胃癌组织中bcl-2和p53基因蛋白表达及其关系研究

目的通过研究胃癌和慢性胃病组织中bcl-2和p53基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的可能发病机制.方法经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测胃癌和慢性胃病组织细胞中bcl-2和p53基因蛋白的表达.结果胃癌组bcl-2蛋白阳性表达率(62.00%)高于慢性胃病组(41.38%),但无显著性差异(P＞0.05),表达强度也无显著性差异(P＞0.05).胃癌组p53蛋白阳性表达率(56.00%)明显高于慢性胃病组(27.59%),有显著性差异(P＜0.01),表达强度也有显著性差异(P＜0.01).且bcl-2和p53蛋白表达的之间无明显相关性(P＞0.05).结论在胃癌的发生发展中bcl-2基因的异常表达是一种渐进的过程,而p53的异常表达往往出现在胃癌发生发展的晚期.可推断:在胃癌发生发展的不同阶段先后出现bcl-2和p53基因的异常表达.     

卵巢癌化疗中bcl-2,bax与p53表达的意义

目的　研究卵巢癌细胞的相关凋亡调控基因bcl 2 ,bax ,p5 3的表达 ,及其与卵巢癌化疗和预后的关系。 方法　应用免疫组化法 (SP/SAP)检测 2 5例术前未经化疗及 2 0术前化疗的卵巢癌组织中bcl 2 ,bax ,p5 3的表达。 结果　 1、在免疫组化定性检测中 ,2 5例术前未经化疗组中卵巢癌细胞凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax ,p5 3的表达阳性率分别为 6 8% (17/ 2 5 ) ,6 0 % (15 /2 5 ) ,6 0 % (15 / 2 5 ) ;2 0例术前化疗组分别为 2 5 % (5 / 2 0 ) ,70 % (14 / 2 0 ) ,2 5 % (5 / 2 0 )。其中bcl 2和 p5 3在前后比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而bax在化疗组虽有升高趋势 ,但未达到显著性水平 (P >0 .1)。 2、bcl 2和p5 3在卵巢癌化疗前后的共同表达符合率分别为 4 0 % ,10 % (P均 <0 .0 5 ) ;同时bcl 2与bax在化疗前后的非共同表达符合率呈升高趋势 ,即朝bcl 2 ( )降低 ,bax升高方向移动 ,(P <0 .0 1)。结论　凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax ,p5 3三者可能参与了卵巢癌的发生发展 ,并可能调节了肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性和耐受性 ,在肿瘤的生物学行为和预后评估中有一定的参考意义。     

p53、bcl-2和bax基因蛋白表达与眼眶泪腺腺样囊性癌的关系

目的 探讨细胞凋亡控制p53、bel-2和bax基因在眼眶泪腺腺样囊性癌中表达的作用及其临床意义.方法 对天津医科大学二附属医院1962年1月至1998年1月收治的56例经手术及放疗联合治疗的眼眶泪腺腺样囊性癌资料进行回顾性分析,将其按疗效分为两组,5年内复发转移组32例和5年内无瘤生存组24例,观察其p53、bcl-2和bax基因蛋白表达情况,并以8名正常泪腺组织作为对照.结果 (1)p53在腺样囊性癌组的总表达阳性率为73.2%,其中复发转移组阳性率(81.3%,26/32)与无瘤生存组阳性率(62.5%,15/24),明显高于正常泪腺组织组(8例均为阴性)的表达率(均P<0.05);其中复发转移组阳性率明显高于无瘤生存组,其蛋白表达与临床预后呈负相关.(2)bcl-2在腺样囊性癌的总表达率为69.6%,其中复发转移组阳性率(18/32)与无瘤生存组阳性率(21/24),明显低于正常泪腺组织组(8例均为阳性)(P<0.05);复发转移组阳性率明显低于无瘤生存组,其蛋白表达与临床预后呈正相关.(3)bax在腺样囊性癌组的总表达阳性率为60.7%,总表达阳性率与正常泪腺组织组(1例为阴性,7例为阳性)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 p53、bcl-2和bax基因的表达均与临床预后密切相关,p53低表达和bel-2、bax的过表达临床预后较好,检测p53、bcl-2和bax可以作为判断眼眶泪腺腺样囊性癌临床预后的有价值的参考指标.     

