Vasohibin家族与血管生成的负反馈调节

血管是体内最静态的组织之一,但在一定条件下有形成新生血管的能力.血管生成,即从现有的血管形成新生血管,是各种生理和病理过程中的一个重要事件.生理过程包括胚胎发育、繁殖、伤口愈合等;病理过程包括癌症、增殖性视网膜病变和类风湿关节炎等.     

肿瘤血管生成的调节机制研究进展

肿瘤血管生成 (angiogenesis)是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。随着对肿瘤发生机制研究的不断深入 ,肿瘤血管生成在肿瘤发展中的重要地位及抗血管生成治疗肿瘤的作用成为研究的热点。本文就近年来对肿瘤血管生成的调节机制研究进展综述如下。1　肿瘤血管生成过程及特点　　机体的血管形成包括血管发生和血管生成两个过程 ,即胚胎发育形成原始血管结构及以出芽方式继续增生分化出新生血管的过程。生理条件下此过程是严格受控的。而病理的血管生成 ,特别是肿瘤条件下的血管生成则呈一持续、无控性的过程。肿瘤血管…     

分化抑制因子Id1与恶性肿瘤血管生成的研究进展

分化抑制因子Id1属于HLH蛋白家族,其4种同源系列Id1、Id2、Id3及Id4均可与碱性HLH蛋白（basichelix-oop-helix,bHLH）作用,阻碍bHLH和DNA的结合,影响特异蛋白的表达、抑制细胞的分化,故又被称为DNA结合抑制因子（inhibitors of DNA binding）。近年来研究显示Id1蛋白作用于多种信号途径而参与人类恶性肿瘤的发生发展,特别是与一些下游效应分子结合而具有潜在癌蛋白属性,尤其是Id1蛋白“缺失／获得”的研究有人已经将其列为准癌基因。     

肿瘤血管生成与抑制研究进展

1971年 ,美国哈佛大学医学院儿科医生Ｈｏｗｅｎ曾经在《新英格兰医学杂志》上发表了一则闻名于世的医学理论 ,即“肿瘤没有血管网络去滋养它们和带走新陈代谢废物 ,就不能生长 ,抑制血管的生长 ,可能是治疗癌症的一种方法”。1971年 ,Ｆｏｌｋｍａｎ也提出了肿瘤生长是具有血管依赖性的[1 ] 。2 0多年来 ,科学家潜心于肿瘤血管生长因子和抑制因子的研究 ,自 1990年至今已先后分离纯化了 2 0多种血管生长因子和相关因子 ,至少 15种血管生成抑制因子 ,相继发现并分离了血管形成的正调控因子和负调控因子 ,并逐渐认识到血管的形成是由正负因子…     

分化抑制因子1通过调控VEGF-A表达促进骨肉瘤血管生成

目的 观察分化抑制因子1(inhibitor of DNA binding 1,ID1)通过调控血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)表达对骨肉瘤143B细胞血管生成影响,并验证人骨肉瘤组织中ID1与血管生成和VEGF-A表达相关性.方法 收集33例...     

脑特异性血管生成抑制因子的研究进展

在成人多数正常组织中.血管生成促进因子和抑制因子处于相对平衡的状态.如果这一平衡被打破就可能导致生理性(如伤口愈合)或病理性(如肿瘤)血管生成.     

内源性血管生成抑制因子与肿瘤

实体肿瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。血管生成抑制因子可能主要通过抑制血管生成,阻断肿瘤生长的营养供应,而抑制肿瘤的生长和转移,同时诱导肿瘤细胞的凋亡使肿瘤原发性或转移性癌灶减小、消退。血管生成抑制已成为抗肿瘤治疗的又一重要靶点,血管生成抑制性物质可能将为肿瘤治疗提供又一条新的有效途径。     

