胰岛素强化治疗心内直视术后应激性高血糖的效果分析

目的探讨胰岛素强化治疗心内直视手术后应激性高血糖的效果及护理。方法将63例术后高血糖患者随机分为胰岛素强化治疗组（33例）和常规胰岛素治疗组（30例），强化治疗组对术后血糖超过8mmol／L者即行胰岛素治疗，剂量从0．1U／（kg·h）开始，根据血糖结果调整胰岛素用量，目标水平为血糖控制在6～8mmol／L；常规治疗组术后血糖超过11．1mmol／L才给予胰岛素治疗，目标水平为血糖控制在10～11．1mmol／L。结果强化治疗组患者血糖水于术后48h内控制在目标水平；常规治疗组患者术后48h内控制29例，死亡1例。胰岛素强化治疗组感染率、心律失常发生率低于常规治疗组，术后平均住院天数[（15．43±6．31）d]少于常规治疗组[（22．51±6．37）d]，均有统计学意义（P〈0．05）。结论采取胰岛素强化治疗将血糖水平控制在6～8mmol／L，可以减少心内直视术后应激性高血糖患者的住院天数，降低并发症的发生率，改善患者预后。     

地特胰岛素与甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床疗效比较

目的比较口服降糖药（OAD）控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者加用1天1次地特胰岛素或甘精胰岛素治疗后对血糖的影响。方法共入选40例T2DM患者,随机给予睡前注射地特胰岛素或甘精胰岛素治疗。治疗时间为12周,比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质量的变化及低血糖的发生。结果治疗12周时与治疗前比较,地特胰岛素组和甘精胰岛素组的HbA1c和FPG均有明显下降（P〈0．01）,FPG分别由11．41mmol／L和11．36mmol／L降至6．31mmol／L和6．54mmol／L,HbA1c分别由8．75％和9．17％降至7．41％和7．76％;治疗前后两组间差异无统计学意义。治疗前后地特胰岛素组和甘精胰岛素组的体质量增加分别为（-1．30±1．82）kg和（2．20±2．84）kg（P〈0．05）。两组各发生1例低血糖,发生率均为5．0％。结论OAD治疗不佳的T2DM患者,联合地特胰岛素或甘精胰岛素治疗,具有相似的血糖控制,但地特胰岛素组体质量增加少。     

常规和强化胰岛素控制危重患者应激性高血糖过程中低血糖发生率比较

【目的】探讨危重患者应激性高血糖合理血糖控制范围。【方法】收集急诊重症监护室（EICU ）,且合并应激性高血糖（随机血糖＞11．1 mmol／L ）的危重患者200例,根据血糖控制范围的不同分为常规胰岛素治疗（CIT组）和强化胰岛素治疗（IIT组）,每组100例,比较两组低血糖发生率。【结果】IIT 组低血糖总发生率为29．0％（29／100）,明显高于CIT组13．0％（13／100）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但严重低血糖事件分别是7．0％、5．0％,比较无统计学意义（P ＞0．05）。【结论】急危重应激化高血糖患者采用强化胰岛素治疗较常规胰岛素治疗低血糖发生率增加,但两种方法严重低血糖发生率比较差异无统计学意义。     

胰岛素泵治疗2型糖尿病高血糖合并感染的疗效观察

目的观察胰岛素泵持续皮下注射胰岛素治疗2型糖尿病高血糖状态合并感染的临床效果及安全性,并与常规皮下注射胰岛素进行比较。方法将52例2型糖尿病高血糖合并感染患者随机分为治疗组与对照组,治疗组采用胰岛素泵,对照组采用皮下注射胰岛素,比较2组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、血糖达稳态的时间、所需胰岛素剂量、感染控制时间、患者平均住院天数及低血糖发生率等。结果治疗组与对照组感染控制时间分别为（7．1±2．2）d和（9．5±3．0）d（P〈0．01）,达标血精时间分别为（4．6±0．8）d和（7．1±2．6）d（P〈0．01）,低血糖发生次数分别为（O．5±0．7）次／人和（1．0±1．1）次／人（P〈0．05）。2组患者治疗后空腹和餐后2h血糖均明显下降（P〈0．01）,治疗组下降明显高于对照组（P〈0．05）。结论采用胰岛素泵持续皮下注射胰岛素治疗2型糖尿病高血糖合并感染患者疗效可靠,控制血糖快速平稳,胰岛素泵是糖尿病高血糖合并感染急性期的一种理想的胰岛索输注模式。     

