褪黑素对饮水氟染毒大鼠脑组织氧化应激的影响

目的研究不同浓度饮水氟染毒对大鼠脑氧化应激状态的影响及褪黑素(MEL)的干预作用。方法将清洁级初断乳Wistar大鼠34只随机分为5组,分别为对照组(蒸馏水,8只),60、120mg/L氟单独染毒组(各7只),60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组(各6只)。各组大鼠饮用相应浓度的氟化钠溶液;从第7周开始腹腔注射褪黑素溶液,连续染毒10周。染毒结束后,取脑组织测定氟含量和谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及单纯氟染毒组大鼠血清褪黑素水平。结果与对照组比较,120mg/L氟单独染毒组以及60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组大鼠脑组织中氟含量均较高,差异有统计学意义(P0.01)。氟单独染毒各组之间比较,GSH、SOD、MDA含量差异无统计学意义。与相同浓度氟单纯染毒组比较,60mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量和SOD活力均较高,但差异无统计学意义;120mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量较高,SOD活力较低,差异均无统计学意义。各组大鼠脑组织中MDA含量间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,60mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度略有升高,120mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度有下降趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氟能透过血脑屏障在脑中蓄积,产生一定程度的氧化损伤,小剂量的褪黑素干预未能见到明显的抗氧化作用。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响

将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

丙烯酰胺致大鼠氧化损伤作用的实验研究

选用清洁级Wistar大鼠30只,以25、50 mg/(kg·d)的丙烯酰胺(ACR)连续灌胃4周,每周5 d,每天1次。正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。4周后颈椎脱臼处死大鼠,立即取肝、小脑组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)含量,并在电镜下进行小脑组织形态学观察。染毒组肝、小脑组织的SOD、GSHPx活力下降,染毒组小脑组织及高剂量染毒组肝组织MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ACR对大鼠有一定的毒性作用,并且与大鼠体内氧自由基增加密切相关。     

亚硒酸钠和N-乙酰半胱氨酸对锰致大鼠氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Na2SeO3干预组和NAC干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射150μmol/kgMnCl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Na2SeO3干预组隔日皮下注射10μmol/kg Na2SeO3,NAC干预组隔日皮下注射1 mmol/kg NAC。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Na2SeO3和NAC干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,染锰大鼠肝、脑和肾组织MDA含量显著升高,肝肾组织GSH含量降低。Na2SeO3和NAC干预均使脑和肾组织MDA含量显著降低。Na2SeO3干预组大鼠肾GSH含量显著增加,肝GSH-Px和SOD活力降低。NAC干预组大鼠脑SOD活力显著降低。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Na2SeO3和NAC对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

依达拉奉对糖尿病早期大鼠视网膜的保护作用

目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及意义。方法选择2014年6—9月30只雄性SD大鼠作为研究对象,适应环境后,将研究对象随机分为正常对照组、糖尿病组和依达拉奉干预组各10只。用细胞裂解液提取各组大鼠视网膜的总蛋白,分别用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性试剂盒、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性试剂盒、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量试剂盒检测视网膜中SOD活性、GSH活性以及MDA含量。应用Western-blot技术检测标本中神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达差异,以β-actin蛋白的表达作为内参对照。计量资料采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果正常对照组、糖尿病组、依达拉奉干预组的SOD含量分别为(300.11±4.52)、(105.49±5.82)、(254.38±10.09)U/mg,GSH含量分别为(48.56±2.17)、(15.26±3.52)、(30.24±1.91)mg/g,MDA含量分别为(6.56±0.43)、(19.05±1.43)、(9.56±1.25)mmol/mg,3组SOD活性、GSH活性、MDA值比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。Western条带结果显示正常对照组大鼠视网膜中GFAP表达量较低,而糖尿病模型大鼠的GFAP表达量较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),通过依达拉奉干预的糖尿病大鼠视网膜中GFAP表达量较糖尿病模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉可以抑制SOD活性、GSH活性的下降,减少MDA的生成,从而起到减轻氧化应激损伤、保护视网膜的作用,使得糖尿病大鼠视网膜中的GFAP表达量下调。依达拉奉的抗氧化保护作用提示依达拉奉可以作为早期糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)干预的一个药物选择,但是其具体有效性还有待进一步研究。     

