扩张型心肌病患者内皮功能与抗氧化功能变化的研究

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者内皮功能与抗氧化功能变化，探讨二者变化在DCM发生发展中的相互作用。方法选择DCM64例，并以32例健康人做对照。取空腹静脉血，测定红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBCGSH—Px）、红细胞超氧化物岐化酶（RBCSOD）活性及血清一氧化氮合成酶（NOS、iNOS、cNOS）活性；测定血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）、脂质过氧化物（LPO）含量。结果DCM患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．05），NOS和iNOS活性心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。RBCGSH．Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），RBCGSH—Px／LPO及RBCSOD／LPO比值比对照组明显变小（P〈0.01）。结论内皮功能失调与抗氧化功能降低以及两者间的相互作用与DCM发生发展有密切关系。     

交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析

目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察（接触组）及108名不接触有害因素作业的健康人员（对照组）测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，血清丙二醛（MDA）的含量并测定环境有害因素（粉尘，一氧化碳（CO）及氮氧化物）的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘，CO，氮氧化物浓度均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。接触组体内SOD和GSH－Px活性明显低于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。而血清中MDA含量高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。     

姜黄素对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的影响

摘要：目的探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法昆明雄性小鼠60只,分为假手术组、模型组、姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内1次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组1次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1天。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200、100、50mg／（kg·d）,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天各随机处死6只,观察肺组织形态学改变,测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果姜黄素能降低肺组织中iNOS含量,提高小鼠体内GSH—Px含量。与假手术组相比,第3、7天时模型组iNOS含量明显增高（P〈0．01）,GSH—Px含量明显降低（P〈0．01）。姜黄素中、高剂量组和模型组相比,iNOS含量显著下降（P〈0．01）,GSH—Px含量显著增加（P〈O．01）。病理组织学检查亦表明,一定剂量的姜黄素可明显减轻肺组织损伤的程度。结论100-200mg／（kg·d）姜黄索在BLM诱导的小鼠急性肺损伤中有一定的防治作用。其机制可能与通过升高肺组织的GSH—Px水平,降低iNOS的水平,重建机体氧化、抗氧化平衡有关。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

氟对大鼠脾脏抗氧化酶活性的影响

目的：探讨氟对大鼠脾脏的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠24只。随机分为实验组和对照组,每组12只。2个月后处死。测试骨氟、牙氟含量,脾脏组织液SOD、GSH－Px活性和MDA含量,脾脏脏器系数。结果：实验组骨氟、牙氟及MDA含量明显高于对照组（P＜0．01）,实验组SOD、GSH－Px活性和脾脏脏器系数显著低于对照组（P＜0．01）。结论：氟对大鼠脾脏有毒性作用。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

大鼠慢性乙醇中毒血清中抗氧化指标的研究

目的：为研究大鼠慢性乙醇中毒血清抗氧化指标的改变和机体损伤。方法：采用复制大鼠慢性乙醇中毒模型，观测血清肝功能指标和抗氧化指标方法。结果：随着乙醇灌胃时间的增加，转氨酶出现上升灌胃4周后，SDO活力下降，GSH和GSH－Px增加（P＜0．01），灌胃8周后，SOD活性GSH－Px含量上升，GSH和GST下降（P＜0．01）；灌胃12周后，GSH、GSH－Px和GST减少，MDA较前明显增加，结论大鼠慢性乙醇中毒模型存在肝损害，可能通过自由基损伤。     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

太极拳运动对中老年人血清中抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的 探讨太极拳锻炼对中老年人抗自由基损害能力的影响。方法 选取72名练习太极拳的中老年人为观察组,另选55名不练拳者为对照组,采两组研究对象的静脉血,对四项指标：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）进行定量测定。结果 观察组SOD、GSH－Px、CAT活性高于对照组（P＜0．05）,MDA含量低于对照组（P＜0．05）;性别间无差异（P＞0．05）;除SOD外,其余指标定量水平均与练拳时间有相关性（P＜0．01）。结论 太极拳锻炼能够提高中老年人抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,练拳时间越长,效果越好。     

