原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和海马突触功能的影响

 目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg^-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg^-1·d^-1)、中剂量(0.9g·kg^-1·d^-1)和大剂量(1.8g·kg^-1·d^-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

芪桑降糖方对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢的影响

目的: 研究芪桑降糖方对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。 方法: 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,ip 40 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、芪桑降糖方低剂量组(ig 180 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(ig 360 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(ig 540 mg·kg^-1·d^-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg^-1·d^-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠HbAlc含量显著增高(P<0.01),总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显下降(P<0.05)。芪桑降糖方可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、TCH、TG、LDL水平,提高HDL和Ins水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),芪桑降糖方与罗格列酮药物治疗组无显著性差异。 结论: 芪桑降糖方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,调节血脂。     

参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制

目的：探讨参芪复方抗2型糖尿病（T2DM）早期动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）、雷米普利（阳性对照，1 mg·kg^-1·d^-1）、参芪复方低、高剂量组（0.72，2.88 g·kg^-1·d^-1）组；另设正常对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时，腹腔注射（10 mg·kg^-1·d^-1）L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导早期AS；正常对照组予普通饲料，腹腔注射生理盐水。造模同时，各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时，腹主动脉采血，冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1）含量，实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）基因mRNA表达。结果：参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低（P＜0.05），参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论: 抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达，上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM 性AS的部分作用机制。     

黄芪总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg^-1·d^-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。     

Liguzinediol 对正常大鼠心脏血流动力学的影响

 目的 观察 liguzinediol （ 2 , 5- 二羟甲基 -3 , 6- 二甲基吡嗪）对正常 SD 大鼠心脏血流动力学的影响。 方法 将大鼠随机分为 5 组：生理盐水组,阳性对照组（磷酸二酯酶抑制剂米力农, 0.3 mg·kg^-1 ）, 3 个剂量组（ liguzinediol 5 , 10 , 20 mg·kg^-1 ）,每组 10 只。采用 RM6240B/C （四道）型多道生理记录仪测量给药后大鼠心脏血流动力学指标如左心室收缩压（ LVSP ）,左心室终末舒张压 (LVEDP) ,左心室最大变化速率（± d<>p/d<>t_max ）,左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间 (t-d<>p/d<>t_max) ,收缩压 (SAP) ,舒张压 (DAP) ,平均压 (MAP) ,脉压差 (MPP) 以及心率 (HR) 。 结果 静脉给药后, liguzinediol 5 , 10 , 20 mg·kg^-1 使大鼠左心室 LVSP 、 +d<>p/d<>t_max 、 - d<>p/d<>t_max 、 SAP 、 MAP 、 MPP 显著增加, t-d<>p/d<>t_max 、 LVEDP 降低。 结论 liguzinediol 对正常大鼠心脏具有正性肌力作用。     

儿童环孢素给药剂量的年龄差异

 目的了解儿童患者环孢素(CsA)血药浓度个体差异的发生规律,为儿童合理用药服务。方法采集2002.7～2006.8间在浙江大学医学院附属儿童医院进行环孢素血药浓度监测的样本,筛选出74例供分析用,其中男35例,女39例,年龄2月～15.8岁;研究各个年龄段儿童平均给药剂量的差异。结果各个年龄段儿童的平均给药剂量具有显著差异(P=0.000)。以2.1～3岁患儿平均给药剂量最大(12.85mg·kg^-1·d^-1),其次为3.1～6岁(7.26mg·kg^-1·d^-1),1.1～2岁(6.98mg·kg^-1·d^-1),6.1～8(5.69mg·kg^-1·d^-1),8.1～12岁(5.44mg·kg^-1·d^-1),12.1～16岁(5.36mg·kg^-1·d^-1),0～1岁(5.04mg·kg^-1·d^-1)。结论在临床上考虑不同年龄儿童的个体发育特征,对于增加首剂量给药的有效性非常重要。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织ADRP基因表达的影响

目的：观察葛根素(Pue)对实验性2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg^-1复制2-DM大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40，80，160 mg·kg^-1)，另选10只大鼠为正常组。各组大鼠连续腹腔注射6周后，空腹取材，测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(IR)；同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA的表达。结果：与2-DM模型组比较，Pue高、中剂量组大鼠脂肪组织ADRP基因 mRNA表达显著降低(P<0.05)；Pue高、中、低剂量组大鼠FBG，IR及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：Pue可通过降低2-DM大鼠ADRP基因mRNA表达，降低胰岛素抵抗水平，从而降低2-DM大鼠血糖。     

