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相似文献
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1.
HBV和HCV在原发性肝细胞癌发病中协同作用的病例对照研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用配比多级暴露水平分析方法,在100例原发性肝细胞癌(HCC)患者及经11配比的非HCC患者中进行了乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染的不同暴露水平与HCC关系的病例对照研究,重点评价二者在HCC发病中的协同作用。结果为:血清HBsAg(-)、抗HCV(+)的OR值为3.403,HBsAg(+)、抗HCV(-)的OR值为9.078,HBsAg(+)、抗HCV(+)的OR值为30.87(P均<0.05)。提示HCV感染是HCC发生的危险因素。但比较起来,HBsAg(+)者的危险性要大于抗HCV(+)者的危险性。而HBV和HCV重叠感染的超额危险(30.87-1=29.87)大于HBV和HCV各独立感染时的超额危险之和(3.403-1)+(9.078-1)=10.481),说明二者在HCC发病中起协同作用。经对数线性趋势检验,各暴露水平与HCC的联系强度间存在有极显著的剂量反应关系(P<0.001)。  相似文献   

2.
乙型和丙型肝炎病毒重叠感染的研究   总被引:26,自引:0,他引:26       下载免费PDF全文
目的 为了解乙型肝炎患者重叠感染丙型肝炎病毒(HCV) 的状况,并探讨乙型肝炎病毒(HBV) 、HCV 重叠感染时HCV 对HBV 复制的影响。方法 应用ELISA 法对712 例乙型肝炎患者进行了血清抗- HCV 检测和乙型肝炎病毒标志检测。结果 712 例乙型肝炎患者血清抗- HCV阳性率为14 .47 % ,其中重型肝炎患者血清抗- HCV 阳性率最高(48 .98 % ) ,急性肝炎患者最低(3.25 % ) 。在不同临床类型的乙型肝炎患者之间,血清抗- HCV 阳性率存在显著性差异( P< 0 .001),显示病情越重,病程越长,血清抗- HCV 阳性率越高;在HBV 和HCV 重叠感染的患者中,血清HBsAg、HBeAg 和抗- HBcIgM 阳性率低于乙型肝炎患者( P< 0 .001 ,P< 0 .001 和P<0 .05) ,而血清抗- HBe 阳性率高于乙型肝炎患者( P< 0 .01),均有显著的统计学意义。结论 乙型肝炎患者重叠感染HCV 与病情加重和慢性化的形成有关,并使HBV 的复制受到抑制。  相似文献   

3.
目的 探讨山西地区原发性肝癌(PHC) 中丙型肝炎病毒(HCV) 和乙型肝炎病毒(HBV) 感染状况。方法 选择以山西省肿瘤医院为主的省级4 所医院PHC患者98 例,检测抗-HCV、HBsAg、抗- HBs、HBeAg、抗- HBe、抗- HBc、抗- HBcIgM 等指标,均采用ELISA 法进行测定。结果 PHC 组抗- HCV 阳性率8.16 % ,HBV 感染率68 .37% ,均显著高于对照组的阳性率( P<0 .05) 。两者的病因分值(ARP) 分别为94% 和91 % 。经1∶2 条件logistic 多元回归分析,抗- HCV、HBsAg 和抗- HBc 均作为独立的危险因素进入了回归方程,其OR值分别为55 .06、10 .18 和9.85 。叉生分析结果表明,抗- HCV和HBsAg 双阳性的OR值为61 .37,较两指标单一阳性的OR值明显为高,亦高于两者单独阳性的OR值之和。结论 HCV 和HBV 感染均是PHC发生的主要病原学因素。HCV感染在致肝癌作用中,是当地不可忽视的重要因素,HBV 仍是肝癌发生的主要因素。HBV和HCV双重感染对肝癌的发生具有协同作用。  相似文献   

4.
一氧化氮等自由基对吸烟者损害效应的研究   总被引:12,自引:1,他引:11  
检测1255例康康吸烟者和524例健康非吸烟者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量和红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)活性,并做65对配比实验,结果表明,与非吸烟组比较,吸烟组的P-NO平均含量显著升高(P<0.001),P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量和E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX平均活性皆显著降低(P<0.001)。随吸烟时间和吸烟量的增加,其P-NO含量也增高,P-VC、P-VE、P-β-CAR含量和E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX活性降低,并均呈一定程度的的直线相关(P<0.001)。提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应明显加剧。  相似文献   

5.
丙型肝炎传播途径的病例对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文按11病例对照设计研究了丙型肝炎的传播途径。结果显示:无论单因素还是多因素条件Logistic回归分析,输血及血制品都是丙型肝炎传播的一条重要途径。多因素条件Logis-tic回归分析的OR=4.480,P=0.001。另外,肝炎家族史和外科手术史也可能与丙型肝炎的感染有关。本研究未发现注射、有创性检查以及外出饮食习惯与HCV感染的关系  相似文献   