Prenatal and perinatal acrylamide disrupts the development of cerebellum in rat: Biochemical and morphological studies

Acrylamide is known to cause neurotoxicity in the experimental animals and humans. The literature on its neurotoxic effect in the adult animals is huge, but the effect of acrylamide on the embryonic and postnatal development is relatively less understood. The present study examined its effects on the development of external features and cerebellum in albino rats. Acrylamide was orally administered to non-anesthetized pregnant females by gastric intubation 10 mg/kg/day. The animals were divided into three groups as follows. (1) Group A, newborn from control animals; (2) Group B; newborns from mothers treated with acrylamide from day 7 (D7) of gestation till birth (prenatal intoxicated group); (3) Group C; newborns from mothers treated with acrylamide from D7 of gestation till D28 after birth (perinatally intoxicated group). Acrylamide administered either prenatally or perinatally has been shown to induce significant retardation in the newborns' body weights development, increase of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and oxidative stress (significant reductions in glutathione reduced [GSH], total thiols, superoxide dismutase [SOD] and peroxidase activities) in the developing cerebellum. Acrylamide treatment delayed the proliferation in the granular layer and delayed both cell migration and differentiation. Purkinje cell loss was also seen in acrylamide-treated animals. Ultrastructural studies of Purkinje cells in the perinatal group showed microvacuolations and cell loss. The results of this study show that prenatal and perinatal acrylamide or its metabolites disrupts the biochemical machinery, cause oxidative stress and induce structural changes in the developing rat cerebellum.     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

茶多酚和维生素C联合补充对高尿酸血症伴脂代谢异常者的改善效果研究

目的探讨茶多酚(TP)和维生素C(VC)联合补充对高尿酸血症伴脂代谢异常的改善作用及体内抗氧化能力的影响。方法将114名原发性高尿酸血症伴脂代谢异常的男性患者随机分为试验组(TP 300mg/d+VC 250mg/d)及对照组(安慰剂),比较两组干预1年前后血清尿酸、血脂代谢和抗氧化指标的变化。结果 96名患者完成研究(失访率13.1%)。干预后两组血尿酸水平有统计学差异[试验组vs对照组(0.437±0.071)mmol/L vs(0.465±0.059)mmol/L,P=0.037];试验组TC水平较对照组有统计学意义下降[干预组vs对照组(5.32±0.85)mmol/L vs(5.68±0.80)mmol/L,P=0.036]。TG,LDL,HDL及FBG两组干预后无统计学差异。干预后试验组血清MDA较对照组有统计学意义下降[(2.58±1.17 nmmol/ml)vs(3.65±1.8 nmmol/ml),P=0.003],SOD,GSH两组干预结束时无统计学差异。试验组和对照组MDA分别下降65.49%,31.99%;SOD分别升高56.02%,31.61%;GSH分别升高9.51%,3.36%。两组间MDA,SOD有统计学差异(P<0.05),GSH两无统计学差异。干预后试验组CRP较对照组有统计学意义下降[(1.34±1.26 mg/L)vs(2.22±2.03 mg/L),P=0.021]。结论茶多酚和VC的联合补充有助于降低高尿酸血症伴血脂代谢异常者的血尿酸及血脂水平,并改善机体氧化应激状态。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

Elaidic acid enhanced the simultaneous neurotoxicity attributable to the cerebral pathological lesion resulted from oxidative damages induced by acrylamide and benzo(a)pyrene

