不同剂量交泰丸对STZ诱导糖尿病大鼠的影响

目的:观察不同剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠的影响.方法:选取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制作大鼠2型糖尿病动物模型,随机分为5组.其中交泰丸低剂量组和交泰丸高剂量组分别给予交泰丸水煎剂灌胃治疗2周,观察其治疗后的饮水量、进食量、体质量、空腹血糖(FBG)、胰岛形态学变化.结果:注射STZ两周后,模型组比正常大鼠饮水、饮食量明显增多,随机血糖升高,体质量显著下降.用药两周后饮水饮食量没有明显变化,交泰丸高剂量组空腹血糖明显降低.结论:高剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠模型有一定的治疗作用.     

交泰丸对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜血管病理改变的作用

目的观察交泰丸对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病(DM)大鼠视网膜血管形态学改变的作用。方法200只Wistar大鼠中185只以2%STZ 51 mg/kg腹腔注射后空腹血糖≥16.7 mmol/L者视为DM鼠。3月后将存活的DM鼠分层随机分组,并开始给药。分为正常对照组(1组)、模型对照组(2组)、羟苯磺酸钙对照组(3组)、交泰丸高、中、低剂量组(对应4、5、6组)。每日给药1次,连续3~4月。给药3月后随机取42只大鼠。右眼视网膜血管消化铺片,PAS常规染色,光镜观察。结果2组可见毛细血管排列紊乱,内皮细胞增生,周细胞减少。内皮细胞凋亡,无细胞毛细血管形成。5组和6组病变明显减轻。2、3、4组大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡发生与1组的差异有显著性(P<0.05),而5、6组与1组的差异无显著性(P>0.05)。5、6组内皮细胞凋亡较2组明显减轻,差异有显著性(P<0.05)。2、3、4、5组大鼠视网膜无细胞毛细血管形成与1组的差异有显著性(P<0.05),而6组与1组的差异无显著性(P>0.05)。结论交泰丸中、低剂量能够有效抑制STZ性DM大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡,交泰丸低剂量能够有效减轻无细胞毛细血管的形成,从而在一定程度上延缓或阻止视网膜病变的发生发展。     

降糖消脂片对2型糖尿病大鼠降糖降脂作用的研究

目的:观察降糖消脂片对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠的降糖降脂作用,为临床治疗T2DM提供实验依据。方法:采用高脂高糖饲料喂饲大鼠4周,诱发胰岛素抵抗(IR),再按低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)25 mg.kg-1ip,诱发高血糖症,造成T2DM大鼠模型。将实验动物分为正常对照组、模型组、降糖消脂片高、中、低(8,4,2 g.kg-1)剂量组、二甲双胍片(0.2 g.kg-1)组和金芪降糖片(2 g.kg-1)组,连续ig给药8周后杀检,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及进行胰腺和肝脏的病理学检查。结果:大鼠在高脂高糖饮食4周时发生高胰岛素血症伴TC增高,成功诱发出IR。STZ ip后造成T2DM大鼠模型。口服8周后,与模型组比较,降糖消脂片高剂量组FBG明显降低(P<0.01),降糖率达到31.23%,INS水平显著增高(P<0.05),TG明显降低(P<0.01),中剂量组TG及TC明显降低(P<0.01～P<0.05),各剂量组TNF-α有降低的趋势;病理结果显示,与模型组比较,高剂量组胰岛数明显增多(P<0.05),中、低剂量组肝脂肪变性明显改善(P<0.05)。结论:降糖消脂片对T2DM模型大鼠有明显的降糖、降脂的作用。     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨

目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制。方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常。正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次。5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化。结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P0.01),FBG显著升高(P0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P0.01),胰岛β细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用最为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P0.01,P0.05)。结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果最好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关。     

茶多酚对链脲佐链菌素诱发糖尿病大鼠降糖作用的实验研究

目的：探讨茶多酚对糖尿病大鼠的降糖作用。方法：大鼠尾静脉注射链脲佐链菌素形成糖尿病大鼠,测定茶多酚对糖尿病大鼠口服葡萄糖、蔗糖和淀粉后0、1和2小时血糖的影响;并同时测定大鼠血胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、一氧化氮及内皮素。结果：茶多酚能抑制糖尿病大鼠口服蔗糖和淀粉后1和2小时的血糖的升高,稳定糖尿病大鼠的糖化血红蛋白,升高其一氧化氮而降低其内皮素。结论：茶多酚能改善糖尿病大鼠的糖耐量,稳定其血糖,机理可能为茶多酚能抑制淀汾酶所致。     

不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组.干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显;与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),肝组织脂肪变性减轻;与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P＜0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P＜0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P＜0.05,P＜0.01);与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P＜0.05).结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效最佳.     

