维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

重症急性胰腺炎

马里兰急诊医学必知 (Maryland Emergency Medicine Pearls) 胺碘酮与普鲁卡因胺在稳定广泛复杂性心动过速中使用的对比 Michelle Hines 针对心肺复苏和紧急心血管救护中发生的稳定宽大QRS波复杂性心动过速,美国心脏病协会(AHA)指南中推荐的两种抗心律失常药物是:胺碘酮150 mg 10 min静脉注射以及普鲁卡因胺20～50 mg/min静脉滴注(最多17mg/kg).在血流动力学稳定的宽大QRS波单一性心动过速(假定为室性心动过速)急救治疗过程中,使用两种不同治疗方案后,对患者发生的主要心脏事件的概率进行多中心、前瞻性、随机开放性对照研究,研究中使用的两种方案分别是:胺碘酮5 mg/kg静脉滴注20 min,或者使用普鲁卡因胺10 mg/kg静脉滴注20 min.     

丹参对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰膜炎（ANP）时肺微循环改变对肺损伤的影响及其丹参的保护作用。方法 SD大鼠192只，随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球技术测定制模后0.5、2、6及12h的肺组织血流量，同时观察血清磷脂酶A2（PLA2）活性、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值及肺组织学改变。结果 与C组比较，P组各时相肺组织学损伤明显加重（P＜0．01），肺血流量明显降低（P＜0．05），PLA2活性明显增高（P＜0．001），TXA2／PGI2自2h起明显增高（P＜0．05）。与P组比较，自2h起，T组肺组织学损伤明显减轻（P＜0．05），肺血流量明显增加（P＜0．05）；自6h起，PLA2活性、TXA2／PGI2明显降低（P＜0．05）。结论 ANP大鼠肺微循环障碍及相关炎症介质的升高是ANP早期肺损伤的重要原因，丹参对ANP肺损伤具有保护作用。     

丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用

目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P 0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P 0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P 0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的:探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法:将大鼠分三组,水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型;水肿性胰腺炎 LPS 组即诱导水肿性胰腺炎后再以 LPS 行腹腔注射来模拟肠源性内毒素血症;LPS 组动物单纯接受 LPS 处理。在预定时点测定动物血浆 TNF-α含量,并以免疫组化技术检测肺组织中 TNF-α的表达。结果:正常动物以 LPS 处理后肺内出现 TNF-α的明显表达,血中 TNF-α含量显著增加,伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组织中也有一定程度 TNF-α的表达,如果再合并内毒素血症,则 TNF-α的生成大大增加,同时出现严重的肺损伤。结论:急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内 TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤。研究还提示内毒素血症可能在启动 SIRS/MODS 及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

大黄素对急性坏死性胰腺炎的防治作用

目的研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠是否有保护作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、ANP组、大黄素预防组,大黄素治疗组。大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前90min给予大黄素25mg/kg,两次,每次间隔1h,治疗组于造模后30min给予大黄素25mg/kg,两次,每次间隔1h。各组大鼠于造模后24h处死,观察大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、AMY、TNF-α、IL-1β水平变化,并检测胰腺/体重比值、胰腺病理变化。结果 ANP组肾素、AngⅡ、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值均较对照组明显升高;胰腺组织广泛坏死,弥漫性水肿及大量炎细胞浸润,胰腺小叶结构破坏严重。大黄素预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺组织病理损伤明显减轻,而血浆肾素、AngⅡ水平较ANP组变化不明显。结论大黄素对血浆肾素、AngⅡ水平无明显影响,但可减少AMY、TNF-α、IL-1β的产生,减轻胰腺组织的病理损伤,对ANP损伤具有保护作用。     

脂联素对重症急性胰腺炎的保护作用及其机制

目的:探讨脂联素在重症急性胰腺炎发生发展中的重要作用及其相关机制。方法:60只C57小鼠随机分为脂联素预处理组、脂联素治疗组和对照组,每组20只。以雨蛙肽连续腹腔注射建立重症急性胰腺炎模型,采用病理评分及检测血清淀粉酶、脂肪酶评估胰腺炎症程度,检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平以评估全身炎症状态,确定脂联素对重症急性胰腺炎的重要作用。对胰腺腺泡细胞AR42J使用脂联素预处理后建立胰腺炎模型,检测通路蛋白NF-κB和促炎因子TNF-α的表达水平,研究脂联素的可能作用通路。结果:建模后,脂联素预处理组和脂联素治疗组小鼠的病理评分显著低于对照组,且血清淀粉酶、脂肪酶及血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平也均显著低于对照组(P0.05)。脂联素预处理后AR42J细胞表达NF-κB及TNF-α水平显著降低(P0.05)。结论:脂联素可抑制重症急性胰腺炎炎症发展,其可通过下调NF-κB通路及抑制促炎因子TNF-α发挥抗炎作用。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