6.
吸烟与脑卒中关系的病例对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
调查188例脑卒中病人及188例正常对照的吸烟情况后发现,吸烟与脑卒中有关,其OR=2.13,P<0.001,随着吸烟年限的延长、吸烟量的增加,患脑卒中的危险性也在增加(OR分别为1.02、P<0.001和1.21、P<0.OO1);开始吸烟年龄越大越容易患病,OR=1.02,P<0.05。被动吸烟也与脑卒中密切相关(OR=6.56,P<0.001)。经高血压病史调整后,吸烟、被动吸烟仍与脑卒中密切相关。通过病例组与对照组血脂分析发现:病例组中吸烟者TC及HDL-C明显低于非吸烟者;对照组吸烟者与非吸烟者血脂水平无明显差异。  相似文献   

7.
丙型肝炎病毒感染与原发性肝癌关系的病例-对照研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
用频数配比和两个对照组的病例-对照研究方法,分析了丙型肝炎病毒(HCV)感染和某些致病因子在肝癌发病中的作用.频数配比的条件为同年龄(±3岁)、同性别、同居住地、病例组的抗-HCV阳性率为15.60%(17/109).两个对照组分别为6.42%(71/109)和1.83%(2/109).差异均有显著性(P<0.05)。排除输血混杂因素后,病例组与对照组之间,HCV感染仍有显著性差异(P<0.05)。经多因素Logixtic回归分析.HCV感染在病例组和两个对照组间的OR值分别为9.18和42。18.在肝癌病因中HBV感染的病因分值(0.8166~O.8641)大于HCV感染(0。0948~0.1394)。  相似文献   

8.
一氧化氮等自由基对矽肺患者损伤效应的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
检测73例矽肺患者和60例健康对照者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)、过氧化脂质(P-LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)和过氧化脂质(E-LPO)值的结果表明,与对照组比较,患者组P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX平均值均显著降低(P<0.001),P-NO、P-LPO、E-LPO平均值均显著升高(P<0.001);上述检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明,患者病程与P-NO、P-VE、E-SOD、E-LPO值相关最为密切;提示矽肺患者体内一氧化氮和氧自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调  相似文献   

9.
摘要:目的 了解舟山海岛地区孕早期妇女TORCH 感染状况,为有效预防TORCH 感染提供参考。方法  以2013年6月至2016年3月于舟山医院进行孕期检查的1972例孕早期妇女为试验对象。采用酶联免疫 吸附试验(ELISA)检测血清TORCH IgM 与TORCH IgG 抗体水平。结果 舟山海岛地区TORCH IgM 总阳性率为0.66%。99.95%的研究对象至少检出1项IgG 抗体阳性,以单纯疱疹病毒(herpessimplexvi rus,HSV)Ⅰ 型和巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV) 阳性率最高, 均为94.52%。IgG 抗体分布以 HSVⅠ+CMV+RV 模式最多见。RV IgG、TOX IgG 抗体阳性率在各年龄段间差异无统计学意义(χ 2= 0.355、0.497,犘=0.551、0.481);HSVⅠ IgG、HSVⅡ IgG、CMV IgG 这三种病原体阳性率随着年龄增 大而上升,差异有统计学意义(χ 2 趋势=7.809、35.343、11.726,犘=0.005、0.000、0.001)。结论 舟山 海岛地区孕早期妇女TORCH 感染情况不容忽视, 应加强孕妇对TORCH 危害认知的宣传工作, 将 TORCH 筛查作为孕前和孕早期常规检查项目,IgM 抗体和IgG 抗体同时检测很有必要,高龄孕妇更应加 以关注。 关键词:TORCH;感染;免疫球蛋白M;免疫球蛋白G;抗体;孕早期 中图分类号:R173  文献标识码:A  文章编号:1009 6639 (2017)09 0703 04  相似文献   

10.
β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
王身笏  梅节 《营养学报》1999,21(1):22-27
目的:进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β-胡萝卜素(β-C)和核黄素(VB2)通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法:将50只二级SD雄性大鼠随机分成5组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺(NDMN)1.75mg/kg的基础上,每日分别给予β-C25mg/kg和/或VB218mg/kg补充,实验期为28天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆SOD活性,全血GSH-Px活性,血清和肝肾匀浆MDA含量,血清ROOH以及全血Hb含量。结果:1.NDMN可使SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA和ROOH产生增多(P<0.05)。2.添加β-C后,SOD和GSH-Px活性有明显提高(P<0.05),MDA和ROOH的含量明显降低(P<0.05)。3.添加VB2后,肝SOD和全血GSH-Px活性均有明显提高(P<0.05),但MDA和ROOH的含量没有差异(P>0.05)。4.同时补充β-C和VB2后,各项指标的变化与单纯β-C组基本一致。结论:脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β-C可对抗NDMN引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?  相似文献   

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