食物加药物诱发代谢综合征大鼠模型的实验研究

目的：通过饲喂高脂高糖高盐饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）诱导建立代谢综合征（ MS）大鼠模型,为该疾病的研究探索合理可靠的建造模型方法,也为该疾病的药物疗效研究提供一个动物模型平台。方法：8周龄SD雄性大鼠75只随机分为3组：高脂高糖高盐联合链脲佐菌素（ STZ）组,高脂高糖高盐组和空白组。每组25只。每4周末测各组大鼠体质量、腹围、血压、空腹血糖,于第16周末测血脂（ TG、HDL-C）,评价成模情况。结果：高脂高糖高盐联合STZ组和高脂高糖高盐组大鼠的体质量、腹围、血压、空腹血糖、TG与空白组相比均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;HDL-C低于空白组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。高脂高糖高盐联合STZ组成模率为69.6％,高脂高糖高盐组成模率为32％,两组间成模率差异有统计学差异（P＜0.05）。结论：通过饲喂高脂高糖高盐饲料联合链脲佐菌素（STZ）小剂量空腹注射可建立较为稳定的代谢综合征（ MS）大鼠模型。     

交泰丸及其单味药对2型糖尿病大鼠异位脂肪沉积的影响

目的探讨交泰丸及其单味药对2型糖尿病(T2DM)大鼠异位脂肪沉积的影响。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组、二甲双胍组,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后检测各组大鼠体重、肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆肝酶活性等指标,以及各组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌组织甘油三酯(TG)含量和病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和肝指数增加,肝酶活性升高,HOMA-IR增加,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量升高(P﹤0.05或P﹤0.01),病理学观察均有不同程度的脂肪变性;与模型组比较,各治疗组大鼠肝指数下降,肝酶活性降低,HOMA-IR下降,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量均有不同程度降低(P﹤0.05或P﹤0.01),组织学接近正常;与二甲双胍组比较,交泰丸组肝脏、骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.01),黄连组骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.05);各中药组比较,交泰丸组降低γ-谷氨酰氨基转肽酶(γ-GT)功效为最佳(P﹤0.01)。结论交泰丸及其单味药可改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱和肝功能异常,其机制可能与改善胰岛素抵抗和减少异位脂肪沉积有关。     

健脾补肾益气养阴法对糖尿病大鼠降糖机理及对肝脏保护作用的研究

目的：观察以健脾补肾益气养阴法对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病（DM）大鼠降糖机理的研究,为其临床应用提供可靠的实验依据。方法：连续高糖高脂饮食4周后一次性腹腔注射STZ溶液,制造糖尿病大鼠模型,检测用药后10、20、30天FBG的变化、观察治疗后各组的一般情况、检测肝糖原、肝脏组织病理学的影响。结果：给药30天后,中高组血糖可明显降低大鼠血糖水平,与各治疗组比较效果显著（P〈0.01）;治疗后,肝糖原含量中高组高于其它各治疗组（P〈0.01）;肝组织病理表现为,各治疗组均有改善,以中高组效果显著。结论：该法可有效改善大鼠生存质量,有效控制DM模型大鼠的FBG;同时可增加STZ-DM模型大鼠的肝糖原含量,并且对STZ-DM模型大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

菩人丹对糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的 :探讨菩人丹的降糖作用。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型 ,观察菩人丹对其血糖、血清胰岛素水平的影响 ;以小鼠为对象 ,做菩人丹的急性毒性实验。结果 :菩人丹可降低大鼠血糖 ,并存在时效关系 ;菩人丹各剂量组、二甲双胍组的空腹血糖较模型组均下降 (P <0 0 1) ,且菩人丹中剂量组与二甲双胍组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。菩人丹中剂量组能够升高血清胰岛素水平 ,与模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。小鼠急性毒性实验表明 ,菩人丹无明显毒副作用。结论 :菩人丹可以降低实验性高血糖 ,提高糖尿病大鼠血清胰岛素水平 ,且无明显毒性作用     