雷公藤内酯醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠的保护作用及其可能机制.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组和雷公藤内酯醇处理组(Tri组)3组,每组6只.sham组仅行剖腹术;Tri组和模型组采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型,然后分别腹腔注射雷公藤内酯醇0.2 mg/kg或等量生理盐水.制模后6 h处死动物,取肺组织测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达、蛋白含量及核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果 与sham组比较,模型组肺组织TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达及蛋白含量、NF-κB活性均显著升高;与模型组比较,Tri组上述指标均明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 雷公藤内酯醇对SAP肺损伤大鼠具有一定保护作用,与抑制NF-κB活性进而下调TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关.     

西维来司钠雾化吸入对重度脑损伤大鼠肺保护的作用研究

目的 探讨西维来司钠(sivelestat sodium)雾化吸入对重度脑损伤大鼠肺的影响,为重度脑损伤患者实施肺保护提供理论基础.方法 50只SD大鼠随机分为五组:正常组(A组)、重度脑损伤组(B组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松雾化吸入组(D组)、西维来司钠雾化吸入组(E组),每组10只.HE染色光镜观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和白细胞介素-8(IL-8)含量;免疫透射比浊法测定BALF中白蛋白浓度.结果 除正常组外,各组HE染色均可见不同程度的肺组织损伤,雾化吸入后E组改善最明显,其次为D组;B组BALF中NE、IL-8和白蛋白含量均高于其他组(P<0.05),治疗干预后D、E组均有所降低(P<0.05),E组更明显.结论 西维来司钠雾化吸入对重度脑损伤大鼠肺组织有一定的保护作用,其机制可能与抑制NE产生和活性,减轻NE对肺组织的直接损伤和抑制肺内炎性循环反应导致的肺损伤有关.     

金钠多对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究金钠多对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护机制及治疗作用。方法采用尾静脉注射脂多糖,按5 mg/kg剂量注射,复制急性肺损伤大鼠模型。将63只Wistar品系大鼠随机分成3组,分别为空白对照组、脂多糖损伤组、金钠多治疗组。各组再随机分为3组,分别为尾静脉注射后2 h、6 h和10 h。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平,肺组织标本分别用免疫组化(定性)和蛋白印迹(定量)方法检测其NFkB核因子。结果尾静脉注射脂多糖可成功复制出急性肺损伤大鼠模型;治疗组血清sICAM-1水平明显高于空白对照组(P＜0．01),损伤组的血清sICAM-1水平明显高于治疗组和空白对照组(P＜0．01);免疫组化和蛋白印迹实验证实,NF-kB核因子在各组中的阳性表达强度为：金钠多损伤组＞脂多糖治疗组＞空白对照组(P＜0．01)。结论脂多糖可诱导急性肺损伤,金钠多对脂多糖所致的急性肺损伤具有显著的保护作用,其机制可能是抑制了肺组织细胞NF-kB的活性。     