精准血糖控制对脑卒中相关感染免疫功能的影响北大核心CSCD

目的探讨患者血糖变化与脑卒中相关感染的相关性及精准血糖控制对T淋巴细胞的影响。方法将伴有应激性高血糖（入院24h内随机血糖≥11．1mmol/L）的脑卒中患者随机（随机数字法）分为精准血糖控制组（A）与对照组（C）。使用静脉泵人胰岛素将A组患者血糖精确控制于5．56—8．33mmol／L,C组血糖控制于〈11．1mmol／L。入院当日、第3天、第7天行卒中量表（NIHSS）及APACHE11评分,抽静脉血测T淋巴细胞亚群;记录在院期间卒中相关感染的发生率。结果325例患者纳入本研究。A组卒中相关感染的发生率（51．8％饿64．0％,P=0．027）和低血糖事件（2例椰．25例,P〈0．05）均显著低于C组。A组入院第1天平均血糖水平低于C组[（7．00±0．85）mmol／Lvs．（8．97±1．68）mmol／L,P〈0．05],血糖变异系数低于C组（12．1％ vs 18．7％,P〈0．05）。入院第7天A组CD8＋、CD4＋和CD4＋／CD8＋均显著高于C组[（0．42±0．13）×109L-1 vs（0．34±0．12）×10 9L-1,（0．50±0．13）×109 L-1 vs．（0．39±0．17）×109L-1和（1．36±0．14） vs.（1．14±0．15）,均P〈0．05]。Logistic回归分析发现血糖和CD4＋绝对数量为卒中相关感染的易发危险因素。CD4＋和CD8＋T淋巴细胞计数预测脑卒中相关感染的ROC曲线下面积分别为0．814与0．724,二者联合诊断的曲线下面积增加至0．890。结论精准血糖控制可有效防止脑卒中相关感染患者血糖波动,降低低血糖发生率,提高T淋巴细胞免疫功能,降低脑卒中相关感染的发生率,从而改善预后。     

皮下动态葡萄糖监测系统在肿瘤患者术后应激性高血糖强化胰岛素治疗中的应用

目的探讨皮下动态葡萄糖监测系统（DGMS）对肿瘤患者术后发生应激性高血糖进行实时动态血糖监测的效果。方法将恶性肿瘤术后出现血糖水平持续升高的136例患者,按照随机数字表法分为观察组（DGMS组）和对照组（快速微量血糖监测组）,每组68例,指导实施强化胰岛素治疗,观察两组患者每天平均血糖值、7d胰岛素使用剂量,并进一步比较两组低血糖事件发生率、切口感染和肺部感染发生率、白介素-6（IL-6）与C-反应蛋白（CRP）水平及ICU入住时间。结果第1—7天每天平均血糖值观察组患者分别为（10．9±7．5）,（7．1±3．4）,（6．7±3．9）,（6．9±3．6）,（6．8±3．5）,（6．7±3．5）,（6．7±3．6）mmol／L,优于对照组患者的（11．1±7．7）,（7．6±5．4）,（7．3±5．6）,（7．9±4．9）,（7．4±4．4）,（7．7±4．1）,（7．7±4．2）mmol／L,差异有统计学意义（t分别为1．989,2．221,2．156,2．143,2．857,2．263,2．274;p〈0．05）;观察组7d血糖均值为（7．1±3．2）mmol／L,优于对照组的（7．9±5．3）mmol／L,差异有统计学意义（t=2．951,P〈0．05）;观察组患者7d使用胰岛素总量为（163．9±34．2）U,低于对照组的（192．2±45．6）U,差异有统计学意义（t=2．712,P〈0．05）;观察组低血糖、切口感染、肺部感染发生率分别为2．94％,1．47％,8．82％,低于对照组的11．76％,5．88％,22．05％,差异均有统计学意义（）（。分别为3．886,4．781,4．561;P〈0．05）;观察组患者IL-6水平为（34．6±7．8）ng／L,CRP水平为（121．3±23．2）ms／L,ICU入住时间为（14．6±10．3）d,均优于对照组的（41．1±6．3）ng／L,（162．2±32．1）mg／L,（16．1±13．4）d,差异均有统计学意义（t分别为2．955,3．126,2．115;P〈0．05）。结论采用DGMS的方法能有效维持目标血糖,减少血糖控制治疗过程中并发症的发生,与床旁快速微量血糖监测的方法相比较,对指导肿瘤患者术后应激性高血糖实施胰岛素强化治疗更有效、更安全。     