吉非罗齐对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及其机制研究

 目的观察吉非罗齐(gemfibrozil,Gem)对实验性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的降糖、降脂作用及其可能机制。方法采用高糖高脂膳食4周诱导大鼠胰岛素抵抗后,腹腔注射亚致病剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备T2DM模型,并观察Gem对其血脂、血糖代谢的影响及其可能机制。结果连续灌胃给药8周后,Gem显著降低实验性糖尿病大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及游离脂肪酸含量(nonesterified fatty acid,NEFA)(P<0.05或P<0.01),显著增高实验性糖尿病大鼠血清SOD活力(superoxide dismutase,SOD),降低模型组大鼠MDA(maleic dialdehyde,MDA)含量(P<0.05或P<0.01)。结论Gem不仅对实验性T2DM大鼠血脂具有良好的调节作用,还能改善实验性T2DM大鼠的血糖代谢,显著降低FBG。     

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ 30 mg·kg-1并继续高脂饮食进行造模。造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平。将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组。连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测。结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状。造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高。给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低。结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型。     

交泰丸的研究综述

交泰丸一方，出自明代韩懋的《韩氏医通》一书，名见清代《四科简效方》，本方由黄连、肉桂两味药组成，两药用药比例为10：1。本方药味虽简，但配伍独特．二药寒热相伍，体现清温并用之法，且以清为主，功能清心除烦，引火归元，交通心肾，对心肾不交之失眠有显著疗效。因其组方新颖，疗效显著，为后世广泛推崇，临床上除了治疗失眠、心悸、遗精等病证外，还用之治疗各种心律失常、胃炎及慢性咽炎、     

2型糖尿病合并大血管病变模型的建立

目的 建立2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.观察体重(Wt)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)水平的改变,并行主动脉血管HE染色、电镜观察主动脉的超微结构改变.结果 模型组大鼠OGTT试验明显异常,且体重增加,TG、TC明显增高,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变.结论 尾静脉注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导可成功制备2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.     

交泰丸不同配比抗抑郁作用的实验研究

目的:研究不同配比交泰丸的抗抑郁作用.方法:雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、阳性药对照组(盐酸氟西汀7.5 mg·kg-1)及5种不同配比交泰丸高、低剂量组(黄连-肉桂=10∶1,1∶10,10∶0,0∶10,1∶1),共计12组.各组小鼠ig给药lh后采用小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究不同配比的交泰丸的抗抑郁作用.结果:在TST和FST中,与空白对照组比较,各给药组小鼠的不动时间均显著减少,其中以交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10时对小鼠不动时间的影响最为明显,即在TST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.8±18.1)s和(79.2±14.6)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.5±21.7)s和(64.1±26.0)s;在FST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(83.6±29.0)s和(72.9±37.7)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(92.2±37.8)s和(71.9±35.9)s.交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10组与空白组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并且TST和FST的结果具有一致性(P＜0.01).结论:不同配比的交泰丸均具有抗抑郁的作用,但它们在抗抑郁作用强度上存在差异.     

杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。     

链脲佐菌素加苦寒中药煎剂致糖尿病肾病病证结合大鼠模型的建立

目的：使用2次小剂量注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病肾病（DN）模型,接着服用苦寒中药煎剂制造脾肾阳虚证。方法：采用高糖高脂饲料加两次小剂量腹腔注射STZ的方法诱导糖尿病肾病模型。再将所有造模成功大鼠予腺嘌呤及苦寒中药（龙胆草、栀子、番泻叶）混合灌服,完成糖尿病肾病脾肾阳虚型大鼠模型。观察造模后动物体重、饮食、体温、精神等,以评价动物模型脾肾阳虚存在的指标。大鼠随机分为模型组、正常组。进行血清FBG、SCr、24h尿蛋白定量、肾重指数测定及肾小球病理学分析。结果：与空白组比较,模型组肾脏病理切片有明显的肾小球硬化;FBG、SCr、24h尿蛋白定量、ET、肾脏指数均升高（P≤0．05）。症状大鼠明显消瘦,多饮、多尿,精神萎靡,倦怠,蜷缩,反应迟钝,动作迟缓,毛发无光泽。结论：该动物模型是一个更符合临床糖尿病肾病脾肾阳虚证发病过程的动物模型,为脾肾阳虚的讧型实质探讨提供了较为理想的动物模型。     

交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展

综述交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展。交泰丸常用于2型糖尿病的治疗,不同比例的黄连-肉桂配伍,其有效成分的溶出及机体的生物利用度不同,临床疗效也不同。研究表明,交泰丸可通过保护胰岛、提升胰岛素敏感性、抑制胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化,发挥降糖作用。     

玉竹对STZ诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用

目的:探讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法:采用多次小剂量STZ(mlD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周。每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P<0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.05～0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显;各组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Th1细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛β细胞的破坏有关。