胰岛素在严重烧伤大鼠急性肺损伤中的保护作用

目的:观察胰岛素对严重烧伤所致的急性肺损伤的保护效应。方法:实验于2006-01/08在解放军第四军医大学西京医院全军烧伤中心实验室完成。取成年雄性SD大鼠36只,随机分成3组,每组12只:①烫伤 胰岛素组:水浴锅94℃,20s,制备30%总体表面积全层皮肤烫伤模型,伤后即刻腹腔注射生理盐水40mL/kg,并皮下注射胰岛素3U/kg。②烫伤组:造模和腹腔注射同烫伤 胰岛素组,皮下注射等体积生理盐水。③假烫组:用室温水浴模拟烫伤过程,伤后不给予补液。烫伤24h后,收集动脉血测定超氧化物歧化酶活性,收集支气管肺泡灌洗液测定蛋白含量,取肺组织进行苏木精-伊红染色观察病理变化,并测定髓过氧化物酶活性,同时电镜观察胸主动脉血管内皮细胞变化情况。结果:36只大鼠进入结果分析。①肺病理变化:烫伤 胰岛素组肺脏渗出和水肿较烫伤组明显减轻。②肺泡灌洗液中蛋白的质量浓度:烫伤组和烫伤 胰岛素组高于假烫组[(702.9±169.5),(486.5±149.2),(240.5±140.7)mg/L,P<0.05],烫伤 胰岛素组低于烫伤组(P<0.05)。③肺脏髓过氧化物酶活性:烫伤 胰岛素组低于烫伤组[(36.01±8.17),(59.51±12.50)nkat/g,P<0.05],与假烫组比较差异不显著。④血清超氧化物歧化酶活性:烫伤组和烫伤 胰岛素组低于假烫组[(2.27±0.18),(2.63±0.19),(2.81±0.21)mkat/L,P<0.01,0.05],烫伤 胰岛素组高于烫伤组(P<0.01)。⑤电镜下可见烫伤 胰岛素组内皮细胞损伤较烫伤组轻。结论:严重烧伤早期外源性胰岛素干预后可减轻急性肺损伤,具有明显的肺脏保护作用,这种作用可能与胰岛素的内皮细胞保护效应有关。     

丙戊酸钠对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法 实验地点在武汉协和医院中心实验室,通过股静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察光镜下肺组织病理学改变、血清炎性因子和肺部炎性反应判定模型是否成功.依据干预药物的不同确定实验分组:股静脉给予5mL/kg生理盐水为对照组(NS组),股静脉给予LPS 10 mg/kg为模型组(LPS组),模型成功后股静脉给予VPA 300mg/kg治疗为治疗组(LPS+VPA组).注射LPS或NS后6 h处死动物,血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)、乳酸(Lac),检测肺组织干湿重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白质量浓度,用ELISA法检测6 h血清中TNF-α和IL-1β的含量,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化.计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 LPS组PaO2(mmHg)(81.50±3.24)较NS组(106.40±4.50)降低,A-aDO2(mmHg),Lac[(19.70±2.21),(3.63±0.22)]较NS组[(6.30±1.70),(1.21±0.19)]升高,W/D,MPO活性(μ/g),BALF中白蛋白质量浓度(pg/mL)分别为[(6.52±0.30),(7.25±0.49),(2.940±0.047)]较NS组[(4.38±0.17),(1.76±0.31),(0.099±0.077)]升高,血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度(pg/ml)分别为(3325±284),(1950±222)较NS组(90±12),(50±11)显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS组肺组织出现病理学改变;与LPS组比较,LPS+VPA组上述指标除PaO2(mmHg)(94.50±4.38)上升外,其余指标均降至[(13.50±4.77),(2.13±1.02),(5.33±0.12),(4.38±0.42),(1.260±0.039),(2410±320),(1220±162)],差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS+VPA组肺组织病理学改变明显减轻.结论 丙戊酸钠对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤有一定保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of valproic acid (VPA) on acute lung injury induced by Lipopolysaccharide in rats. Method The rat model of acute lung injury was made by intravenous injection of lipopolysaccharide (LPS). The pathological changes of lung were observed under light microscope and inflammatory cytokines in serum detected by using ELISA to judge whether the model was successfully done or not. All rats were divided into three groups as per the different intervention agents employed. Rats in control group were treated with intravenous injection of NS in dose of 5 ml/kg, rats in LPS group were exposed to LPS with dosage of 10 mg/kg and model rats in LPS + VPA group were treated with VPA in dose of 300 mg/kg. The rats were sacrificed 6 h after LPS or NS administration. The blood PaO2 ,A-aDO2 and blood lactic acid (Lac) were measured, the lungs were removed for observing the histopathological changes and determination of wet/dry lung weight (W/D) ratio and myeloperoxidase (MPO) activity as well as albumin concentration in broncho-alveolar lavage fluid (BALF) . Seurm was collected to determine the concentrations of tumor necrosis factor-a (TNF-α) and interleukin-1β( IL-1 β) by using LISA 6 h later. All data were presented in ((x)±s). One-way ANOVA was used for comparing differences between groups. Results Compared with acute lung injury group, the blood PaO2 (94. 50 ± 4.38 ) in rats of LPS + VPA group was higher, whereas A-aDO2 ( 13.50 ± 4.77 ) and blood lac( 2.13 ± 1. 02 ) in LPS + VPA group were lower. VPA significantly lowered W/D (5.33 ±0. 12) ratio and MPO activity (4.38 ±0. 42) in the lung. Albumin concentration ( 1. 260 ± 0. 039 ) in BALF, and the levels of TN F-α( 2 410 ±320 )and IL-1β( 1 220 ± 162 )in serum were lower in LPS + VPA group. The histological changes of lung injury were lessened by VPA. Conclusions Valproic acid has protective effects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats.     