银杏叶提取物增强糖尿病大鼠模型膈肌摄取葡萄糖能力的作用研究

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠模型膈肌葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达水平的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只,造模组30只.应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型.随机选取造模成功大鼠20只均分成2组:糖尿病组、GbE治疗组.GbE治疗组按8 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量腹腔注射GbE,持续8周.检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,膈肌组织葡萄糖摄取率和CLUT4 mRNA水平,并观察其超微结构的变化.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖和胰岛素升高(P<0.01);膈肌葡萄糖摄取率和GLUT4 mR-NA水平下降(P<0.05,P<0.01);电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化.GbE治疗组L述变化明显减轻.结论:GbE可部分纠正糖尿病大鼠模型高血糖、高胰岛素状态,并减轻膈肌损伤,其作用与增强膈肌GLUT4基因表达,促进膈肌对葡萄糖的摄取和利用有关.     

葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏Apelin和APJ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏局部组织中Apelin与APJ mRNA及蛋白的影响.方法:62只SD大鼠随机选取8只为假手术组,剩余大鼠采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压大鼠模型.将造模成功的2KIC大鼠随机分为5组,分别为非洛地平组(0.8mg·kg-1 ·d-1)、葛根素组(50mg·kg-1 ·d-)、葛根素联用非洛地平组(葛根素25mg· kg-1·d-4+非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1)、非洛地平联用卡托普利组(非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1+卡托普利15 mg·kg-1·d-1)、模型组(给予蒸馏水),给药8周.用RT-PCR和Western blot分别分析各组肾性高血压大鼠缺血肾与非缺血肾中Apelin和APJ mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01);缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达无显著差异,非缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组均能显著降低缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA及蛋白的表达(P＜0.01);各给药组均能显著上调非缺血肾APJ mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).与非洛地平组相比,葛根素联用非洛地平组Apelin mRNA及蛋白在缺血肾与非缺血肾中的表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),APJ mRNA及蛋白在缺血肾中的表达无显著差异,在非缺血肾中的表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能下调缺血肾与非缺血肾中Apelin的表达并上调非缺血肾中APJ的表达;与非洛地平联用后作用增强,且该作用与非洛地平联用卡托普利的作用无明显差异.以上结果提示葛根素可通过Apelin/APJ通路调节血压、保护靶器官,与CCB类药物有协同作用.     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响。方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10mg·kg^-1·d^-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐/亚硝酸盐(NO^-₃/NO^-₂)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果:100mg.kg^-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO^-₃/NO^-₂浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化。结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

益气活血方对糖尿病大鼠p38MAPK通路的影响

目的:观察益气活血方对糖尿病大鼠基于p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对血管内皮功能受损的综合调节作用机制。方法:采用高脂高糖饮食和应用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分成7组,分别为正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1),盐酸吡格列酮胶囊组(10 mg·kg-1·d-1),丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮胶囊结合组(1.08 g·kg-1·d-1+10 mg·kg-1·d-1)。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物ig给予,每日1次,连续8周,后腹主动脉采集血液样本和腹主动脉进行相关检测,蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定p38MAPK,上游MAPK激酶3/6(mitogen activated protein kinase kinasse3/6,MKK3/6),下游核转录因子c AMP反应元件结合蛋白1(c AMP response element-bingding protein,CREB1)以及其丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)信号蛋白在内皮细胞的蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管内皮细胞抵抗素在血管内皮中的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平明显升高(P0.01),MKP-1蛋白表达水平明显降低(P0.01);各给药组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平均明显降低,MKP-1蛋白表达水平均明显升高,与模型组大鼠比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方通过调节糖尿病大鼠血管p38MAPK信号通路蛋白表达水平,从而达到降低血管内皮功能损伤的作用。     

洛沙坦和卡维地洛对高血压大鼠心肌中细胞外信号调节激酶途径的影响

 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦和β-受体阻滞剂卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)的影响。方法将21只雄性SHR随机分为SHR对照组、卡维地洛组、洛沙坦组组药物干预,并设WKY为对照,分别用免疫沉淀法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织中ERK活性和MKP-1mRNA的含量。结果①给药8周后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR的血压均较SHR对照组明显下降(P<0.01),且心肌肥厚指数也降低(P<0.05),其中洛沙坦组心肌肥厚指数降低更明显(P<0.05);②给药后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR心肌组织中ERK活性较SHR对照组下降(P<0.01),MKP-1mRNA的表达增加(P<0.05),两组无明显差异。结论卡维地洛和洛沙坦均可通过增加MKP-1表达,降低ERK活性型的活性ERK抑制MAPK信号途径,逆转增加MKP-1表达,从而明显减轻心肌肥厚程度。