胰腺癌中ETS1与血管生成的研究进展

近年来全球范围内胰腺癌发病率呈逐年上升趋势。胰腺癌临床症状隐匿、早期诊断困难、侵袭性强,五年生存率低。随着恶性肿瘤分子生物学研究不断进展,许多肿瘤的分子靶向治疗已取得良好效果,但胰腺癌死亡率与发病率仍十分接近。因此,探讨胰腺癌发生发展的分子机制十分必要。ETS1(E26transformation-specific sequence-1)基因是一种原癌基因,其编码一种转录因子,并通过与下游靶基因的ETS结合位点(ETS binding site,EBS)结合在肿瘤发生和发展中起重要作用。目前认为ETS1在胰腺癌血管生成中有一定作用,作者就这方面研究现状加以综述。     

肿瘤血管生成拟态研究进展

实体瘤在体内直径达2 mm以上时,其必需形成自身的血管网络输送营养物质,否则不能继续生长,同时血管生成在肿瘤的侵袭、转移过程中也起了重要的作用.     

内源性血管生成抑制因子与肿瘤

实体肿瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。血管生成抑在子可能主要通过抑制血管生成,阻断肿瘤生长的营养供应,而抑制肿瘤的生长和转移。同时诱导肿瘤细胞的凋亡使肿瘤原发性或转移性癌灶减小,消退。     

中药抗肿瘤血管生成研究进展

抗肿瘤血管生成为肿瘤的治疗提供了新的契机,中药均为有效的血管生成抑制剂,具有廉价无毒等优点,随着其抗肿瘤,血管生成等机制方面研究的不断深入,中草药极有希望成为理想而全面的癌症预防和治疗药物。     

miR-372调控血管生成因子AGGF1的表达并抑制血管生成

目的:研究miR-372(miR-372)对新血管生成因子AGGF1基因的表达调控?方法:通过生物信息学预测找到可能靶向调控AGGF1基因的候选miRNA;通过荧光素酶报告基因实验?荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测等实验证实miR-372对AGGF1基因表达的靶向调控;通过体外血管内皮细胞成管实验检测miR-372对血管生成的影响?结果:生物信息学预测显示miR-372靶向AGGF1;荧光素酶报告基因实验证实miR-372可通过结合AGGF1基因3′-非翻译区(3′-untranslational region,3′-UTR)而抑制其表达;qPCR和Western blot实验分别表明miR-372在mRNA水平和蛋白水平下调AGGF1表达;体外血管生成实验表明miR-372所介导的AGGF1表达下调可明显抑制血管生成?结论:miR-372可通过靶向结合AGGF1基因的3′-UTR下调其表达,并抑制内皮细胞血管生成能力?     

血小板第四因子抗肿瘤血管生成研究进展

血小板因子4是由活化的血小板α颗粒分泌的趋化因子,属于CXC4家族,具有抗肿瘤血管生成的活性,属于内源性的血管生成抑制因子。其可以通过多种机制抑制肿瘤的血管生成,如抑制血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子介导的血管内皮的增殖;削弱p21的下调,抑制内皮细胞分裂、增殖;抑制基质金属蛋白酶的表达,防止新生血管向周围组织的蔓延等,从而有效抑制肿瘤的新生血管形成。     

神经导向因子Netrin-1在血管生成中可能的双向作用

Netrin家族以经典的神经导向因子而闻名。但近年来一系列的研究发现在非神经组织中也有netrins广泛表达,提示netrin家族的功能并不像先前理解的那么简单。其中netrin-1在促进和抑制血管生成中可能具有的双向作用无疑是netrin家族新功能中最令人关注的。尽管netrin-1在血管生成中的确切作用还存在不少争论,仍加深了我们对神经系统与脉管系统间的密切联系的了解,也为临床心脑缺血性疾病、糖尿病引起的血管和神经病变等的治疗以及抑制肿瘤血管生成提供了新思路。本文综述了netrin-1在血管生成中的可能的双向作用及其潜在的临床意义。     

