桑白皮多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究桑白皮多糖（PCM）对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳（CCl4）、扑热息痛（AAP）、硫代乙酰胺（TAA）致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST活性.结果 PCM对CCl4、AAP所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用.但PCM对TAA所致小鼠实验性肝损伤无明显的保护作用.结论 PCM可明显降低CCl4、AAP致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性,而对TAA致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性无明显作用.     

鹿茸口服液对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究鹿茸口服液对小鼠实验生肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gla)、硫代乙酰胺(TAA)和扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清SGPT活性,肝组织DNA、RNA、蛋白质、糖原含量.结果:鹿茸口服液可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清SGPT活性、增加CCl4肝损伤模型小鼠肝组织RNA、蛋白质、糖原含量.结论:鹿茸口服液对小鼠实验性肝损伤具有保肝作用.     

无患子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究无患子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、血清谷草转氨酶(ALT)活性.结果 无患子提取物对四氯化碳、扑热息痛、硫代乙酰胺所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用.结论 无患子提取物可明显降低四氯化碳、扑热息痛、硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤模型血清AST,ALT活性.     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨蛇床子素对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果:蛇床子素能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论:蛇床子素对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

龙葵多糖对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P<0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P<0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P<0.01)。肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变。结论龙葵多糖对CCl4造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

黄花倒水莲提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究黄花倒水莲提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT,AST活性。结果黄花倒水莲提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。结论黄花倒水莲提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT,AST活性。     

天麻多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究天麻多糖(polysaccharides from Dabie Mountain Gastrodia elata Bl.PDG)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)导致的小鼠免疫性肝损伤的作用。方法:造卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤模型,以联苯双酯(bifendate,BF)为阳性对照,测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)与一氧化氮(NO),测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA),用酶联免疫法来测定血清中和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)的含量,噻唑蓝(MTT)法来测定脾T、B淋巴细胞增殖能力,称量并分别计算各组肝脏、胸腺与脾脏指数。结果:天麻多糖组(25、50、100mg/kg)能显著降低小鼠血清中ALT、AST、NO活性及TNF-α与IL-1的含量,抑制肝脏中的MDA水平和提高的SOD活性,显著提升脾T、B淋巴细胞增殖能力,且提高了小鼠的脾脏、胸腺指数,降低了肝脏指数。结论:天麻多糖对卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

虫草多糖脂质体对小鼠肝损伤的保护作用

本文研究虫草多糖脂质体对小鼠用ＣＣｌ４及硫代乙酰胺致肝损伤的预防及治疗作用。实验显示：小鼠口服虫草多糖脂质体后，可使肝损伤后的ＡＬＴ下降，其幅度与剂量有关。小鼠肝组织病理切片显示：虫草多糖脂质体对于ＣＣＩ，损伤的肝组织有一定保护作用，但由硫代乙酰胺损伤的肝组织无效。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.     

大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用

目的:探讨大枣多糖对四氯化碳(CCl4)所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用第1、4、7天灌服0.2%CCl4花生油液造小鼠肝损伤模型,第1、5天大鼠皮下注射25%CCl4花生油液造大鼠肝损伤模型;大、小鼠眼眶取血测血清ALT水平,取大、小鼠肝脏作病理切片,观察肝脏的病理变化。结果:给小鼠灌服0.2%CCl4或大鼠皮下注射25%CCl4可成功建立肝损伤模型。大、小剂量大枣多糖均可显著降低小鼠及大鼠肝损伤模型血清ALT水平,显著改善大、小鼠肝脏病理变化。结论:大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤有好的保护作用。     

龙胆对实验性肝损伤的影响

龙胆水提取物对四氯化碳（ＣＣｌ４）、硫代乙酰胺、迟发型变态反应机制所致的小鼠肝损伤，有降低ＳＧＰＴ和ＳＧＯＴ的作用。口服龙胆后的小鼠血清与腹腔注射ＣＣｌ４后的小鼠血清在体外温孵对后者的高ＳＧＰＴ活性无影响。龙胆对苯巴比妥钠所致正常小鼠的睡眠有协同作用，但对ＣＣｌ４中毒小鼠则显著缩短苯巴比妥钠睡眠时间及延长翻正反射消失的时间。龙胆还显著增加小鼠碳粒廓清速率。以上结果提示，龙胆水提物具有明显的保肝作用，其机制似非直接抑制血清中转氨酶的活性，而可能与肝细胞膜保护作用、抑制在肝脏发生的免疫反应及促进吞噬细胞的吞噬功能或在肝损伤状态下刺激肝药酶的活性而加强对异物的处理等有关。     

白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用.结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性.白黎芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量.结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性.     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察黄芩苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法：BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤，4小时后取血和肝脏，测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射（500mg／kg）致肝损伤，2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果：给BCG的同时给黄芩苷（80mg／kg）能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高，减轻肝细胞坏死，促进枯否氏细胞增生，促进肝细胞增生；并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低，同时减少肝脂质过氧化物生成。结论：黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用，这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

左旋四氢巴马亭对小鼠实验性肝损伤的作用

目的：研究左旋四氢巴马亭（l-THP）对小鼠肝损伤的保护作用。方法：建立四氯化碳小鼠肝损伤模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、和肝组织丙二醛（MDA）含量和肝组织超氧化歧化酶（SOD）活力，以及肝组织形态变化为指标，观察左旋四氢巴马亭对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果：左旋四氢巴马亭能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量，使小鼠肝匀浆SOD活力明显提高，肝组织变性明显减轻。结论：左旋四氢巴马亭对实验性肝损伤有明显的保护作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。     

硫普罗宁在抗结核治疗中的保肝作用

 目的观察硫普罗宁（凯西莱）在抗结核治疗中的保肝作用。方法观察组采用凯西莱口服与抗结核药物治疗结核病,抗结核方案为2HSR2/4HRZ。对照组仅用抗结核药物治疗。观察疗程中血清ALT及TBIL的变化。结果观察组ALT异常及ALT与TBIL同时异常者明显低于对照组。结论凯西莱可以预防与对抗抗结核药物性肝损害。