p53、bcl-2、bax和p27基因与甲状腺肿瘤细胞凋亡

甲状腺癌是较常见的内分泌系统恶性肿瘤 ,约占全身恶性肿瘤的 1.3% ,占癌症死亡病例的 0 .4 %。本文就甲状腺肿瘤细胞凋亡与p5 3、bcl- 2、bax和 p2 7基因的关系综述如下。1　细胞凋亡与凋亡调控基因细胞凋亡或称细胞程序性死亡 ,是由基因控制的细胞自发性死亡 ,是维持个体组织器官正常形态结构和功能的重要机制。当细胞不再被需要或严重受损时 ,细胞可表现出活化凋亡程序的能力 ,通过基因编码的蛋白 -蛋白间的反应诱发或参与凋亡过程 ,凋亡过程的紊乱将导致发育异常和加快肿瘤的发生。凋亡调控基因是与细胞凋亡关系密切的基因 ,如 p5 3基因…     

bcl-2、bax和p53在非小细胞肺癌中的表达

目的　探讨bcl 2、bax和p5 3蛋白与非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)临床及病理特征的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 5例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果　 5 5例标本中bcl 2蛋白表达率为 5 6 .36 % (31/ 5 5 ) ,bax蛋白表达率为 6 3.6 4 % (35 / 5 5 ) ,p5 3蛋白表达率为 6 5 .4 5 % (36 / 5 5 ) ;bcl 2随分化程度降低而降低 ,p5 3阳性表达率随分化程度降低而升高 ,且两者在高、低分化组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达率在淋巴结转移与无淋巴结转移间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;bax阳性表达率随分化程度降低而降低 ,但高、低分化组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;三种基因蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;bcl 2和bax与淋巴结转移无明显关系。结论　bcl 2 /bax蛋白与NSCLC发生、发展有关 ,p5 3蛋白与NSCL .C分化程度及预后有关 ,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

大鼠癫痫持续状态中海马神经元bcl-2,bax,p53的表达

目的：采用贝美格腹腔注射制作大鼠急性癫痫持续状态（ＳＥ）模型，观察海马神经元中ｂｃｌ－２，ｂａｘ，ｐ５３的表达。     

生长抑素与大肠癌细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax及p53关系的研究

目的　探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法　采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表达情况。结果　在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (P <0 .0 1) ;p5 3、bcl 2、bax阳性表达率在SS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (P <0 .0 5 ) ,其中bax在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2与其相反。p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;而p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但其统计无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　生长抑素对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3、bcl 2、bax基因的异常表达有关     

p53、bcl-2基因在喉鳞癌中的蛋白表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡相关基因 p5 3、bcl- 2与喉鳞癌的关系。方法　应用免疫组化 ABC法对 6 0例喉鳞癌和 8例声带息肉标本中的 p5 3、bcl- 2基因的蛋白表达进行检测。结果　 6 0例喉鳞癌中 p5 3、bcl- 2基因蛋白的表达阳性率均较高 ,分别为 6 1.7% (37/6 0 )和 43.3% (2 6 /6 0 ) ,并且其阳性表达率与喉鳞癌的病理分化程度和颈淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,而与喉鳞癌的临床分期和分型无关 (P>0 .0 5 )。8例声带息肉标本的 p5 3、bcl- 2基因蛋白的表达均为阴性。结论　本实验从蛋白水平上证实了喉鳞癌与 p5 3、bcl- 2基因的关系 ,提示此两种基因可能参与了喉鳞癌细胞凋亡的调节 ,对喉鳞癌的发生可能起着重要的作用。     

大鼠癫癎持续状态中海马神经元bcl-2、bax、p53的表达

目的 :采用贝美格腹腔注射制作大鼠急性癫持续状态 ( SE)模型 ,观察海马神经元中 bcl- 2、bax、p5 3的表达。　方法 :通过将 SD大鼠脑海马切片行 bcl- 2、bax、p5 3的免疫组化染色 ,观察肿瘤相关基因在大鼠 SE模型海马中的作用。　结果 :bcl- 2在正常大鼠海马中不表达 ,发作高峰期在 CA 3区有弱表达 ;bax在正常大鼠海马中弱表达 ,在发作高峰期 CA3区强表达 ;p5 3(突变型 )在正常大鼠海马及 SE模型中均不表达。　结论 :急性癫持续状态可造成海马神经元的凋亡 ,其部位主要位于 CA 3、CA1区 ,而且肿瘤相关基因 bcl- 2、bax在 SE过程中发挥作用 ,而p5 3(突变型 )不发挥作用     

凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

胃癌患者脾虚证与生物学行为的关系及健脾益气中药对其的影响

目的　研究中医脾虚证与胃癌病人临床生物学行为之间的关系 ,探讨健脾益气中药参芪扶正注射液对其的影响。方法　根据中医辨证标准 ,将 10 2例患者分为胃癌无脾虚证和有脾虚证两组。分析统计胃癌浸润深度、分化程度、淋巴结转移以及PTNM分期等。并将有脾虚组患者分为单纯手术组与手术 +健脾治疗组 ,分别检测红细胞C3b受体花环 (RBC C3bRR)、免疫复合物花环 (RBC ICR)、T淋巴细胞嗜银蛋白含量以及NK细胞活性。结果　 10 2例胃癌患者中有 6 3例 (6 1 8% )合并不同程度的脾虚证。脾虚组与无脾虚组患者相比 ,其肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移以及PTNM分期的构成比不同 ,有脾虚证组T3～T4、低分化腺癌以及 3、4站淋巴结转移患者较多 ,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期者较多 (P <0 0 1)。脾虚组胃癌患者手术 +健脾治疗组较单纯手术组RBC C3bRR、T淋巴细胞嗜银蛋白含量、NK细胞活性显著升高 ,RBC ICR显著降低 (P <0 0 1)。结论　胃癌患者脾虚证与其临床生物学行为之间有较密切的关系 ,合并脾虚证患者的预后比不合并脾虚证患者差。脾虚型胃癌患者术后合并应用健脾益气中药可明显改善其免疫功能。     