193例危重病患儿血糖变化分析

目的：通过分析193例危重患儿的血糖变化,探讨应激性高血糖对病情进展和预后的影响。方法：对2002年1月-2007年12月在我院PICU住院的193例危重患儿的资料进行回顾性分析,运用t检验、x^2检验、方差分析和相关分析的统计学方法进行比较。结果：①193例危重病患儿中高血糖组有123例,高血糖的发生率为63．7％;血糖最小值为0．9mmol／L,最大值为30．5mmol／L,均值为8．2mmol／L;②123例高血糖患儿中,G3岁组87例（63．0％）,3～7岁组17例（60．7％）,7～10岁组9例（64．3％）,〉10岁组10例（76．9％）,各年龄组高血糖发生率接近（P〉0．05）,均高于正常血糖发生率。③肺炎组发生高血糖有46例,颅内感染组24例,腹泻组11例,心肌炎组2例,感染性休克组11例,非感染性疾病组11例,其他组5例,意外组13例,不同原发病的血糖均数：肺炎为（7．075±2．900）mmol／L,颅内感染（8．259±3．840）mmol／L,腹泻（8．545±5．600）mmol／L,心肌炎（9．052±9．100）mmol／L,感染性休克（11．154±8．000）mmol／L,非感染性疾病（7．358±3．930）mmol／L,其他为（7．246±2．940）mmol／L,意外（12．329±7．890）mmol／L,经方差分析,不同的原发病其血糖升高的水平存在差异（PG0．05）;④正常血糖患儿平均住院时问14．94d,平均住PICU时间9．5d,平均机械通气时间6．472d,而高血糖患儿的平均住院时间18．32d,平均住PICU时间12d,平均机械通气时间10．1901d,经t检验,高血糖组机械通气时间和住PICU时间长于正常血糖组（均P〈0．05）;⑤正常血糖组发生单个脏器损害的有31例,2个脏器损害的14例,3个以上脏器损害的18例,而高血糖组分别为27、41、55例（P〈0．05）,提示高血糖组脏器损害更严重;⑥高血糖组患儿住院7d内死亡人数31例,高于血糖正常组的8例（P〈0．05）,说明高血糖组患儿住院7d内的死亡率高于正常血糖组。结论：危重病患儿常出现高血糖,血糖升高与疾病严重程度有密切联系,血糖水平升高会导致预后不良,是导致死亡率增加和住院时间延长的重要因素,在治疗过程中应严格检测血糖的变化,尽可能将其控制在正常范围内。     