Protective effect of lipophilic antioxidants on phorbol-induced acute lung injury in rats

OBJECTIVE: To determine whether the lipophilic antioxidant U-74389G can ameliorate the acute lung injury induced by phorbol myristate acetate (PMA) in our isolated lung model in rats, and to compare its activity with the intracellular enzymes superoxide dismutase (SOD) or catalase. DESIGN: Randomized, controlled study. SETTING: Animal-care facility procedure room. SUBJECTS: Forty-two adult male Sprague-Dawley rats each weighing 250-350 g. INTERVENTIONS: Typical acute lung injury was induced successfully by PMA during 60 mins of observation. PMA (2 microg/kg) elicited a significant increase in microvascular permeability (measured by using the capillary filtration coefficient Kfc), lung weight gain, the lung weight/body weight ratio, pulmonary arterial pressure, and the protein concentration of the bronchoalveolar lavage fluid. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Pretreatment with 1 mg of U-74389G significantly attenuated the acute lung injury induced by PMA, all parameters having decreased significantly (p <.001). The protective effect of U-74389G was dose dependent, but SOD (6,000 U/kg) or catalase (50,000 U/kg) exhibited no protective effect. CONCLUSIONS: U-74389G significantly ameliorates acute lung injury induced by PMA in rats.     

吡啡尼酮对百草枯中毒急性肺损伤的保护机制研究

目的 探讨吡啡尼酮(pirfenidone,PD)对百草枯(paraquat,PQ)中毒导致的ICR小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护机制.方法 144只ICR小鼠(体质量23~27 g)分为空白对照组、中毒组、PD高剂量治疗组和PD低剂量治疗组.小鼠一次性腹腔注射30 mg/kg PQ溶液以制作急性肺损伤模型,染毒后立即分别予PD 30、70 mg/kg每日相同时间点灌胃1次,连续3 d.于2、6、12、24、48、72 h时间点取小鼠肺组织匀浆检测NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,并分别观察各时间段的小鼠肺组织病理变化.结果 与空白对照组相比,中毒组NF-κB、TNF-α、IL-1β各时间点显著升高,持续至第3天仍未见明显下降;PD治疗组NF-κB亦升高但是24、48 h时低于中毒组,其中低剂量治疗组升高幅度小于高剂量组,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05);病理检查可见小鼠PQ中毒肺泡腔有广泛的红细胞和浆液渗出,肺间质大量炎性细胞浸润以及肺泡间隔断裂,肺大疱形成;PD治疗组血管充血减轻,肺泡中炎性细胞和浆液渗出减少,肺大疱少见.结论 小鼠PQ中毒所致ALI可能和NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活有关,吡啡尼酮对PQ中毒所致ICR小鼠ALI有治疗作用,其原理可能为抑制ALI时NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活,从而减轻肺组织的炎症反应.     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10mg/kg,30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P<0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P<0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P<0.05)。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P<0.001,P<0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P<0.001)。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P<0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P<0.05)。④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P<0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著。结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。 方法：实验于2005—03／11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠，随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组，每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30％Ⅲ度烫伤，伤后立即腹腔注射溶剂（体积分数为0．01的乙醇生理盐水）或褪黑激素10mg／kg，30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外，其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死，取出双肺测量以下指标：丙二醛和还原型谷胱甘肽含量，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性，以及肺质量（湿）／肺质量（干）比值。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[（2．02&;#177;0．52），（1．39&;#177;0．36），（1．11&;#177;0．29）μmol／g，P〈0．01]，对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量：烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[（7．42&;#177;1.01），（12．67&;#177;1．68），（11．18&;#177;1．63）μmol／g，P〈0．01]，褪黑激素组仍低于对照组（P〈0．05）。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组（P〈0．001，P〈0．01），而髓过氧化物酶活性比对照组高5．4倍（P〈0．001）。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组（P〈0．01），髓过氧化物酶水平比烧伤组低21％（P〈0．05）。④肺质量（湿）／肺质量（干）比值：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组（4．42&;#177;0．51，3．57&;#177;0．64，3．98&;#177;0.15，P〈0．01，0．05），对照组和褪黑激素组间差异不显著。 结论：褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿，对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。