糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的作用

长时间运动应激能引起血浆谷氨酰胺的浓度下降并发生短暂免疫抑制,从而增加运动员上呼吸道感染的发病率和胃肠疾病的发生率.运动员补充谷氨酰胺后,疾病的发生率有所下降,这与谷氨酰胺在免疫系统中的作用密切相关.对运动性免疫抑制的发生和耐力运动后疾病的发生情况作一综述,并探讨了补充谷氨酰胺的作用及作用的机制.     

运动性免疫抑制

近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制。因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考。     

浅析运动性免疫抑制的几种生理机制

不适宜运动后免疫系统功能低下是一种常见的现象,但具体生理机制有待于进一步探讨.目前认为大强度或大运动量的运动后免疫细胞数量的降低或功能的减退、血浆中儿茶酚胺骤减、皮质醇逐渐增加至峰值、血浆中促炎性因子(TNF-α、IL-1β)的含量不变或稍增加而抗炎性因子(IL-6、IL-1ra、TNF-ar、IL-10)显著增加、免疫细胞细胞膜表面受体(HR、TLR、IL-2R、CXCR4)及粘附分子表达下调等,均是导致运动性免疫抑制重要因素.     

运动性免疫抑制的研究进展

大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一.有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议.对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识.     

PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用

目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用.方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只.B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量.结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P＜0.01),C组显著高于B组(P＜0.01).B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P＜0.05).C组IL-4显著低于A组(P＜0.01)和B组(P＜0.05).IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P＜0.05),C组显著高于B组(P＜0.01).结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关.     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究

进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。     

运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施的研究进展

目前新型冠状病毒肺炎疫情形势严峻,其传染性极强,能够通过飞沫、接触等途径迅速传播。在此背景下,增强机体免疫系统功能尤为重要。长时间或大强度运动锻炼能够造成运动性免疫抑制,使机体在运动后免疫系统功能大幅下降。因此,缓解或避免运动后的免疫抑制对于防控新冠肺炎疫情具有重要意义。通过分析相关文献,对运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施进行综述。研究结果:1)总体而言,中等强度运动能够增强免疫系统功能,且运动性免疫抑制出现的临界强度约为60%V.O2_max强度,而长时间大强度运动能够抑制免疫系统功能。2)运动性免疫抑制形成的负反馈机制包括TCR-P38负反馈机制、MAPK-DUSP负反馈机制、干扰素-STAT1负反馈机制、Foxp3-IL2负反馈机制、低血糖环境-Tregs负反馈机制和CTLA-4-T细胞负反馈机制等。3)缓解运动性免疫抑制值得研究的分子靶点包括DUSP、STAT1、Foxp3、CTLA-4等,且此类分子易受运动、睡眠、饮食等生活行为调节。研究结论:1)运动性免疫抑制的形成可能与免疫系统负反馈调节机制有关;2)除避免长时间大强度运动以外,提高睡眠质量、合理饮食亦能够提高免疫系统功能。     

细胞凋亡与运动性疲劳关系的研究

运动常伴随着机体细胞的凋亡,所以研究凋亡同运动性疲劳的关系进而找出评定疲劳的有效指标有重要的现实意义。通过文献资料法综述了运动性疲劳发生时内环境变化同细胞凋亡诱因的雷同之处,并总结出两者之间的关系,即细胞凋亡比例增加是引起疲劳的主要原因。     

运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征

通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。     

运动与心肌细胞凋亡的线粒体机制

综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系,探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制.线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用,细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括线粒体通透转变孔道(mPTP)的开放、线粒体膜电位(△Ψm)的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca2+超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.     

胰岛素样生长因子—l在运动性心肌肥大中的作用

IGF-1(胰岛素样生长因子-1)是目前被广泛研究和应用的一种促生长因子。它调节多种类型细胞的增殖和分化,对心肌细胞和血管平滑肌细胞的作用也受到证实。在运动性心肌肥大过程中,IGF-1作为机械刺激和基因表达的连接物发挥重要作用。     

Metabolic demand and muscle damage induced by eccentric cycling of knee extensor and flexor muscles

The aim of this study was to examine the metabolic demand and extent of muscle damage of eccentric cycling targeting knee flexor (FLEX) and knee extensor (EXT) muscles. Methods: Eight sedentary men (23.3?±?0.7?y) underwent two eccentric cycling sessions (EXT and FLEX) of 30?min each, at 60% of the maximum power output. Oxygen consumption (VO₂), heart rate (HR) and rated perceived exertion (RPE) were measured during cycling. Countermovement and squat jumps (CMJ and SJ), muscle flexibility, muscle soreness and pain pressure threshold (PPT) of knee extensor and flexor muscles were measured before, immediately after and 1–4 days after cycling. Results: FLEX showed greater VO₂ (+23%), HR (+14%) and RPE (+18%) than EXT. CMJ and SJ performance decreased similarly after cycling. Muscle soreness increased more after EXT than FLEX and PPT decreased in knee extensor muscles after EXT and decreased in knee flexor muscles after FLEX. Greater loss of muscle flexibility in knee flexor muscles after FLEX was observed. Conclusion: Eccentric cycling of knee flexor muscles is metabolically more demanding than that of knee extensors, however muscle damage induced is similar. Knee flexors experienced greater loss of muscle flexibility possibly due to increased muscle stiffness following eccentric contractions.     

谷氨酰胺对过度运动大鼠肠粘膜屏障功能变化的干预机制

目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。     

不同频率电针足三里防治大鼠运动性疲劳的实验研究

目的：探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法：将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组（A组）、运动即刻组（B组）、运动后60min组（C组）、运动＋电针1组（D组）、运动＋电针2组（E组）,采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与安静组比较,其余各组皮质酮（C）均明显升高,睾酮（T）显著降低,血清T/c比值具有显著性（P〈0.05）;与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性（P〈0.05）;电针干预组组间比较,运动＋电针1组（D组）较运动＋电针2组（E组）血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。     

针灸疗法消除运动性疲劳与其它疗法的比较研究

运用文献法和实验法,对针灸疗法在消除运动性疲劳方面的作用进行实验研究。通过进行简单反应时、唾液pH值、主观体力感觉等级表测定,对60名健美专项的学生训练前后针灸效果进行比较,结果表明,运用点压穴位、针刺、艾灸、拔罐法等不同疗法,选用不同穴位,都能够加速运动后疲劳的消除,但程度有差异。     

运动性疲劳模型建立的分类研究

疲劳与恢复循环的过程是竞技能力不断提高的过程,运动性疲劳的研究关系到体育竞赛成绩的优劣,然而,这一过程很多的研究不能直接通过人体试验,所以模型的建立就显得尤为重要,本文以三大供能系统理论为依据,对运动性疲劳模型分类,为疲劳与恢复的研究提供支持。