宫内缺血缺氧后胎鼠脑NO含量和NOS活性的变化及山莨菪碱干预的影响

目的:探讨孕鼠子宫胎盘缺血后胎鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响。方法:利用子宫动脉钳夹法对妊娠第17天孕鼠实施单侧子宫动脉缺血手术,制成孕鼠子宫动脉缺血模型。缺血组孕鼠的另一侧子宫动脉不钳夹,相应为正常对照组。将孕鼠随机分为654-2治疗组和非654-2治疗组。对654-2治疗组,自取下血管夹后24 h(即妊娠第18天)始,每间隔24 h向其腹腔内注射654-2(1 mg/kg.d),连续注射3天;非654-2治疗组不作注射。于妊娠第21天,对所有孕鼠行剖宫产术,所获胎鼠迅速断头处死。测定胎鼠脑组织中NO含量和NOS活性。结果:①缺血组胎鼠脑NO、NOS均显著高于正常组的测定值(P<0.01);②对于正常组,654-2宫内干预与否,胎鼠脑NO、NOS的测定值无显著差别(P>0.05);③对于缺血组,654-2宫内干预胎鼠脑NO、NOS均显著低于654-2宫内未干预者(P<0.05)。结论:宫内缺血缺氧后胎鼠脑组织NO含量和NOS活性显著增高,NO和NOS可能是H IE病理机制中的一个重要因素。山莨菪碱对于宫内缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

NO、NOS与宫缩乏力性产后出血关系的研究

目的:探讨血清NO及NOS在预测宫缩乏力性产后出血发生发展中的作用。方法:选择剖宫产终止妊娠的孕妇180例,因臀位、社会因素、骨盆狭窄、胎儿宫内窘迫等行剖宫产术,按产后24 h内出血量≥500 m l分为产后出血组(n=47)及非产后出血组(n=133)。所有孕妇于剖宫产术麻醉前30 m in及术后2 h测血清NO及NOS,术中娩出胎儿后于子宫切缘上缘及胎盘母体面中央无钙化区分别取子宫肌组织及胎盘组织各一,切片作免疫组织化学分析iNOS的表达,准确收集剖宫产术中出血量及产后24 h出血量。结果:产后出血组术前、术后血清NO及NOS含量较非产后出血组明显增高,差异有显著性意义(P<0.05);血清NOS预测产后出血的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于血清NO值;从SABC免疫组化结果可见在子宫肌及胎盘均有iNOS表达,产后出血组子宫肌和胎盘的iNOS阳性表达率均显著高于非产后出血组,P<0.05;经等级相关检验,子宫肌、胎盘组织iNOS的表达强度随术前血清NO、NOS水平的升高而增加,均呈正相关。结论:血清NO、NOS水平可以正确反映子宫、胎盘NOS的活性,可作为预测宫缩乏力性产后出血的1项有效的指标。     

硫酸镍对雌性大鼠卵巢的毒性作用及其机制

选健康性成熟Wistar雌性大鼠,每次以5．00mg/kg、2．50mg/kg、1．25mg/kg硫酸镍(NiSO4)腹腔注射染毒,0．2ml／100g动物体重,1次／d,连续21d。于最后一次染毒结束次日心脏采血放免法测雌二醇(E2)、孕酮(P),同时测定卵巢NOS酶活力、NO含量及卵巢和子宫镍含量。结果 染毒各剂量组动物子宫、卵巢镍含量及卵巢NOS酶活力与对照组比较差异有显著性;5．00mg/kg、2．50mg/kg染毒组血清E2、P含量,卵巢NO含量与对照组比较差异有显著性。提示腹腔NiSO4染毒引起雌性大鼠卵巢损伤,血清E2、P下降,其机制可能与卵巢镍含量升高诱导NOS、NO水平增高有关。     

