丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3天,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测检测脑组织MCP-1和TNF-α含量的变化。结果:(1)TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和TNF-α含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和NTNF-α含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护重要途径之一。     

高压氧干预对大鼠脊髓继发性损伤中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均0.05)。结论高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

藁本内酯预处理对糖氧剥夺-复糖氧损伤血管内皮细胞活性及NO/NOS与HIF-1α、VEGF、Tubulin表达的影响

目的:研究藁本内酯对糖氧剥夺-复糖氧损伤血管内皮细胞活性及NO/NOS与HIF-1α、VEGF、Tubulin表达的影响。方法:将融合生长的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)预处理给予藁本内酯1h后,用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)制备糖氧剥夺-复糖氧损伤(oxygen-glucose deprivation-reperfusion injury,OGD-R)模型,采用MTT法检测细胞活性,微板法检测细胞内丙二醛(MDA)、细胞外一氧化氮(NO)含量与测定细胞内一氧化氮合酶(NOS)活性,WTS-1法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用高内涵分析系统检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用蛋白免疫印迹法测定细胞内微管蛋白Tubulin的表达。结果:与溶剂对照组比较,OGD-R损伤的HUVEC细胞活力明显下降,细胞内MDA含量增加而SOD活性降低、细胞外NO含量与细胞内NOS活性均下降,细胞内HIF-1α、VEGF和Tubulin表达明显上升;藁本内酯20、40、60μmol/L可提高OGD-R损伤的HUVEC的活力,降低细胞内MDA含量和提高SOD活性,同时增加细胞外NO含量与细胞内NOS活性,提高细胞内HIF-1α、VEGF的表达和Tubulin的含量。结论:藁本内酯预处理对OGD-R损伤的HUVEC有保护作用,可对抗细胞氧化损伤,并调节内皮细胞功能。     

缺氧诱导因子-1α在盐酸川芎嗪预处理的大鼠缺血再灌注脑组织中的表达水平研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在缺血再灌注脑组织中的表达.方法 应用Realtime PCR.方法 ,对HIF-1α在盐酸川芎嗪预处理的大鼠缺血再灌注脑组织中的表达进行检测.结果 缺血再灌注组、假手术组和用药组中HIF-1α的mRNA的表达无明显统计学差异.结论 缺血缺氧并非在基因转录水平对脑组织HIF-1α的表达进行诱导.     

丹参酮调控谷胱甘肽、ATP酶改善脊髓缺血再灌注损伤的作用机制

目的:通过观察丹参酮对大鼠脊髓缺血再灌注损伤血清谷胱甘肽(GSH)的含量和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤脊髓神经细胞的作用及机制。方法:采用120只体重250±10g的SD大鼠,按随机数字法分为空白组、对照组和丹参酮组各40只。空白组:麻醉后打开腹腔,不阻断腹主动脉即终止手术,暂时关闭腹腔;对照组:造模前不注射任何药物,造模后暂时关闭腹腔;丹参酮组:脊髓缺血再灌注损伤前半小时腹腔注射丹参酮IIa磺酸钠注射液,造模成功后暂时关闭腹腔。3组均于麻醉下腹主动脉取血和脊髓组织。分别于造模后0.5h、1h、4h、8h、12h后检测血清谷胱甘肽、脊髓组织Na+-K+-ATP酶活性。结果:1、血清GSH含量3组分别由缺血再灌注0.5h后的21.1、10.1、19.6mgGSH/L开始下降,4h达最低点18.1、1.0、16.3mgGSH/L,之后其含量逐渐增强,再灌注12h达到19.4、6.1、13.7mgGSH/L,差异有统计学意义(P<0.01)。2、脊髓Na+-K+-ATP酶活性3组分别由缺血再灌注0.5h后的5.9、5.3、5.7μmolPi/mgprot/h开始下降,4h达最低点6.0、2.0、4.0μmolPi/mgprot/h,之后其活性逐渐增强,再灌注12h达到7.8、4.1、6.1μmolPi/mgprot/h,差异有统计学意义(P<0.01)。     

丹参酮IIA对BN大鼠脉络膜新生血管HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察中药单体丹参酮IIA对脉络膜新生血管(CNV)动物模型中HIF-1α和VEGF表达的影响,探讨丹参酮IIA对CNV的干预作用及其机制。方法将7～8周龄雄性BN大鼠60只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、雷珠单抗组(C组)、丹参酮IIA低剂量组(D组)、丹参酮IIA中剂量组(E组)、丹参酮IIA高剂量组(F组)各10只。给药后第7、14、21 d行右眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查、脉络膜血管造影(ICGA)检查。RT-q PCR法检测HIF-1α和VEGF的表达情况。结果 (1) CNV形成率:7 d时CNV形成率增高,14 d时CNV形成率达高峰值,21 d趋向稳定。各时间点各组CNV形成率均达到56.7%以上。(2)荧光素渗漏平均光密度:14 d时各组荧光素渗漏平均光密度比较(F=47.894 P=0.000);雷珠单抗组和丹参酮3个剂量组均较模型组降低,均有统计学意义(P<0.05);丹参酮3个剂量组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。(3)VEGF表达:7 d时,除模型组外,雷珠单抗组和丹参酮各组均能对VEGF产生抑制作用(F=4...     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

NF-KB及VCAM-1在脊髓缺血再灌注损伤中的作用及机制

炎症反应是指各种炎性因子导致机体组织和器官的损伤后机体对炎性因子的刺激所发出的一种反抗的过程。目前研究表明,核因子-ΚB（Nuclear factor–Kappa B,NF-ΚB）以及血管细胞粘附分子-1（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）作为主要的致炎因子参与机体的各种炎症反应,在各种炎症反应中起着主要的作用。因此本文就此综述如下。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