危重颅脑疾病患者胰岛素强化治疗后营养状况及感染发生率的变化

目的探讨强化胰岛素治疗控制患者血糖与危重颅脑疾病患者的营养状况、感染发生率等预后指标之间的相关性。方法采用前瞻、随机、对照临床试验，将64例危重颅脑疾病患者分别给予常规（n=32）和强化（n=32）胰岛素治疗。常规治疗是指当患者血糖≥11.1mmol／L时，给予胰岛素治疗，控制血糖11.1mmol／L以下即可；强化治疗是指患者血糖水平超过正常时，给予胰岛素强化治疗，控制血糖接近于正常水平（3．9—6．1mmol／L），直至患者出院或死亡。分析两组病例在血白蛋白、前白蛋白、血尿素氮等营养指标及感染发生率之间的差异性。结果治疗7d后，两组血浆白蛋白水平比较差异无统计学意义（P〉0．05），前白蛋白水平强化组高于常规组（P〈0．05），血尿素氮浓度强化组低于常规组（P〈0．05）。两组病例在肺部感染、尿路感染发生率及血培养阳性率方面比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论危重颅脑疾病患者采取胰岛素强化治疗高血糖，控制血糖于正常范围，可相应改善患者的营养状况，降低感染发生率，有助于改善预后。     

危重病患者抢救中胰岛素强化治疗的探讨

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重患者的预后。方法将116例危重患者随机分为传统治疗组（CT组）和胰岛素强化治疗组（IT组），每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖＞11．9mmol／L时，皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10．0～11．1mmol／L；当IT组血糖＞6．1mmol／L时，皮下注射胰岛素控制血糖在4．4～6．1mmol／L。记录患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管或气管套管留置时间、每日早6时平均血糖、每日提供的平均热量、每日胰岛素用量、每日简化治疗干预评分系统-28（TISS-28）评分、人白细胞DR抗原（HLA—DR）、CD4^＋／CD8^＋，死亡、低血糖、肾功能损害（血肌酐＞221／μmol／L）和高胆红素血症（总胆红素＞34．2μmol／L）、输红细胞及发热（口温＞38．5℃）例数。结果CT组病死率（44．83％）远远高于IT组（12．07％），差异有显著性（P＜O．01）；患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组（P＜0．05或P＜0．01）；每日胰岛素用量、HLADR、CD4^＋／CD8^＋均明显低于IT组（P＜0．05或P＜0．01）。两组并发症比较，CT组患者发生肾功能损害、输注红细胞及发热例数均明显高于IT组（P均＜0．01）。结论胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在4．4～6．1mmol／L水平确能降低患者的病死率。     

血脂、血糖变化与急性有机磷农药中毒程度的关系

目的观察急性有机磷农药中毒（AOPP）患者血脂、血糖的变化，探讨其与病情分层之间的关系。方法将80例AOPP患者按轻、中、重度分别归类测定其血脂及血糖值。结果重度组25例，中度组23例，轻度组32例。血糖值重度组[（11．48±5．26）mmol／L]显著高于中度组[（8．04±2．31）mmol／L]（P〈0．01），中度组较轻度组[（6．24±1．86）mmol／L]高（P〈0．05）；TG、ApoA1、ApoB重度组低于中度组[（0．23±0．34）mmol／L vs（0．53±0．42）mmol／L、（0．95±0．16）g／L vs （1．12±0．22）g／L、（0.19±0．12）g／L vs （0．31±0．18）g／L]（P均〈0．05），中度组低于轻度组[（0.86±0．45）mmol／L、（1．28±0．25）g／L、（0．76±0．14）g／L]（P〈0.05）；TC重度组[（2．64±0．42）mmol／L]低于中度组[（3．93±0．41）mmol／L]（P〈0.05），但轻、中度间差异无统计学意义（P〉0．05），HDL—C在3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AOPP患者中毒程度与血糖升高及血脂降低有关，监测血糖与血脂对指导治疗、判断预后有重要临床意义。     