Acrylamide (ACR), benzopyrene [B(a)P] and trans-fatty acids (TFA) could be found to co-exist in many foods processed by high temperature. Our study investigated the effects of elaidic acid (ELA), a predominant TFA, on neuropathology induced by simultaneous exposure of ACR and B(a)P to mice. Results showed ELA enhanced the decrease of weight gains induced by simultaneous exposure of ACR and B(a)P (AB). Moreover, ELA enhanced ACR-induced increase of gait abnormality, B(a)P-induced damage to learning and memory, and AB-induced both of the damage above. Meanwhile, ELA enhanced B(a)Pinduced axonal degeneration in hippocamp, ACR- and AB-induced up-regulating of abnormal cerebellar Purkinje cells. ELA enhanced ACR-induced up-regulating of MDA in cerebrum and 8-OHdG in cerebrum and cerebellum; ELA enhanced B(a)P-induced up-regulating of MDA in cerebrum, PCO in cerebellum and 8-OHdG in cerebrum and cerebellum. Meanwhile, the enhancing role of ELA, on ACR-induced reduction of SOD activity in cerebrum and cerebellum, on B(a)P-induced reduction of GPx activity in cerebrum were found. Results suggested that ELA play a enhancing role on ACR-induced and B(a)P-induced oxidative damage, which attributable to the cerebral pathological lesion, and subsequent effect on gait abnormality and deficit on learning and memory in mice.     

牛磺酸对锰致大鼠前额皮质神经毒性损害的干预研究

目的 探讨牛磺酸对锰致大鼠前额皮质神经毒性损害的干预作用.方法 取SD雄性大鼠104只,分为4组:(1)空白对照组:腹腔注射等容量生理盐水.(2)染锰组:每天腹腔注射氯化锰溶液15 ms/ks,连续3个月.(3)牛磺酸预防性干预组:染锰剂量和方法与染锰组一致;腹腔注射牛磺酸溶液200 mg/kg,与染锰同时进行,每周3次,连续3个月.(4)牛磺酸治疗性干预组:染锰剂量和方法与染锰组一致;在连续染锰3个月后停止染锰,再给予腹腔注射牛磺酸,每周3次,连续注射3个月.观察大鼠前额皮质神经元的细胞凋亡并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 (1)锰对大鼠前额皮质的神经元有诱导凋亡的作用,染锰组凋亡率[(20.2±4.3)%]明显高于对照组[(1.8±2.1)%],差异有统计学意义(P<0.05).牛磺酸预防性干预和治疗性干预后,细胞凋亡率下降,与染锰组相比,差异有统计学意义(P<0.05).(2)染锰组MDA含量较对照组升高,SOD活力较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与染锰组相比,牛磺酸预防性干预组SOD活力增加,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在体内锰通过氧化应激诱导神经细胞凋亡;牛磺酸抑制锰对神经元凋亡的诱导,通过抗氧化而发挥抗锰神经毒性的作用.     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

水针联合康复训练对脑瘫患儿认知功能及日常生活能力的影响

目的 探讨水针联合康复训练对脑瘫患儿认知功能及日常生活能力影响.方法 选择2012年2月至2016年1月桐乡市康复医院收治的82例脑瘫患儿作为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组各41例,对照组采用常规康复训练干预,观察组采用康复干预联合应用水针治疗,并采用婴幼儿智能发育量表(CDCC)、儿童粗大运动功能测试表(GMFM)、能力低下儿童评定量表(PEDI)评定患儿干预前后认知功能、运动功能及日常生活能力的改善情况;头颅血流多普勒超声法测定大脑中动脉(MCA)收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、平均血流速度(Vm)与血管阻力指数(RI).结果 ①观察组干预总有效率为95.12%(39/41),明显高于对照组的78.05%(32/41),χ2=5.15,P<0.05;②干预前,两组患儿CDCC(t=0.05~0.95,P>0.05)、GMFM(t=0.01~1.22,P>0.05)、PEDI(t=0.01~0.02,P>0.05)评分比较差异无统计学意义;干预9周后,干预组CDCC(t=6.86~11.14,P<0.05)、PEDI显著高于对照组(t=3.36~7.27,P<0.05),GMFM评分显著低于对照组(t=4.31~6.49,P<0.05);③干预前,两组患儿脑血流动力学指标比较差异无统计学意义(t=0.00~0.11,P>0.05),干预9周后观察组Vs、Vd、Vm高于对照组(t=13.41~37.78,P<0.05),RI低于对照组(t=14.31,P<0.05).结论 在脑瘫患儿的临床干预中,采用水针联合综合康复训练干预可改善患儿认知功能障碍程度,提高其运动功能及日常生活能力,改善患儿脑部血流灌注.