丹参及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤IL-1β、ICAM-1及MPO表达的影响

目的:观察丹参及丹参酮ⅡA磺酸钠(丹参酮Ⅱ钠)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、白细胞介素-1β(IL-1β)及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用与机制。方法:SD大鼠随机分为手术对照组、损伤组、丹参组和丹参酮组。术前30min,前两组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,丹参组给予丹参注射液,丹参酮组给予丹参酮Ⅱ钠。手术对照组打开腹腔但不夹闭腹主动脉,余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型。4组分别于术后0.5、1、4、8和12h检测脊髓组织中的ICAM-1、IL-1β及MPO。结果:手术对照组各观测时点未见阳性表达。其余3组伤后0.5h,IL-1β和ICAM-1开始升高,12h达到高峰值。丹参组与丹参酮组IL-1β和ICAM-1活性在4、8、12h较损伤组明显降低(P0.05),8、12h差异显著(P0.05,P0.01)。伤后4h开始出现ICAM-1阳性表达血管,12h内持续增多,其中丹参组与丹参酮组ICAM-1阳性表达血管在4、8、12h时较损伤组明显减少(P0.05)。丹参酮组在8、12h时点尤其显著(P0.05,P0.01)。3组MPO于0.5h后开始上升,并在12h达到高峰值,丹参组与丹参酮组在4h、8h、12h较损伤组明显降低(P0.05)。结论:丹参及丹参酮Ⅱ钠可以降低脊髓缺血再灌注损伤中脊髓的IL-1β活性及ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润,减轻炎症反应。丹参酮Ⅱ钠的作用优于丹参。     

HIF-1α、VEGF表达对甲状腺乳头状癌预后的影响

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达对预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测50例PTC组织标本中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果 HIF-1α主要表达于细胞核和细胞质,VEGF主要表达于细胞质,阳性表达率分别为76%和78%,两者存在显著正相关性。HIF-1α表达与临床分期和预后有关,与病理类型、病变长度无明显关系。HIF-1α,VEGF表达阳性组术后复发转移率均高于HIF-1α、VEGF阴性组。HIF-1α蛋白表达阳性和阴性组1,3,5 a生存率分别为77%,65%,50%和96%,75%,62%,Log-Rank检验2组生存曲线非常显著性差异(P<0.01)。结论 PTC中存在HIF-1α、VEGF蛋白高表达,HIF-1α蛋白高表达与PTC术后复发转移密切相关,是PTC患者预后不良的标志。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:探讨化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后,用免疫组化法检测各组脑组织中VEGF及HIF-1α的表达。结果:化瘀通络方可显著减少MCAO大鼠VEGF和HIF-1α阳性细胞数量,降低脑组织中VEGF及HIF-1α的表达较(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀通络方对脑缺血损伤的保护作用与降低VEGF和c-fos表达有关。     

电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45min。电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针"足三里"和"曲池"穴30min。各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:模型组缺血再灌注24、48h后行为学评分明显下降(均P<0.05),缺血再灌注48h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.05);电针组24、48h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(均P<0.05)。结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关。     

丹参酮对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜保护作用及机制

目的 研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对缺血再灌注期间大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组.丹参酮组于阻断前30min于股静脉静注丹参酮Ⅱ-A 2mL/100g.再灌注2h检测回肠黏膜内pH(p Hi)、血清内双胺氧化酶(DAO)活性,同时观察回肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及病理形态学改变.结果 丹参酮组再灌注2h时pHi明显高于模型组;丹参酮组血清DAO水平显著低于模型组;模型组TNF-α的表达显著高于对照组和丹参酮组,丹参酮组与对照组无明显差异;丹参酮组小肠黏膜病理损伤程度明显轻于模型组.结论 丹参酮Ⅱ-A通过增加黏膜血流量及氧合,清除氧自由基及抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤,对休克期的肠黏膜有良好的保护作用.     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

脊髓及神经根缺血再灌注损伤机制及中药防治作用的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤是脊柱减压手术或胸腹主动脉手术严重并发症之一,一旦出现则会引起脊髓、神经功能障碍、下肢瘫痪等严重后果。由于其复杂的发生机制,尽管目前的治疗措施包括高压氧、脊髓缺血预处理等在内的防治手段,但仍无法从根本上阻断脊髓缺血再灌注损伤的发展。在临床上,脊柱减压术后也常出现神经根继发性损伤。通过调研大量文献,梳理并总结脊髓缺血再灌注损伤的发生发展过程中可能的生理病理机制,包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及离子过载等,并类比脊髓的缺血再灌注损伤,提出了神经根缺血再灌注损伤的概念。通过梳理临床上应用的补气活血类中药,揭示中药通过多成分、多途径、多靶点发挥协同治疗作用优势及其抗氧化、抗炎、抑制细胞过度凋亡、干预钙过载等方面作用机制,以期拓展脊髓及神经根缺血再灌注损伤研究的基础机制和科学用药,为中药的临床诊疗提供全面的依据和新思路。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子C（vaseular endothelium growth factor-C,VEGF-C）在胆囊癌组织中的表达情况及相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测胆囊癌组织HIF-1α和VEGF-C表达的情况,分析二者在胆囊癌组织表达相关性。结果：胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达比慢性胆囊炎组织的表达差异明显,显著升高（x^2=20．136和21．231,P均〈0．05）。胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关（r=0．586,P〈0．05）。结论：胆囊癌组织中普遍存在HIF-1α和VEGF-C的表达,HIF-1α与VEGF-C的表达呈高度正相关。