甘精胰岛素在老年重症患者血糖异常中的临床运用

目的比较甘精胰岛素与胰岛素泵在老年重症患者血糖异常治疗中的疗效和安全性。方法将44例于2008～2009年入院的有血糖异常的老年重症患者,随机分成甘精胰岛素治疗组和胰岛素泵治疗组,根据血糖情况,甘精胰岛素组还可联合短效胰岛素,胰岛素泵组可给予或不给予餐前大剂量,两组都可以联合口服降糖药。结果两组治疗前平均年龄、空腹血糖、平均血糖和血糖变异系数没有显著性差异。治疗10d后,甘精胰岛素治疗组和胰岛素泵治疗组空腹血糖[分别为(6.50±1.01)、(6.02±1.05)mmol/L]、平均血糖[分别为(7.37±0.63)、(7.12±0.62)mmol/L]和血糖变异系数[分别为(39.5±12.7)%、(43.2±12.8)%]均较治疗前明显下降,两组间差异没有统计学意义(P0.05)。胰岛素泵组平均血糖下降率(37.8±10.3)%,略高于甘精胰岛素组的(35.7±9.5)%,但差异没有统计学意义(P0.05)。低血糖发生频率两组相似。两组均没有观察到严重低血糖事件。结论在老年重症患者的血糖异常治疗中,甘精胰岛素与胰岛素泵相比疗效和安全性相当。     

甘精胰岛素和二甲双胍联合治疗对初诊2型糖尿病患者炎症因子的影响

目的 观察甘精胰岛素与二甲双胍联合治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者炎症因子的影响.方法 对110例新诊断的T2DM患者进行甘精胰岛素(起始剂量10 U/d)与二甲双胍(0.5 g,每天3次)联合治疗(T2DM组),疗程12周.另入选100例同期进行健康体检的正常人群为正常对照组.观察2组研究对象基线血糖指标空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)和糖化血红蛋白(HbA_1c)以及炎症因子C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的差异,并比较T2DM组治疗前后血糖指标和炎症因子的变化.结果 观察前T2DM组的血糖指标及炎症因子明显高于对照组(P均＜0.05),其他基础临床资料没有差异(P均＞0.05).经甘精胰岛素和二甲双胍联合治疗12周后,T2DM组的血糖指标明显改善,FPG:治疗前(14.8±3.9)mmoL/L,治疗后(6.6±2.1)mmol/L;2 hPG:治疗前(17.6±3.3)mmol/L,治疗后(8.3±1.2)mmoL/L;HbA1c:治疗前(9.6±2.7)%,治疗后(6.5±0.8)%(t值分别为7.40、8.37、3.98,P均＜0.01).炎症因子水平也显著下降,CRP:治疗前(8.8±2.5)mg/L,治疗后(5.5±1.4)mg/L;TNF-α:治疗前(2.9±0.6)ng/L,治疗后(1.6±0.2)ng/L;IL-6:治疗前(170.3±22.2)pg/L,治疗后(105.9±14.6)pg/L(t值分别为4.61、3.52、5.68,P均＜0.05).结论 甘精胰岛素与二甲双胍联合治疗可以改善初诊T2DM患者的糖代谢,降低患者炎症因子的水平.     

罗格列酮干预糖耐量减低疗效观察

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预糖耐量减低(IGT)的效果.方法 采用随机对照试验,试验组(80例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动)+罗格列酮4 mg,对照组(60例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动),疗程均为24周.结果 试验组空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L,比基础值(5.7±0.9)mmol/L及(9.6±1.8)mmol/L分别下降(P均＜0.01);试验组尿微量白蛋白排泄率(246±16)mg/24 h、胰岛素抵抗指数(2.024±0.427)、甘油三酯(1.6±0.8)mmol/L、空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L下降明显大于对照组[分别为(280±12)mg/24h,3.328±0.462,(2.5±0.9)、(5.5±0.7)、(8.9±1.3)mmol/L,P均＜0.01];明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后胰岛素敏感性指数增加,由80±1至198±8(P＜0.01);能降低空腹胰岛素(FINS)[由(32±9)mU/L至(21±8)mU/L]及C肽水平[由(3.58±1.60)g/L至(2.52±1.20)g/L(P均＜0.01);血压于24周时降低,与对照组相比差异均有统计学意义[收缩压(129±18)mm Hg与(135±17)mm Hg](P＜0.05).48周时试验组1例发展为2型糖尿病,对照组8例发展为2型糖尿病,2组差异有统计学意义(P＜0.05).罗格列酮不良反应发生率与对照组接近,未见肝功能损害等严重不良反应.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切,能降低IGT患者的空腹胰岛素及C肽水平,改善外周组织对胰岛素的敏感性,能阻止或延缓IGT发展为2型糖尿病.     