血管生成抑制因子canstatin与肿瘤的关系

Canstatin为Ⅳ型胶原α2 链双链片段的内源性蛋白 ,作为特异性的血管生成抑制因子 ,能抑制内皮细胞 (EC)增生、迁移并有抑制EC形成血管等功能 ,有望成为抑制肿瘤生长的新途径。作者对canstatin的发现、生物学特性及其与肿瘤的关系进行了综述     

门脉高压症与血管生成

门脉高压症已成为临床上最棘手的问题之一,其发病机制仍不明确,临床疗效较差。近年来血管生成在门脉高压症病理生理机制中的作用受到越来越多的关注,并为门脉高压症的治疗提供了新的途径。作者将有关血管生成与门脉高压症关系的研究进展作一综述。     

血管生成抑制蛋白1与肿瘤血管及内镜下的表现关系分析

目的:探讨血管生成抑制蛋白1（VASH1）在食管癌肿瘤血管中的表达与内镜下表现的关系。方法:选取存档石蜡包埋食管癌组织标本120例和正常食管组织标本50例,免疫组织化学SP法检测其VASH1的表达,分析VASH1在食管癌组织和正常食管组织中的形态差异,分析不同IPCL分型VASH1表达情况,以及不同肿瘤分化状态下VASH1表达与MVD的关系。结果:VASH1、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌组织中的阳性表达率分别为54.17%（65/120）、59.17%（71/120）,在正常组织中的阳性表达率分别为8.0%（4/50）、16.0%（8/50）,VASH1、VEGF在食管癌组织中的阳性表达率高于正常组织（P<0.01）;食管癌组织中,VEGF与VASH1表达呈显著正相关关系,影响食管癌预后效果的独立危险因素有浸润深度、淋巴结转移、VASH1及VEGF表达水平等（P<0.05~P<0.01）;上皮乳头内毛细血管襻Ⅴ型病人占比最高为54.79%,Ⅳ型为56.82%,差异无统计学意义（P>0.05）;VASH1阴性、低表达、高表达病人的MVD值差异有统计学意义（P<0.01）,随着VASH1表达增加,病人MVD值增高,VASH1表达与血管形成呈正相关关系（P<0.01）。结论:VASH1可能与食管癌的发展、肿瘤细胞生成密切相关,且对预测食管癌的预后具有一定的意义。     

新生血管特异性结合肽GX1抑制小鼠视网膜新生血管生成的实验研究

目的:观察GX1短肽对小鼠视网膜新生血管有无特异性结合及对其生成的作用。方法:采用高氧诱导小鼠视网膜新生血管生成,免疫组化检测小鼠视网膜新生血管有无GX1短肽受体表达,并比较GX1作用组与对照组视网膜新生血管内皮突破视网膜内界膜的细胞核数目及视网膜铺片血管密度的差异。结果:GX1短肽能与小鼠视网膜新生血管特异性结合,且GX1作用后,高氧诱导小鼠视网膜新生血管密度及迂曲程度较对照组减低,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目减少。结论:GX1短肽具有抑制小鼠视网膜新生血管生成的作用。     

乳腺癌血管生成的研究进展

【摘要】复发转移是乳腺癌患者的主要死亡原因,血管的生成在其中起到了重要作用。在血管生成的过程中VEGF是已知最强的血管通透剂,也是唯一的引起血管内皮细胞高特异性增殖反应的细胞因子。MTDH基因和HIF-1α基因作为重要的肿瘤因子,能够在乳腺癌的血管生成中调节VEGF的表达,从而促进乳腺癌的血管生成与肿瘤的复发转移。HIF-1α基因作为VEGF基因的上游基因,对VEGF高表达具有重要的调节作用。MTDH基因通过与HIF-1α基因的相互作用,以及对P13K—AKT通路的调控作用,使其完全有作为新靶点的可能。本文综述了MTDH基因和HIF-1α基因在乳腺癌血管生成中的最新研究进展。