bcl—2、P53和p21基因蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因bcl-2、抑癌基因p53和癌基因p21基因蛋白在肝细胞癌（HCC）中的表达状况及意义。方法：用bcl-2、p53和p21基因蛋白抗体对55例肝细胞癌合并结节性肝硬变手术标本进行S－P免疫组化检测,分析基因蛋白表达率与病理分级和预后的关系。结果：bcl-2基因蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为72．7％（40／55）和36．4％（20／55）,两者存在差异（P＜0．05）;p53蛋白在HCC中表达率为54．5％（30／55）,而肝硬变组织均呈阴性表达,两者存在显著差异（P＜0．01）;p21蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为63．6％（35／55）和38．2％（21／55）,两者无差异（P＞0．05）;而bcl-2、p53和p21的表达率和表达强度均与HCC的病理分级无关（P＞0．05）。另外,在随访29例HCC患者中发现生存率短组（6个月至1年）的16例中,bcl-2、p53和p21的共同表达率为50％（8／16）。研究结果提示：HCC的发生、发展与bcl-2、p53和p21蛋白的异常表达或突变有关;bcl-2、p53和p21之间可能存在相互协同作用,对HCC的预后有一定的影响;bcl-2、p53和p21蛋白过度表达反应了HCC癌细胞的分化程度及增殖情况,因而可作为HCC诊断和预后的参考指标之一。     

前列腺癌bcl-2及p53蛋白表达水平的研究

为了研究前列腺癌bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平及其与前列腺癌发生发展的关系 ,应用LSAB法检测了 2 8例前列腺癌患者的bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平。结果显示 ,bcl 2及p5 3蛋白表达的阳性率分别为 4 2 .9%、2 8.6 % ,均高于良性前列腺增生的阳性率 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在前列腺癌中 ,低分化组bcl 2的表达水平明显高于高及中分化组 (P <0 .0 5 ) ,临床分期D期明显高于B及C期 (P <0 .0 5 ) ;p5 3的表达水平在上述各组及各期之间均无统计学差异 (P >0 .0 5 )。提示前列腺癌bcl 2蛋白的表达异常增高 ,可能与前列腺癌的发生发展有关 ,检测bcl 2蛋白的表达水平可以作为前列腺癌诊断及预后判断的一项参考指标     

胃癌组织中凋亡相关基因Survivin、Bax、p53的表达及其相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因生存素蛋白（Survivin）在胃癌组织中表达的临床意义，及其与Bax、p53蛋白表达的相关性分析。方法应用免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法（SABC法），检测25例正常胃黏膜组织及100例胃癌组织中的Survivin、Bax、p53的表达。结果25例正常胃黏膜组织中Survivin呈阴性表达，而100例胃癌组织中81例呈阳性表达，阳性率为81．0％，差异有统计学意义（P〈0．01）。Survivin基因表达与胃癌组织分化程度、临床分期及淋巴结转移呈正相关。Bax在胃癌组织中的表达率（17．0％）显著低于正常胃黏膜组织中的表达（48．0％），P〈0．01；胃癌组织中Bax与Survivin蛋白表达呈负相关P〈0．05；Survivin与p53蛋白表达呈正相关，P〈0．05。结论胃癌组织中Survivin高表达导致凋亡抑制在胃癌的发生发展中可能起重要作用。Survivin基因的异常表达提示胃癌预后不良。p53基因突变导致凋亡异常可能与其对Survivin表达调控失识关系更为密切，Bax表达下调与Survivin表达上调可能共同在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起重要作用，三者联合检测有望作为预警胃癌发生和转移的病理生物学标志。     

胰腺癌组织中survivin的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性

目的：探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达，及其与p53和bcl-2基因表达的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法检测8urvivin，p53，bcl-2基因在46例胰腺癌组织中的表达。结果：survivin基因在46例胰腺癌组织中，31例表达阳性，占67．4％；survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性；胰腺癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为81．5％(22／27)及47．4％(9／29)两者比较，差异有显著性；bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分剐为53．9％(7／13)和72．7％(24／33)两者比较，差异无显著性。结论：surviviin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调，提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展，survivin基因的表达与胰腺癌组织中p53基因的异常表达密切相关。     

涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。