胰岛素对急性ST段抬高型心肌梗死伴应激性高血糖患者近期预后的影响

目的 探讨胰岛素治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)伴应激性高血糖患者近期预后的影响.方法 将128例ASTEMI伴应激性高血糖患者随机分为治疗组和对照组各64例,均给予抗凝、抗血小板、他汀类、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗,治疗组在此基础上给予50 U胰岛素(选用诺和灵R)加入50 ml生理盐水中静脉泵入.分别在治疗前和治疗后第7天抽取静脉血,测定空腹血糖、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并比较两组的近期预后情况.结果 治疗组治疗后空腹血糖较治疗前显著下降[(5.4±0.8)、(11.6±2.3)mmol/L,t =13.97,P＜0.01],而对照组无明显变化[(10.7±2.1)、(11.2±2.7) mmol/L,t =1.79,P＞0.05].两组患者的hs-CRP均较治疗前显著下降[治疗组(6.2±1.5)、(12.8±2.4) mg/L,t=14.26;对照组(8.7±1.8)、(13.1±2.6)mg/L,t=10.97,P均＜0.01].两组治疗后空腹血糖、hs-CRP比较,差异均有统计学意义(t值分别为-9.78、-0.37,P均＜0.01).随访3个月,治疗组患者主要不良心脏事件发生率低于对照组[ 12.50％ (8/64)与34.38％ (22/64),X2=5.02,P＜0.05].结论 胰岛素治疗能改善ASTEMI伴应激性高血糖患者的近期预后.     

危重症血糖的初步探讨

目的探讨危重患者不同组的血糖、血清胰岛素和C肽的差别,分析各组内血糖与胰岛素、C肽的相关性。方法选择2010年5月至2011年12月入住深圳市福田区人民医院ICU病房的222例危重患者,测定24 h内的血糖、血清胰岛素、C肽及进行急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ评分)。按病史分为糖尿病组及对照组,比较两组间的血糖、血清胰岛素、C肽水平,分析不同组别的血糖与血清胰岛素、C肽的相关性。结果对照组血糖[(8.2±3.5)mmol/L]高于糖尿病组[(7.7±2.1)mmol/L],但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组血清胰岛素[(67±110)μIu/ml]高于对照组[(11±8)μIu/ml],差异无统计学意义(P>0.05);对照组C肽[(4.6±1.0)μg/L]高于糖尿病组[(1.8±1.8)μg/L)],差异有统计学意义(P<0.05)。两组血糖与血清胰岛素、C肽无直线相关。结论 ICU危重症糖尿病与非糖尿病患者出现同样血糖、血清胰岛素。反应胰岛细胞功能的C肽,非糖尿病患者高于糖尿病患者。危重症患者血糖与血清胰岛素、C肽无线性相关。     

甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年糖尿病的临床疗效。方法2008年1月至2010年1月门诊或住院诊治的老年2型糖尿病患者246例,随机分为治疗组126例,对照组120例,治疗组采用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗,对照组采用精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液治疗;观察两组临床效果及B细胞功能变化。结果两组血糖达标时间比较,P〈0．05有显著差异性;两组胰岛素日用量、低血糖发生率比较,P〈0．01有显著差异性;治疗前、后C肽＋胰岛素释放试验检测比较P〈0．05有显著差异性。结论甘精胰岛素联合阿卡波糖能达到良好控制血糖,又能减少胰岛素用量,降低低血糖发生率,有效的改善β细胞功能。而且用药依从性良好的治疗老年2型糖尿病方案。     