外源性一氧化碳对大鼠脑内源性气体信使系统的影响

目的 探讨外源性一氧化碳对脑内气体信使系统的影响,为迟发性脑病机制的研究提供新思路。方法 体重240～280g雄性SD大鼠腹腔单次注射染毒,分别于染毒前及染毒后0．5、l、2、4、8h,颈静脉取血测定血浆NO及cGMP含量;取双侧脑海马组织,测定HO、NOS活性和cGMP含量。结果 染毒后脑循环中NO-cGMP通路-过性上调,随后抑制;脑海马组织中HO、NOS活性下降和cGMP含量降低。结论 急性一氧化碳中毒可引起体内气体信使系统功能失衡,这可能是急性一氧化碳中毒有别于其他缺氧性脑损伤的重要病理生理机制之一。     

镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍1．25mg／ks、2．5mg／kg、5．0mg／kg,每日1次,连续2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量;酶法检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多,使一氧化氮合酶(NOS)活性增强的同时引起一氧化氮(NO)含量的升高。提示镍可透过血脑屏障进入脑组织,引起一氧化氮(NO)过量合成而致中枢神经损伤。     

沙漠热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激的关系

目的　探讨沙漠干热环境徒手行军者血浆一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)与生理应激的关系。方法　对在沙漠干热环境中分别以 3 5km/h和 5 0km/h徒手行军 1,2 ,3h试验组 6 0名战士和对照组14名战士血浆NO和NOS、心律增值、肛温增值和积热指数等进行分析。结果　不论是 3 5km/h还是5 0km/h行军 ,各行军时间试验组血浆NO均明显低于对照组 (P <0 0 5 )。3 5km/h行军时 ,行军 3h试验组血浆NO明显低于 1h试验组 (P <0 0 5 )。行军 1h试验组血浆NOS水平明显高于行军 2 ,3h试验组(P <0 0 5 )。各行军时间试验组心率增值、肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 3h试验组心率增值明显高于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。5 0km/h行军时 ,各行军时间试验组肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组积热指数明显高于行军 1h试验组 (P <0 0 5 ) ,行军 3h试验组明显低于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组心率增值明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　沙漠干热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激相关。     

创伤性休克大鼠血浆AM与NO变化的相关性实验研究

目的 探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮(NO)的变化特点及相关性。方法 将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍组(10只)。对照组10只麻醉后插管；30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35～45mmHg。休克复苏组血压维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/kg异。观察休克前后血浆AM和NO浓度的动态变化。结果 大鼠创伤性休克后，血浆AM和NO水平均高于对照组，复苏后0．5h达到高峰，氨基胍组两指标变化不明显，AM的变化与NO的变化呈正相关。结论 提示AM与NO在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用，且AM可能是通过NO介导而发生作用。     

肝硬化患者NO、ET水平与其肾功能的相关性研究

目的 分析肝硬化患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与其肾功能的相关性.方法 回顾性分析0018年1月至0019年10月我院收治的60例肝硬化患者的临床资料,根据肝硬化阶段的不同分为无腹水组04例、腹水组00例、肾衰组18例,选取同期健康体检者00例作为对照组.比较各组的NO、ET水平与肾功能指标,分析肝硬化患者的...     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显著性差异,促红细胞生成素及丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。     

联合检测血管内皮功能、D-二聚体在脑梗死中的临床意义

[目的]探讨联合监测血管内皮功能[内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)]及D-二聚体(D-dimer)对脑梗死患者诊断的临床意义。[方法]选择150例发病24h内的脑梗死患者,100例健康对照组,采用全自动生化分析仪和ELISA法分别检测内皮功能[NO,ET-1]和D-二聚体含量。[结果]脑梗死患者血浆ET-1、D-二聚体含量明显增高,NO含量明显降低;与健康对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]脑梗死患者NO生成减少,ET-1生成增加,从而促进血管内血栓形成增加脑梗死发生的危险性;而脑梗死早期血浆D-二聚体明显升高,三者联合检测可为脑梗死的早期诊断和预防性治疗提供可靠的依据。