮细胞（GEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响,探讨其相关作用机制。方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量（10^-7 mol/L～10^-5 mol/L）依赖效应;10^-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10^-6 mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦（TEL）可以抑制AngⅡ（10^-5 mol/L）的作用,MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。