胰岛素强化治疗在ICU危重症高血糖患者中的应用

【目的】观察甘精胰岛素联合门冬胰岛素在ICU危重症高血糖患者中应用的疗效及安全性。【方法】将90例ICU危重症高血糖患者随机分成三组,①中效鱼精蛋白锌胰岛素（NPH）组：加餐前门冬胰岛素;②甘精胰岛素组：给予甘精胰岛素加餐前门冬胰岛素皮下注射;③胰岛素泵（CSⅡ）组：胰岛素泵持续皮下注射,加餐前门冬胰岛素负荷。比较三种治疗方案的降糖效果、达标时间以及发生低血糖的次数。【结果】三种治疗方案均能使血糖达标。NPH组的达标时间为（5．2±1．5）d,而CSⅡ组和甘精胰岛素组血糖达标时间分别为（2．9±0．9）d和（2．8±1．2）d,与NPH组比较差异有显著性（P〈0．05）。NPH组有12人次出现低血糖事件,其中2人次严重低血糖和8人次夜间低血糖事件,CSⅡ组和甘精胰岛素组中低血糖事件以及夜间低血糖事件明显减少,与NPH组比较差异均有显著性（P〈0．01）。【结论】以甘精胰岛素提供基础胰岛素配合餐前门冬胰岛素皮下注射方案治疗伴有高血糖的危重症患者是相对简单、安全、有效的治疗方案。     

加减大柴胡汤干预肝胃郁热型2型糖尿病合并高尿酸血症的临床研究

目的观察大柴胡汤加减治疗肝胃郁热型2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)的临床疗效。方法前瞻性纳入2019年1月至2020年7月期间中国中医科学院广安门医院南区内分泌科收治的100例肝胃郁热型T2DM合并HUA患者。按照随机数字表法,将其分为2组。治疗组50例在常规西药治疗的基础上加服大柴胡汤,对照组50例予常规西药治疗,2组疗程均为12周。比较2组患者中医证候疗效。比较2组患者治疗前、治疗后12周血尿酸(UA)、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果治疗组证候改善总有效率为89.6%,明显高于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.001)。2组患者治疗前UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、BMI、TG、TC及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗后12周UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC及LDL-C水平分别为(287.62±46.06)μmol/L、(7.13±0.78)mmol/L、(9.67±0.79)mmol/L、(7.10±0.64)%、(10.74±3.38)mU/L、6.04±1.32、(1.54±0.51)mmol/L、(4.13±0.64)mmol/L、(2.32±0.58)mmol/L,显著低于对照组[(343.51±40.58)μmol/L、(7.86±1.08)mmol/L、(10.49±1.50)mmol/L、(7.83±0.68)%、(12.60±5.39)mU/L、7.84±2.12、(1.89±0.53)mmol/L、(4.68±0.98)mmol/L、(2.89±0.97)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后12周治疗组BMI较对照组有所下降[(27.34±2.46)kg/m2vs.(28.56±3.39)kg/m2],但差异无计学意义(P>0.05)。结论大柴胡汤加减能有效纠正肝胃郁热型T2DM合并HUA患者的血糖、尿酸、脂代谢紊乱及减轻胰岛素抵抗,明显改善本病患者的临床症状。     

高龄妊娠期糖尿病患者血清miR-351，FGF19 和LP-PLA2 表达水平及其与产后糖代谢异常的相关性研究

目的 探讨高龄妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患者微小核糖核酸（micro RNA,miR）-351, 纤维细胞生长因子19（fibroblast growth factor 19,FGF19）, 脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipase A2,LP-PLA2）表达及与产后糖代谢异常的相关性。方法 选取2019 年1 月～ 2022 年1 月唐山市妇幼保健院高龄GDM 患者86 例为观察组,同期选取产检的正常高龄孕妇52 例为对照组。比较两组血清miR-351,FGF19 和LP-PLA2 表达,分析高龄GDM 患者miR-351,FGF19 和LP-PLA2 与产后糖脂代谢指标相关性,Logistic 回归分析高龄GDM 患者产后糖代谢异常影响因素,受试者工作特征（ROC）分析miR-351,FGF19 和LP-PLA2 对产后糖代谢异常预测价值。结果 观察组血清空腹血糖（FPG）（5.93±0.61mmol/L）,空腹胰岛素（FINS）（15.82±4.19mU/L）, 胰岛素抵抗指数（MOHA-IR）（4.31±0.64）, 三酰甘油（TG）（1.46±0.28mmol/L）,低密度酯蛋白- 胆固醇（LDL-C）（2.93±0.66mmol/L）,miR-351（6.42±1.76）,LP-PLA2 活性（33.09±6.51nmol/min·ml）高于对照组（4.48±0.76mmol/L, 11.65±3.90m/U/L,2.45±0.57, 1.32±0.24mmol/L,2.58±0.59mmol/L,3.79±1.14,24.52±5.83nmol/min·ml）,而FGF19（91.18±8.64ng/L）水平低于对照组（122.63±10.29ng/L）,差异均有统计学意义（t=2.999~17.226,均P ＜ 0.05）;高龄GDM 患者血清miR-351 水平、LP-PLA2 活性与空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）、三酰甘油（triglyceride,TG）和低密度脂蛋白- 胆固醇（low densitylipoprotein,LDL-C）呈正相关（r=0.408 ～ 0.584,均P ＜ 0.05）,血清FGF19 水平与FPG,FINS 和HOMA-IR 呈负相关（r=-0.614 ～ -0.386,均P ＜ 0.05）;高龄GDM 患者miR-351 与FGF19 呈负相关（r=-0.531,P ＜ 0.001）,与LPPLA2呈正相关（r=0.549,P ＜ 0.001）,FGF19 与LP-PLA2 呈负相关（r=-0.614,P ＜ 0.001）。Logistic 回归模型分析显示,miR-351,LP-PLA2 活性升高及FGF19 降低均为高龄GDM患者产后糖代谢异常独立危险因素（P ＜ 0.05）;ROC曲线显示,miR-351,LP-PLA2 和FGF19 对GDM 患者产后糖代谢异常均有一定预测价值,且联合预测的AUC 达0.854,对应的敏感度和特异度分别为90.16% 和68.35%。结论 血清miR-351,FGF19 和LP-PLA2 参与GDM 发生发展,可对患者体内糖脂代谢产生影响,且可有效预测产后糖代谢异常发生风险,为临床干预提供依据。     

替米沙坦对原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素抵抗的改善作用

目的探讨替米沙坦和硝苯地平对原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素抵抗的影响。方法原发性高血压伴糖调节受损患者60例,随机分为两组,分别服用替米沙坦（替米沙坦组,n=30）和硝苯地平（硝苯地平组,n=30）,观察服药前后糖代谢及胰岛素抵抗等指标。结果患者经6个月的治疗后,替米沙坦组空腹胰岛素、餐后2小时血糖、胰岛素抵抗指数等指标较治疗前明显下降,（9.7±4.3）mU/L vs（8.0±3.9）mU/L（P〈0.05）,（8.9±1.6）mmol/L vs（7.3±0.8）mmol/L（P〈0.05）,2.4±1.0 vs 1.6±0.6（P〈0.05）;治疗后上述指标与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义（8.0±3.9）mU/L vs（9.6±3.5）mU/L（P〈0.01）,（7.3±0.8）mmol/L vs（8.8±0.5）mmol/L（P〈0.05）,1.6±0.6 vs 2.4±0.9（P〈0.05）。硝苯地平组治疗后糖代谢（空腹及餐后2小时血糖）及胰岛素抵抗等指标较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。结论替米沙坦可改善原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素敏感性。